临床诊疗指南内科学分册

1、第一章、危重症诊疗指南第一节休克一、心源性休克【概述】心源性休克是泵血功能衰竭， 心脏排血不足， 组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍引起的临床综合征。 心源性休克是心脏泵衰竭的极期表现，可由多种病因引起，主要原因是大面积心肌梗死和急性心肌炎。【临床表现】表现为呼吸困难、 端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、 晕厥、神志淡漠、濒死感等。血压降低，收缩压低于12.OkPa(90mmHg) 或者原有高血压者，其收缩压下降幅度超过 4.OkPa( 30mmHg) ；心率增加、脉搏细弱；面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷盗汗；有神志障碍；尿量每小时少于20ml ；肺毛细血管楔压 ( PCWP) 低于 2.67kPa( 2

2、0mmHg) 、心脏指数 (CI) 低于 2L( min m2)。【诊断要点】凡确诊为急性心肌梗死和心肌炎患者，出现下列情况应考虑合并心源性休克：收缩压低于90mmHg 或高血压患者低于原血压80mmHg ，至少持续30分钟；脏器低灌注：神志改变、发绀、肢端发冷、尿量减少（<30ml/h ）；除外由于疼痛、严重心律失常、低血容量、药物等因素引起的低血压或休克。【治疗方案及原则】即使得到最好的治疗，患者预盾仍很差。死亡率在内科治疗患者中为70% 外科干预后患者死亡率为30%- 50% 。1、病因治疗对急性心肌梗死合并心源性休克患者，最好采取PTCA 进行血管再通；如没有上述条件，建议只要无

3、禁忌证，立即予静脉溶栓治疗。2、抗休克治疗包括吸氧监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒，抗心律失常治疗等。3、其他治疗措施如主动脉内球囊反搏术，用于严重的、难治的、其他方法无效的心源性休克。4、防治并发症如 ARDS 、急性肾衰竭、 DIC 等。【处置】1、一般紧急处理所有患者均需建立静脉通路、高流量面罩吸氧及心电监测。绝对卧床休息，止痛，心电监护，留置尿管以观察尿量。2、药物干预包括镇痛，溶栓，血管活性药物，抗心律失常药物等。3、条件允许行介人治疗或冠脉搭桥术，特别是对有左主干或三支冠脉病变者，采取紧急冠脉搭桥术，能提高生存率。4、冠心病监护病房 ( CCL) 治疗。【注意事项】心源

4、性休克的救治关键在于早期识别，明确诊断，稳定生命体征和充分给氢，监测学流动力学变化，迅速开展特殊治疗，尤其是心脏介入治疗的应用。二、感染性休克【概述】各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身感染， 如在全身性感染同时伴低血压（如收缩压<90mmHg ，或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过40mmHg ）和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能维持血压正常，此种情况称感染性休克。【临床表现】1、大多有感染病史，伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等身性感染的常见表现。2、过度通气，是感染性休克早期有价

5、值的体征，应高度重视。3、少尿。4、意识障碍。5、全血细胞分类计数，白细胞计数>12 ×l09 L 或（ 4×109/L ），严重感染的患者如出现以上症状，要考虑到感染性休克的可能。【诊断要点】1、临床上有明确的感染。2、有 SIRS 的存在。3、收缩压低于 90mmHg 或较原基础值下降的幅度超过40mmHg ，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。4、有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h) 超过一小时，或有急性神志障碍。5、可能在血培养中发现有致病微生物生长。【治疗方案及原则】感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有

6、关。革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30% 。初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率，不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。1、抗感染治疗：急诊应用抗生素，抗生素应广谱，对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效，足量。免疫正常患者可单用一种广谱抗生素，如三代头饱菌素。免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。2、抗休克治疗：包括吸氧、监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒等。3、其他治疗措施：皮质激素、人工冬眠、物理降温使体温降至37 ，可降低氧耗及代谢水平。4、防治并发症：如ARDS 、急性肾衰竭、 DIC 等。【处置】1、监护、吸氧。2、密切观察病情变化。3、建立静脉通路，扩容补液。4、必

