心血管疾病的诊断与治疗

1、第八章心血管疾病第一节风湿病风湿病（rheumatism）是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要侵犯全身结缔组织，为结缔组织病的一种，常累及心脏、关节、皮肤、血管和脑等器官，其中以心脏受累危害最大。急性期称为风湿热（rheumatic fever），临床上除有心脏，关节等症状外，常伴有发热、血沉加快、抗链球菌溶血素O（ASO）抗体滴度增高等表现。风湿病遍布我国各地，以东北及华北发病率较高。初次发病多在515岁之间。由于本病极易反复发作，多次发作后，常造成心瓣膜变形，成为风湿性心瓣膜病。因此，预防儿童和青少年的风湿病，特别是防止其反复发作，对减少成人风湿性心瓣膜病的发生具

2、有重大意义。【病因及发病机理】风湿病的病因和发病机理至今仍未完全阐明。长期以来都认为本病的发生与上呼吸道的A族乙型溶血性链球菌（下称乙链）感染有关，其主要根据是：患者在发病前23周多有乙型链球菌感染（如咽峡炎）史；发病时， 95以上患者血中抗链球菌抗体（如ASO）增高；应用抗生素、磺胺类药物预防乙型链球菌感染，可降低风湿病的发病率。但是风湿病并非乙型链球菌感染直接引起，因为无论在患者的血波或病灶中均未检出过链球菌，而且其病变的性质也与链球菌感染所引起的化脓性炎症不同，相反却与其它结缔组织病的变态反应性病变相似。因此，目前普遍认为风湿病是一种与乙型链球菌感染有关的变态反应性疾病。免疫学研究证明，

3、乙型链球菌的细胞壁上含有多种抗原成分，特别是其中的M蛋白抗原和C多糖体抗原最为重要，它们与人体心肌肉膜和结缔组织的糖蛋白成分存在交叉反应。因此，在乙型链球菌感染时机体对这些细菌成分所产生的抗体，既作用于链球菌本身，也作用于自身心肌和结缔组织的有关抗原，形成交叉免疫反应，引起结缔组织损伤。此外，近年也有人提出病毒感染和遗传因素参与风湿病发病的可能性。 虽然风湿病和链球菌感染有密切关系，但感染乙型链球菌的人中只有13发生风湿病，说明机体状态在发病中具有重要作用。随着人民生活条件不断改善和对上呼吸道乙型链球菌感染的有效防治，风湿病发病正日趋减少。【基本清理变化】风湿病的病变主要发生在全身结缔组织，其

4、发生发展过程可分为三个阶段。 1、变质渗出期这是风湿病的早期改变。病变部分的结缔组织首先出现基质酸性粘多糖增多，形成粘液样变性；随后胶原纤维肿胀、断裂、分解，与粘液样变性的基质混合，形成为无结构、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样变性。同时病灶内还有少量浆液、纤维素渗出和炎细胞（淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞）浸润，并可查见少量免疫球蛋白。此期持续约1个月。2、增生期（肉芽肿期）此期的特征性病变是形成AschOff小体，也称风湿小体，对风湿病具有诊断意义。 Aschoff小体是一种肉芽肿性病变，为圆形或梭形结节，体积很小，在显微镜下方能看见,小体中心为纤维素样变性灶，周围为增生的组织细胞、纤维

5、母细胞和少量浸润的炎细胞。增生的组织细胞体积较大，胞质丰富，单核或多核，核大，核膜清晰，染色质浓集于核的中央，在纵切面上染色质呈毛虫样，横切面上核呈袅眼状。这种细胞为Aschoff首先描述，故称为Aschoff细胞，此期持续约23个月。3、纤维化期（愈合期）经过34个月后，随着残留的纤维素样变性物质被吸收，组织细胞和纤维母细胞相继转变为纤维细胞，并产生胶原纤维， Aschoff小体逐渐纤维化，最后整个小体成为梭形小瘢痕。此期持续约23个月。上述基本病变的整个病程约为46个月。由于风湿病常反复发作，因此在受累器官或组织中新旧病变常同时并存，并且随纤维化，瘢痕也不断增多，可导致器官组织的结构破坏和

6、功能障碍。发生在浆膜的风湿病变常不呈上述典型经过，而为非特异性的浆液性炎或浆液纤维素性炎。【风湿性心脏炎】风湿病时以心脏的病变最重要，初次发作的风湿病患者约三分之一可发生风湿性心脏炎。心脏各层包括心内膜、心肌和心外膜均可分别或同时受累，若同对受累则称为全心炎。 1、风湿性心内膜炎病变主要侵犯心瓣膜，引起瓣膜炎。以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受损，再次为主动脉瓣受损，三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。二尖瓣的腱索和左心房内膜也可被侵犯。病变早期，瓣膜的结缔组织发生粘液样变性和纤维素样变性，并有Aschoff细胞增生和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀，同时病变瓣膜由于受血流冲击和瓣膜关闭时的碰撞

7、，致使瓣膜表面（特别是瓣膜闭锁缘）的内皮细胞受损、脱落，暴露其下的胶原。这时血中析出的血小板和纤维素即沿瓣膜的粗糙面不断沉积，形成多个粟粒大小、疣状的白色血栓，称为赘生物。这种赘生物的特点是体积小，灰白色、半透明，在瓣膜闭锁缘上呈单行排列，附着牢固，不易脱落。病变后期，随赘生物发生机化，瓣膜病灶也纤维化，形成瘢痕，瓣膜的病变得以愈合。初次发作者一般不致造成瓣膜明显功能障碍。但随风湿病的反复发作，瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚，变硬、卷曲、缩短或瓣叶相互粘连；受累的腱索也因而变粗，缩短，最后引起风湿性心瓣膜病。 心内膜的病变机化以后，常使内膜局部增厚、粗糙和皱缩，以左心房后壁心内膜最常见。2、风

8、湿性心肌炎风湿性心肌炎多与心内膜炎合并发生。病变主要累及心肌间质结缔组织。病变早期，表现为心肌间质水肿，肌内动脉血管附近的结缔组织发生纤维素样变性；以后形成典型的Aschoff小体；病变后期小体纤维化，在心肌间质内形成梭形小瘢痕。病变呈灶性分布，以左心室后壁、室间隔、左心耳和左心房最常见。 少数儿童的风湿性心肌炎主要表现为一般的渗出性炎症，心肌间质明显水肿，弥漫性炎细胞浸润，心肌纤维变性。常发生急性心力衰竭。 风湿性心肌炎可影响心肌收缩力，故临床上常有心跳加快，第一心音减弱等表现。严重者可致心力衰竭，如病变累及传导系统，可发生传导阻滞。 3、风湿性心包炎风湿性心包炎亦常与心肌炎和心内膜炎同时发

9、生。病变主要累及心包脏层，呈浆液性炎或浆液纤维素性炎。心包腔内常有大量浆液渗出，造成心包积液，临床叩诊心界向左右扩大，听诊时心音遥远，x线检查心脏呈烧瓶形。当有大量纤维素渗出时，渗出的纤维素常附着于心外膜表面，因心脏搏动而呈绒毛状，称为绒毛心。炎症消退后，渗出的浆液可完全吸收，纤维素也可溶解吸收；仅少数由于机化，使心包膜脏层和壁层发生纤维性粘连，或在心包表面呈块状增厚。极少数严重病例由于心包膜两层广泛纤维性粘连，造成缩窄性心包炎。【风湿性心瓣顾病】心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指由于各种原因所引起的心脏瓣膜变形，表现为瓣膜口狭窄或（和）关闭不全，最后常导

10、致心力衰竭，引起全身血液循环障碍。心瓣膜病常为风湿性心内膜炎反复发作的结果，从风湿病初次发至形成明显的瓣膜变形，一般需历时210年，故风湿性心瓣膜病多见于2040岁的中青年人。此外，感染性心内膜炎也常引起心瓣膜病，其它少见的原因还有主动脉粥样硬化，梅毒性主动脉炎，以及心瓣膜先天发育异常等。瓣膜狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分开放，造成血液通过障碍。它是由于相邻瓣叶之间发生粘连，瓣膜增厚、变硬、弹性减弱，或者瓣膜环硬化、缩窄等改变引起。瓣膜关闭不全是指瓣膜在关闭时不能密闭，造成部分血液返流。它是由于瓣膜增厚，变硬、卷曲，缩短，或者腱索增粗、缩短等改变引起。风湿性心瓣膜病最多见于二尖瓣，其次是主动脉

11、瓣；病变可累及一个瓣膜。也可两个瓣膜同时或先后发生，后者称为联合瓣膜病。(一) 二尖瓣狭窄 正常成人二尖瓣口开放时面积为5cm2，可通过两个手指。当瓣膜狭窄时，轻者，瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连）形如隔膜；重者，瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣口形如漏斗。瓣口面积一般缩小至12cm2，严重者仅0.5cm2。由于二尖瓣口狭窄，舒张期血液从左心房流入左心室发生障碍，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上来自肺静脉的血液，使左心房的血容量比正常增多，导致左心房扩张。与此同时，左心房因负荷过重，收缩力增强，心肌代谢增强，致心肌纤维变粗，逐渐发生代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。此时属临床代偿