7、要的临床评价和微生物培养血、尿液、分泌物及感染组织革兰染色和培养可以明确感染微生物。5、及时处理和预防各种并发症。【注意事项】血培养是诊断血管内感染的首要方法，但不加区别的血培养实用性甚低。三、过敏性休克【概述】过敏性休克是由于已致敏的机体对抗原物质（如某些药物、 异种蛋白等） 发生的强烈全身性变态反应综合征， 抗体与抗原结合使机体释放一些生物活性物质如组胺、缓激肽、 5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身毛细血管扩张和通透性增加，心排血量急剧减少，血压下降达休克水平；此外，还可发生荨麻疹、喉头水肿、支气管痉挛和呼吸窘迫。【临床表现】1、有用药或毒虫刺咬等致敏原接触史。2、发作时情况多为突发，

8、 大多数患者过敏性休克发生于接触抗原5 分钟内，有的几十秒钟内即可发病，在极短时间内陷入休克状态。3、早期表现超过 90% 的患者合并荨麻疹、 红斑或痉痒症。 早期可出现眼痒、流泪、鼻塞、打喷嚏或卡他性鼻炎，头晕、胸闷、气短及腹部不定位的隐痛或绞痛，继之则可出现喉头水肿和支气管水肿等呼吸道症状。4、呼吸困难和循环衰竭患者可表现为呼吸困难、面色苍白、四肢厥冷、发绺、烦躁不安、脉搏细弱，血压显著下降。心动过速常见，在非常严重的过敏反应中也可以表现为心动过缓。5、其他表现患者还可有胃肠道症状如恶心、呕吐、腹泻、甚至大小便失禁等和泌尿生殖系症状，如子宫收缩、尿急感。【诊断要点】过敏性休克的诊断不依赖于

9、实验室检查和特殊检查，根据过敏原接触史、 患者特征性临床表现即可诊断。 如患者在作过敏试验、 应用药物或动物血清时突然出现前述症状，应考虑到过敏性休克的发生。【治疗方案及原则】1、立即停用或清除引起过敏反应的物质。2、抗过敏治疗，首选肾上腺素。3、抗休克治疗。【处置】1、立即脱离过敏原，平卧，吸氧，肌内注射肾上腺素。2、监护、吸氧、建立大内径的静脉通道输入等渗晶体液。3、开放气道，解痉平喘。对有全身性症状或体征的患者，应立即估计气道开放情况。可行气管插管、气管切开术及环甲膜穿刺。4、早期使用肾上腺皮质激素及抗组织胺类药物。5、应转入 ICU ，严密监测。【注意事项】应警告出院患者症状有复发的可

10、能， 并指导其万一发生反应以后如何寻求进一步治疗。但要注意排除：迷走神经血管性晕厥，低血糖性晕厥、虚脱及用药过量等临床情况。四、失血性休克【概述】失血量过大超过机体代偿功能，不能提供足够的组织灌注及氧供，发生失血性休克，多发生于创伤，但也可发生于自发性出血（如胃肠道出血及分娩）时。临床上最常见的是急性发作的失血性休克。【临床表现】1、头晕，面色苍白，出冷汗，肢端湿冷。2、烦躁不安或表情淡漠，严重者昏厥，甚至昏迷。3、脉搏细速，血压下降，呼吸急促，发绀。4、尿少，甚至无尿。【诊断要点】1、继发于急性大量失血史。2、有口渴、兴奋、烦躁不安，继而出现神志淡漠、模糊甚至昏迷等。3、表浅静脉萎陷，肤色苍

11、白至发绀，呼吸浅快。4、脉搏细速，皮肤湿冷，体温下降。5、收缩压低于90mmHg ，或高血压者血压下降20% 以上，毛细血管充盈时间延长，尿量减少（每小时尿量少于30ml ）。6、中心静脉压和肺动脉楔压测定有助于监测休克程度。【治疗方案及原则】l、立即进行生命体征监测、心电图、血压、呼吸、脉搏和尿量。2、血常规和血型血生化及电解质、血气分析。3、迅速补充血容量。4、在扩容的基础上应用血管活性药物维持组织灌注。5、病因治疗迅速查明原因，制止继续出血包括外科手术治疗。【处置】1、在迅速诊断和治疗潜在出血的同时应纠正休克。2、血氧、血压、心电监测，应建立两个以上大口径静脉通道。3、液体复苏，必要时输

12、血治疗。4、完成最初的补液、术前准备等基本处理后，失血性休克患者应转人手术室或 ICU ，严密监测，精心治疗。【注意事项】严重失血性休克患者可发生凝血机制障碍，MOF 等并发症。对发生出血性休克的孕妇而言，保证母亲的组织灌注是保证胎儿供血的关键。第二节心脏骤停心肺复苏术( 2010 年心肺复苏指南 )【心肺复苏的意义】1、当人突然发生心跳、呼吸停止时，必须在4 至 8 分钟内建立基础生命维持，保证人体重要脏器的基本血氧供应，直到建立高级生命维持或自身心跳、呼吸恢复为止，其具体操作即心肺复苏。2、心跳呼吸骤停是临床上最紧急的情况：(1)70% 以上的猝死发生在院前。(2)心跳停止4 分钟内进行

13、CPR-BLS ，并于 8 分钟内进行进一步生命支持( ALS) ，则病人的生存率43% 。(3)强调黄金 4 分钟：通常 4 分钟内进行心肺复苏，有32% 能救活， 4 分钟以后再进行心肺复苏，只有17% 能救活。(4)此指南重新安排了CPR 传统的三个步骤， 从原来的 A -B-C 改为 C-A-B 。这一改变适用于成人，儿童和婴儿，但不包括新生儿。【心肺复苏流程】l、发现病人倒地，确认现场是否存在危险因素，以免影响救治。2、判断病人意识，（注意做到轻拍重唤！）如无反应，立即呼救并请求他人拨打电话，与急救医疗救护系统联系。 如现场只有一个抢救者， 则先进行 1 分钟的现场心肺复苏后，再联系

14、求救。3、立即将病人置于复苏体位（平卧位） ，触摸颈动脉，未触及立即施行胸外心脏按压。4、按匪 30 次后立即开放气道，先清理口腔及呼吸道分泌物后，立即进行口对口人工呼吸。5、胸外按压与人工呼吸比例为30： 2。6、单纯进行胸外心脏按压时，每分钟频率至少为100 次。7、有条件要及早实施体外除颤。【按压手法及要求】一手的鱼际处紧贴在按压部位上，双手重叠握紧， 双臂绷直， 双肩在病人胸骨上方正中， 垂直向下按压， 按压力量应足以使胸骨下沉大于5 厘米，压下后放松，但双手不要离开胸壁。反复操作，频率至少100 次/分钟。【按压位置】左手的掌根部放在按压区， 右手重叠在左手背上， 两手手指跷起（扣在

15、一起）离开胸壁。双肩正对人胸骨上方，两肩、臂、肘垂直向下按压。平稳地、有规律地进行垂直向下按压， 每次抬起时， 掌根不要离开胸壁， 保持已选择好的按压位置不变。【按压方法】按压时上半身前倾，腕、肘、肩关节伸直，以髋关节为轴，垂直向下用力，借助上半身的体重和肩臂部肌肉的力量进行按压。【开放气道手法】仰面抬颌法：要领：用一只手按压伤病者的前额，使头部后仰， 同时用另一只手的食指及中指将下颏托起。第三节多脏器功能衰竭综合征【概述】脓毒症是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等的严重并发症，也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征的重要原因。 而多脏器功能障碍综合征( MODS)是在以上严重损伤基础上24

16、小时后相继出现 2 个或 2 个以上脏器功能不全的综合征。【临床表现】1、有明确的感染病因包括肠源性内毒素血症。2、体温升高、寒战、心率快、呼吸急促、血白细胞数改变。3、炎性指标血清C 反应蛋白或降钙素水平升高。4、血流动力学指标高排低阻、氧摄取降低。5、代谢指标胰岛素需要量增加。6、组织灌注变化皮肤灌注改变、内脏灌注变化（包括：尿减少、胃肠功能改变等）。7、器官功能障碍例如尿素氮和肌醉升高，血小板数降低及其他凝血异常，高胆红素血症等。【诊断要点】全身炎症反应综合征 ( SIRS) 即对多种严重临床损伤的全身炎性反应，应具有下列两种或两种以表现。(1)体温 >38 或 <36 。(

17、2)心率 >90 次分。(3)呼吸频率 >20 次分或 PaCO2 ：<32mmHg 。(4)白细胞计数 >12 ×l09/L 或 4×l09/L 或未成熟白细胞 >10% 。1、脓毒症即至少符合以上两项SIRS 标准并且具有感染，也可以认为感染引起的 SIRS ：2、严重脓毒症具有器官功能障碍、低灌注或低血压的脓毒症。低灌注包括乳酸性酸中毒、少尿或急性神志变化等。脓毒症导致的低血压：收缩压<90mmHg 或比基础水平降低 40mmHg 。3、脓毒性休克具有低血压的严重脓毒症；虽经液体充分复苏仍不能恢复或必须应用正性肌力药物丑管收缩药物症