12、期。由于左心房壁薄。代偿能力较低，如病变逐渐加重，超过代偿极限，左心房即出现失代偿性肌源性扩张，造成左心房淤皿，使肺静脉回流受阻，导致肺淤血。此时属左心房衰竭期。肺淤血和肺静脉压升高又可反射性地引起肺内小动脉收缩，使肺动脉血压升高，长期肺动脉高压即可使右心室负荷加重而引起代偿性扩张、肥大，当右心室发生失代偿性肌源性扩张后，又、可出现三尖瓣相对性关闭不全，在心缩期可使右心室部分血液返流入右心房，因而加重右心室负荷，最后导致右心功能不全。出现体循环淤血。此时属右心衰竭期。临床上，二尖瓣狭窄患者可在其心尖区听到舒张期杂音，这是由于心舒期左心房的血液通过狭窄的二尖瓣口造成涡流所致。X线检查显示左心房增

13、大，但左心室不增大。由于肺淤血、水肿，患者出现呼吸困难、紫绀、咳出带血的泡沫痰；右心衰竭时，因体循环淤血而出现颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢水肿，以及体腔积液等表现。 （二）二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全时，在心缩期由于左心室部分血液返流到左心房，加上从肺静脉来的血液，使左心房的血容量较正常增多，致使左心房出现代偿性肥大；心舒期时左心室、因接受左心房的血液亦较正常为多，负荷加重，于是左心室也逐渐发生代偿性肥大。由于左心室的代偿作用，可以在较长时期内维持正常的血液循环。最后左心房和左心室均发生代偿失调，因而发生左心衰竭，依次出现肺淤血、肺动脉高压，甚至右心衰竭，出现体循环淤血。与二尖瓣狭窄比较，除有左

14、心房肥大、扩张外，还有左心室肥大和扩张；听诊时在心尖区可听到收缩期杂音。（三）主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄时，心缩期左心室血液排出受阻，初期左心室出现代偿性肥大，主要是心室壁肥厚而亢心腔扩张，称为向心性肥大；晚期左心室代偿失调，即出现肌原性扩张，左心室血量增加。当左心室高度扩张时，可引起房室瓣环扩大而出现二尖瓣相对性关闭不全，使部分血液在心缩期返流入左心房，增加左心房负荷。最后依次引起左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。 临床上，主动脉瓣狭窄最主要的表现是左心室肥大，X线检查心脏向左下扩大呈靴形；听诊时可在、主动脉瓣听诊区听到收缩期杂音。主动脉瓣口严重狭窄者，由于心输出量减少，可使血压降低，

15、造成内、脏器官，特别是心、脑供血不足，有时可发生心绞痛和眩晕。 （四）主动脉瓣关闭不全 由于主动脉瓣关闭不全，在心舒期，主动脉内部分血液返流至左心室，使左心室血容量比正常增加：负荷增大，而逐渐发生代偿性肥大。最后代偿失调，即依次发生左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。临床上，主动脉瓣关闭不全的患者也主要表现为左心室肥大，听诊时在主动脉瓣区可听到心舒期杂音。由于心舒期主动脉内部分血液返流，使舒张压明显下降，脉压差增大，患者可出现水肿脉及毛细血管搏动等现象。而且由于舒张压下降，也可使脑、心供血不足，出现眩晕和心绞痛。【心外器官的风湿病变】 1、关节约有75的风湿病患者出现不同程度的关节病变，发

16、生风湿性关节炎【rheumatic arthritis）。一般累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节，各关节常先后受累，反复发作，此起比伏，故常称为游走性关节炎。发作时关节出现红、肿、痛、热和功能障碍等表现。主要病变为关节滑膜的浆液性炎，有时在关节周围结缔组织内出现不典型的Aschoff小体。愈复时，渗出物可被完全吸收，一般不留后遗症，预后良好。2、皮肤风湿病时皮肤的病变表现为：（1）皮下结节：结节常出现于腕、肘、膝、踝等关节伸面皮下，直径0.52cm，圆或椭圆形，质较硬，活动，压之不痛。镜下，。结节中心为大片纤维素样变性物质，周围为增生的Aschoff细胞和纤维母细胞，呈栅栏状排列。数周后结节纤维化