18、状方能改善。严重者出现多脏器功能障碍。4、多脏器功能障碍综合征指各种感染或非感染因素如（创伤、休克、胰腺炎、大手术等）损害机体发病24 小时后，同时或序贯发生两个或两个以上器官系统功能障碍的综合征。【治疗方案及原则】目前脓毒症和 MODS 治疗尚无统一方案，证实有效措施包括：1、均收入重症监护病房，监护生命体征变化，支持衰竭器官，维持内环境稳定。2、积极控制感染，祛除原发病灶（如：巨大血肿清除、脓肿切开彻底引流等）。3、早期抗凝治疗和活化蛋白C 的应用。4、呼吸机支持治疗及小潮气量肺保护通气。5、连续肾替代治疗 ( CRRT) 及高容量血液滤过治疗。6、早期目标治疗，包括：液体复苏、血管活性药

19、物、增加氧供等，使患者短时间内达到高混合静脉血氧饱和度，低血乳酸及碱剩余的治疗目标。7、小剂量皮质激素治疗如： 氢化可的松，一天总剂量 200mg 左右，5-10天。8、积极控制血糖争取用胰岛素将血糖控制在4.4-6.lmmol/l ，对改善脓毒症和 MODS 预后有重要意义。9、改善胃肠道缺血和功能障碍。10 、中医中药根据病程不同时期，分别以解表化痕、通腑、扶正为主，以血癖症为主线贯穿始终。11 、免疫调理此为本病治疗根本途径，是以后研究的重要方向。【处置及注意事项】脓毒症和 MODS 预防重于治疗，对 MODS 防治主要是对休克、创伤、感染等症状要早期处理， 把治疗重点放在早期阶段。 因

20、此在早期诊断、 早期发现此类患者诊断上应做进一步研究工作。第四节急性呼吸窘迫综合征【概述】急性呼吸窘迫综合征 ( ARDS) 是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上表现为急性呼吸窘迫、 难治性低氧血症和肺水肿。 ARDS 是一个连续的病理过程， 其早期阶段为急性肺损伤( ALI) 。ARDS 可诱发或合并 MODS 或 MOF 。【临床表现】1、除了严重感染、误吸、创伤、休克、胰腺炎等肺内、外疾病的相应临床表现外，主要表现为突发性进行性呼吸困难，不同程度咳嗽，少痰，晚期咳血丝痰，伴有烦躁、焦虑、出汗等，多数可以平卧。2、唇、指明显发绀，呼吸深快、用力，鼻翼

21、扇动，可有吸气“三凹征” ，早期无异常阳性体征，后期可闻及管状呼吸音、干哕音、捻发音或者水泡音。3、动脉血气分析典型的改变为Pa02 降低， PaCO2 降低， pH 升高。若 PaCO2 ：升高，提示病情危重。早期胸片常为阴性，进而出现间质性肺水肿改变，表现为两肺散在大小不等、 边缘模糊的斑片状密度增高影， 可融合成均匀致密的“毛玻璃样影，”可见“支气管充气征。”晚期可出现肺间质纤维化。4、病情发展后可引发多器官功熊衰竭。【诊断要点】凡是符合以下五项可诊断为ALI 或 ARDS 。1、具有发病的高危因素，如严重感染、创伤、休克和误吸等。2、急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫。3、顽固性低氧血

22、症，常规给氧方法不 能缓解：ALI时氧合指数（ PaO2/FiO2 ）300mmHg, ARDS 时 PaO2/FiO2 200mmHg 。4、X 线胸片示双肺有浸润阴影。5、肺毛细血管楔压 18mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿。【治疗方案及原则】ARDS 治疗原则：控制原发病，特别是控制感染；氧疗；保护性机械通气和充分肺复张；适度的液体管理，减轻肺水肿；应用糖皮质激素；严格控制血糖；营养支持等。1、控制原发病：积极控制原发病，尤其注意感染的控制和休克的纠正。早期、足量、联合、静脉应用抗生素，对病原不明的感染主张按照降阶梯治疗原则，首先使用强而广谱抗生素，全面覆盖，控制感染源，对病原明确者

23、应尽早使用针对性较强的抗生素。2、氧疗：轻症患者可面罩吸氧，多数患者需要机械通气，应该保证患者血氧分压维持在60mmHg 。3、保护性机械通气和充分月市复张小潮气量（5-8ml/kg ）通气和“允许性高碳酸血症”(pH>7.25) ，控制吸气平台压力 （诋于 30-35cmH20 ），同时将 Fi02和 PEEP 限制在最低水平，常用PEEP 水平为 5-15cmH20 。目前常用的肺复张手段有控制性肺膨胀法、PEEP 递增法和压力控制法。4、适度的液体管理： 实施限制性液体管理f 通过利尿和限制补液， 保证液体负平衡，每天500ml 左右），以最低有效血管内血容量维持循环功能，补液以晶

24、体液为主，应该保证中心静脉压达到8cmH20 、中心静脉氧饱和度 70%, 、平均动脉压65mmHg 。5、应用糖皮质激素：目前主张在病程后期（发病7-14 天），应用小剂量激素治疗纤维化性肺泡炎。6、严格控制血糖：应用胰岛素控制血糖的目标是：大于正常值低限且小于 8.3mmol/L 。7、营养支持：尽早进行营养代谢支持，且主张早期肠道喂养，对于急性病患者，一般每日供应能量125.4-164.7KJ/KG ，其中能量分配：碳水化合物占 50% -65% ，蛋白质占 20%-25% ，脂肪占 10%-30% 。【处置】ARDS 患者应该在急诊监护室进行特别监护，动态监测生命体征、水电解质、酸碱平

25、衡和原发疾病，随时调整治疗方案。【注意事项】1、ARDS早期，除非伴有低蛋白血症，否则不宜输胶体液，避免大量胶体渗出至肺间质，加重肺水肿。2、急诊注意及时纠正和处理诱发ARDS 的因素，对于休克、 重症感染、严重创伤等患者，应密切观察警惕ARDS 的发生。3、糖皮质激素的用量目前仍存在争议，一般认为24 小时用量应该为300mg （以氢化可的松计算） 。第五节急性冠脉综合征【概述】急性冠脉综合征 ( ACS) 是在冠状动脉斑块形成的基础上，斑块表面破溃，血小板凝附和集聚与纤维蛋白原结合产生纤维蛋白，形成血栓导致冠状动脉分支部分或完全梗塞， 致冠脉血供急剧减少或中断， 使相应心肌严重缺血甚至坏死

26、。临床表现为不稳定性心绞痛( UA) 、非 ST 段抬高心肌梗死 (NSTEMI) 和 ST段抬高心肌梗死 (STEMI) 的一组临床综合征。ACS 是成人心脏碎死的最主要原因。【临床表现】1、症状(1)突然发作胸痛或胸部不适，发作频繁或逐渐加重。(2)胸痛以胸前区为主，可向左上肢、下颏、上腹部、肩背部放射。(3)可伴呼吸困难、烦躁不安、出冷汗、面色苍白、恶心呕吐、头晕目眩、乏力等。2、体征(1)口唇、末梢发绀，痛苦面容。(2)心率多增快，少数可减慢，心界增大、第一心音减弱，第三、四心音，奔马律等。(3)两肺可闻及湿罗音（行Killips 分级）。(4)心源性休克患者可出现休克相关体征。【诊断

27、要点】1、ST 段抬高心肌梗死的诊断：(1)持续胸痛 >20 分钟，服用硝酸甘油不缓解。(2)心电图至少有 2 个肢体导联或相邻 2 个以上胸前导联 ST 段抬高 O.lmv 。(3)血清必肌标记物 (CK-MB 、 TnT 、I)升高。2、非 ST 段抬高心肌梗死的诊断： 非 ST 段抬高心肌梗死心电图变化不特异，心肌标记物升高，与不稳定性心绞痛的区别在于CK-MB 增高其正常值上限的2倍。3、不稳定性心绞痛的诊断：初发心绞痛或恶化心绞痛有心肌缺血的客观证据：胸痛伴ST 段压低 0.05mV ，或出现与胸痛相关T 波变化；既往患心肌梗死、行PTCA 或冠状动脉旁路移植手术；既往冠状动脉

28、造影明确了冠心病的诊断； TnT 或 Tnl 增高。【治疗原则与方案】1、监测 HR 、RR 、BP 、Sp02 、12 或 18 导联心电图，血清心肌标记物(CK-MB 、TnT 、I)。(1) 血常规、凝血功能、血糖、BUN 、电解质，尿量等，必要时监测 CVP 、PC-WP 、CO 。(2) 超声心动图、床旁X 线胸片。(3) 有条件者可做 CT 血管扫描。(4) 有条件者可行冠脉造影。2、吸氧、心电监护、建立静脉通路，嚼服阿司匹林300mg 。3 、镇痛：疼痛剧烈可肌内注射哌替啶50-lOOmg ，或静脉注射吗啡2-4mg ，必要时可以重复使用。4、溶栓治疗：胸痛症状出现后12 小时内

29、明确为 STEMI 者应尽早浴栓治疗，目标为30分钟内给药。常用方法：重组组织性纤溶酶原激活剂( rt-PA)50-lOOmg.30 分钟内静脉滴注；链激酶(UK)150 万 -200 万 U， 30 分钟内静脉滴注；尿激酶建议剂量150 万-200 万 U30 分钟静脉滴注。溶栓后应用肝素注射液8000-10000U ，使 APTT 延长 1.5 -2 倍。5、如果选择 PCI ，则要尽快送达导管室，目标90 分钟内将血管开通。6、抗缺血包括硝酸甘油5-10ug min 起始静脉滴注，每10-15 分钟增加 5ug ，SBP lOOmmHg ；可急诊给予 B 受体阻滞剂， ACEI 可在 6

30、 小时内给予。7、抗血小板：阿司匹林和氯吡格雷。8、抗凝血：常规给低分子肝素，1mg/kg ，皮下注射， q12h ，或普通肝素，起始剂量 60U/kg ，维持量 12-15U/ （kg h）,qd 。9、如患者有充血性心力衰竭，则按心力衰竭治疗；并发心律失常，则给予相应治疗。【急诊处理】1、接触到患者应立即予心电监护，做好心肺复苏准备，包括除颤器。2、患者到达急诊科10 分钟内完成心电图检查，并完成临床诊断；下一个 10 分钟决定是否行溶栓或PCI ，目标是将进门一用药时间<30 分钟、进门 -球囊扩张时间 <90 分钟。如果患者最初心电图无法确诊，而胸痛症状持续存在，仍要高度警

31、觉 STEMI ，每间隔 5-10 分钟重复心电图检查，监测ST 段变化。3、不能确定的 ACS 患者，要收入 CCU 密切观察。【注意事项】1、注意不典型的病史如以喘息就诊，疼痛部位在上腹部、肩背部、咽部，无疼痛或压迫感。2、根据医院的诊治规范，尽早决定治疗方案。3、如有诊断困难应请心脏专科会诊，评估和选择溶栓或冠脉介入治疗。4、如果进行溶栓，要与家属进行病情交代，签署知情同意书，并认真评估溶栓适应证和禁忌证。(1) 溶栓适应证类1)无溶栓禁忌证的STEMI 患者，在症状出现后 12 小时内、至少 2 个胸导联或 2 个肢体导联的 ST 段抬高超出 O.lmV 应进行溶栓治疗。（证据水平：

32、A）2)无禁忌证的 STEMI 患者，在症状出现 12 小时内，有薪发左束支阻滞或可疑左束支阻滞时应实施溶栓治疗。 （证据水平： A）a 类1)无溶栓禁忌证的STEMI 患者，在症状出现后12 小时内，且 12 导联心电图证明后壁心肌梗死应进行溶栓治疗。（证据水平： C）2)无溶栓禁忌证的STEMI 患者，在症状出现后12-24 水时内持续存在缺血症状，并有至少2 个胸导联或 2 个肢体导联的ST 段抬高超出 O.lmV 应进行溶栓。（证据水平： B）类1)对 STEMI 症状消失超过 24 小时患者不再溶栓。（证据水平： C）2)在除外后壁心肌梗死后， 如果 12 导联心电图仅 ST 段压低

33、，不进行溶栓治疗。（证据水平： A）(2)溶栓禁忌证1)绝对禁忌证：颅内出血史；大脑血管损害（如血管畸形）；3 个月内缺血性脑卒中（除外3 小小时急性缺血脑中风） ；可疑主动脉夹层；活动性出血或有血因素（包括月经）； 3 个月内严重的头面损伤。2)相对禁忌证：长期控制不良的严重高血压史；就诊时有严重未控制高血压(SBP>180mmHg或 P>11OmmHg) ；3 个月内有缺血脑卒中，痴呆或不在禁忌证范围内的颅内病变；创伤性或长时间(>10 分钟 )或大手术（ 3 周内）；新近内脏出血（ 2-4 周）；不能压迫的血管穿刺；链激酶阿尼普酶：曾使用（5 天前）或有过敏反应；妊娠；

34、活动性消化性溃疡；近期使用抗凝药物：高INR ，有高度出血危险。第六节药物中毒一、急性有机磷药物中毒【概述】有机磷农药（ organophosphorouspe、 ticides ）大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物， 是目前应用最广泛的农药， 品种达百余种， 大多属剧毒或高毒类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。 由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动， 导致先兴奋后衰竭的一系列毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状； 严重患者可因昏迷和

35、呼吸衰竭而死亡。有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除美曲麟酯外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。【临床表现】l、急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触 2-6 小时后发病，口服中毒在 10 分钟至 2 小时内出现症状。一旦中毒症状出现，病情迅速发展。胆碱能危象是急性有机磷农药中毒( AOPP)的典型表现，包括症状有：(1) 毒蕈碱样表现：主要是副交感神经末梢兴奋所致，粪似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失

36、禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。(2) 烟碱样表现：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激， 使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感， 而后发生肌力减退和瘫痪。 可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。(3) 中枢神经系统：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、 头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。2、中间型综合征 ( intermediate syndrom，IMS) 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后 24-96 小时

37、，出现以部分脑神经支配的肌肉、 屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征， 严重者可发生突然死亡。 其发生机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经一肌肉接头处突触功能有关。3 、 迟 发 性 周 围 神 经 病 变 (organophosphateinduceddelayedpolyneuropa-thy OPIDP) 少数急性中毒患者在急性症状消失后2-4 周，出现进行性肢体麻木、刺痛、呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴肢体萎缩无力。重症患者出现轻瘫或全瘫。一般下肢病变重于上肢病变，6-12 个月逐渐恢复。神经一肌电图检查显示神经源性损害。4、局部损害敌敌畏、美曲磷酯、对硫

38、磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和剥脱性皮炎。 有机磷农药滴人眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。5、非神经系统损害的表现尚可出现心、肝、肾损害和急性胰腺炎等表现。6、实验室检查：全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标。以正常人血胆碱酯酶活力值作为100% ，急性有机磷农药中毒时，胆碱酯酶活力值在 50%-70c7c 为轻度中毒； 30 0/c.-50c7c 为中度中毒； 30% 以下为重度中毒 c 对长期有机磷农药接触者， 全血胆碱酯酶活力值测定可作为生化监测指标。【诊断要点】、有机磷农药接触史。2、晦床呼出气多有蒜味、瞳孑 L 针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、

39、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，一般即可作出诊断。 为有利于治疗， 临床分为三级：轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孑 L 缩小；中度中毒：除上述症状外， 还有肌纤维颤动、 瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态踌珊，意识清楚；重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿症状之一者。3、全血胆碱酯酶活力降低。4、尿中有机磷农药分解产物测定有助于有机磷农药中毒的诊断。对硫磷和甲基对硫磷中毒时尿中有其氧化分解产物对硝基酚，而美曲磷酯中毒时在尿中出现三氯乙醇，均可反映毒物吸收。5、应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别，还必须与氨基甲酸酯类、拟除

40、虫菊酯类中毒及杀虫剂中毒鉴别，拟除虫菊酯类中毒患者的口腔和胃液无特殊奥味，胆碱酯酶活力正常；杀虫剂中毒者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。【治疗方案及原则】1、迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2% 碳酸氢钠溶液（美曲磷酯忌用）或 1：5000 高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗胃液清亮为止。然后再用硫酸钠 2040g ，溶于 20ml 水，一次口服，观察 30 分钟，无导泻作用则再追加水 500 商口服。眼部污染可用 2% 碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。 在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早

41、用解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。2、特效解毒药的应用有机磷农药中毒最理想的治疗是胆碱醋酶复活剂与阿托品两药合用，应用原则是早期、足量、联合、重复用药，尤应早用胆碱酯酶复活剂辅以适量的阿托品， 尽快达到阿托品化。 轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活剂。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。(1) 胆碱酯酶复活剂： 常用的药物有碘解磷定和氯解磷定， 此外还有双复磷和双解磷、 甲磺磷定等。 国内推荐使用的厉类复能剂为氯解磷定， 因其使用简单（肌内注射）、安全（其抑制胆碱酯酶的有效剂量比重潘化剂量大2 个数量级）、高效（是解磷定的】5 倍），应作为复能剂的首选。氯解磷定的有效

42、血药浓度为4mg L，只有首次静脉注射或肌内注射才能达到有效血药浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到有效血药浓度，肌内注射12 分钟后开始显效，半衰期为1.0 1.5 小时。以后视病情及胆碱酯酶活性逐渐延长用药间隔时间，中重度中毒疗程一般57 天，特殊情况可以延长。胆碱酯酶复活剂应用后的副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高等。用量过大， 可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。碘解磷定在剂量较大时，尚有口苦、咽干、恶心。注射速度过快可导致暂时畦呼吸抑制。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身麻木和灼热感，恶心，呕吐，颜面潮红。剂量过大可引起室性期前收缩和传导阻滞。个别患者发生

43、中毒性肝病。(2) 抗胆碱药的应用I)阿托品：阿托品进入人体后在1-4 分钟内起效， 8 分钟达高峰，半衰期为2 小时，作用维持 2-3 小时 c 用药至毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现，达“阿托品化”后改为维持量，以后视病情变化随时酌情调整阿托品用量。阿托品化即临床出现口干、皮肤干燥和心率90-100 次分。2)长托宁：其作用比阿托品强，毒副作用小，无加快心率的副作用，对中毒酶和外周N 受体无作用，要与复能剂配伍用。给药方法为：首次剂量，轻度中毒 l-2mg 肌内注射，中度中毒 2-4mg 肌内注射，重度中毒 4-6mg 肌内注射；需要时同时配伍氯解磷定治疗， 以后视病情可重复

44、用药。 其足量的标准为：口干、皮肤干燥、分泌物消失，一般对心率的影响很小。(3) 含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液：解磷注射液（每支含有阿托品3mg. 苯那辛 3mg. 氯解磷定 400mg ）起效快、作用时间较长。以后视病情，可单独使用氯解磷定和阿托品。3、中间型综合征 ( 1MS) 的治疗： IMS 多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复活剂用量不足的患者，重用复活剂及时行人工机械通气成为抢救成功的关键。4、迟发性神经病变的治疗：治疗上尚无特殊方法，其病程是一种良牲经过。早期及时治疗，绝大多数恢复较快，如发展到运动失调和麻痹，则恢复较慢，一般在 6 个月至 2 年可痊愈，鲜有遗留永久性后遗症的患者

45、治疗可采用以下措施：(1) 早期可使用糖皮质激素， 抑制免疫反应，缩短病程，强的松 30-60mg 】周后逐渐减量。(2) 其他药物：营养神经药物如大剂量维生素 B 族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴哇、加兰他敏、胞二磷胆碱等。(3) 配合理疗、针灸和按摩治疗，同时加强功能锻炼。(4) 无需用阿托品及胆碱酯酶复能剂。5、对症治疗：应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，在治疗过程中要特别重视呼吸道通畅，防治脑水肿、 肺水肿和呼吸中枢衰竭， 积极预防感染。二、急性鼠药中毒杀鼠剂（鼠药） ( rodenticides) 是指用于杀灭家鼠、 仓鼠及田鼠等鼠类的药物，对人、畜均有毒性。杀鼠剂种类繁多，主

46、要有抗凝血杀鼠剂、致痉挛剂、取代脉类、有机磷酸酯类、氨基甲酸酯类、无机杀鼠剂、天然植物性杀鼠剂等。目前多见且威胁人类健康的主要是致痉挛剂：毒鼠强和氟乙酞胺。（一）抗凝血杀鼠剂中毒【概述】抗凝血类杀鼠剂是国家批准使用的慢性杀鼠剂，是我国最常用的合法鼠药。抗凝血类杀鼠剂的中毒机制为：干扰肝脏对维生素K 的怍用，使凝血酶原和凝血因子 II、VII 、IX、x 等的合成受阻， 导致凝血时间与凝血酶原时间延长；同时，还可直接损伤毛细血管壁，使其通透性增加而加重出血。常用的有：杀鼠灵、敌鼠、大隆、溴鼠隆、杀鼠醚等。【临床表现】1、潜伏期出血倾向一般出现在服用后3 天。2、中毒后早期出现恶心、呕吐、腹痛、头晕、乏力等症状。3、一般 3 天后出现出血症状，轻者往往在损伤处如创口、刷牙后渗血等，重者可自发性全身性出血如皮肤出血点、淤斑、鼻出血、咯血、便血、尿血、阴道出血等，甚至可以因内脏大出血或颅内出血而致死。4、可伴有关节疼痛、低热等。【诊断要点】1、鼠药误服、自服史。2、全身出血倾向。3、实验室检查可见凝血时间延长，凝血酶原时间延长； 凝血因子 Il. VII 、IX 、x 等活动度