17、形成瘢痕。 （2）环形红斑，出现于躯干和四肢皮肤，为环形或半环形淡红色斑，12日消退。镜下为真皮浅层充血、水肿，血管周围炎细胞浸润等非特异性病变。 两种皮肤病变均常出现于风湿病急性期，临床上具有诊断意义。3、中枢神经系统病变主要累及大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质，表现为风湿性动脉炎、神经细胞变性和胶质细胞增生。由于锥体外系统受累，患者常出现肢体不自主运动，临床上称为小舞蹈症。多见于512岁儿童，女孩较多见。第二节感染性心内膜炎感染性心内膜炎（infective endooarditis ）是指由细菌和其它微生物直接感染引起的心内膜炎症。由于感染大多由细菌引起，过去一直称为细菌性心内膜炎。根据

18、病因和病程的不同，一般分为急性和亚急性两种。一、急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎（acute infective endocarditis ）主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起，常为严重化脓性感染（如急性化脓性骨髓炎、痈，产褥热等）引起败血症时的重要并发症。病变大都发生在原来正常的心瓣膜，最常单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣。主要病变为心瓣膜的急性化脓性炎，瓣膜因组织破坏而发生溃疡、穿孔，甚至破裂；瓣膜表面常形成巨大赘生物，赘生物呈灰黄色，质地松软，极易脱落引起栓塞。由于栓子内含有大量化脓菌，故由栓塞引起的梗死灶常形成继发性脓肿，造成感染进一步扩散。本病起病急

19、、病程短、病情严重，患者多在数周内死亡。近年来由于抗生素的广泛应用，死亡率已大大下降、但治愈后因瓣膜受损严重，常形成大量搬痕组织而导致心瓣膜病。本病比较少见。 二、亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎亦称亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterial endocardi-Lis,SBE），临床上远较急性者多见而且重要。在抗生素广泛应用以前，绝大多数病例(约90%）是由致病力较弱的草绿色链球菌引起，现在致病菌谱已发生变化，几乎各种致病徽生物均可引起，但仍以草绿色链球菌最常见（约占50以上），其它如肠球菌、革兰氏阴性杆菌，真菌等引起的也逐渐增多。致病微生物多由体内某些感染病灶（如牙

20、周炎、扁桃体炎、咽峡炎等）侵入血流，或者由于某些手术（如拔牙、泌尿道手术或心脏手术等）污染而侵入血流引起败血症后,直接感染心内膜而引起心瓣膜炎。由于微生物的毒力较弱，故正常瓣膜不易受侵犯，而常在已有病变的心瓣膜上发生，最常发生在风湿性心瓣膜病的基础上，其次是先天性心脏：病（如室间隔缺损），仅少数发生于正常心瓣膜。 【病理变化】亚急性感染性心内膜炎最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，并可累及腱索和邻近的心内膜，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。病变特点是在原来已有病变的瓣膜上进一步发生炎症并形成赘生物，瓣膜呈现不同程度的变形，有时发生溃疡和穿孔，但较急性感染性心内膜为轻；赘生物分布广泛，大小不等，一般较大，单个或

21、多个，呈息肉状或菜花状，污秽灰黄色，干燥质脆，易脱落而引起栓塞。病变常扩散至邻近的心内膜和健索。镜下见赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和细菌团块组成，细菌团块常埋藏于赘生物深层；瓣膜可见不同程度的肉芽组织增生和炎细胞浸润，常有钙盐沉着，有时还可见到原有风湿性心内膜炎的病变。 【病理与临床联系】二尖瓣和主动脉瓣由于上述病变而形成瓣膜口狭窄或关闭不全，临床体检时可在相应部位听到杂音，且杂音性质常因赘生物的变动（如脱落）。而发生变化。少数病例可因瓣膜穿孔或健索断裂而致急性瓣膜功能不全。由于赘生物中的细菌及其毒素不断进入血流、患者一般均存在败血症。主要表现为脾中度肿大：它是由于脾窦充血和细菌套素刺激引

22、起单核巨噬细胞增生所致；贫血：这是因草绿色链球菌的轻度溶血作用和脾功能亢进的结果；皮肤、粘膜和眼结合膜出血点（斑）：这是由于在细菌毒素和含细菌栓子的影响下，全身小动脉和毛细血管发生广泛性血管炎，使毛细血管壁通透性增加所致。有时，血管炎发生在皮下小动脉，可在指(趾)尖端掌面形成紫红色、米粒大、有明显压痛的结节，称为Osler结节，在临床诊断上具有重要意义。患者虽有明显的败血症表现，但由于细菌团块多埋藏在赘生物深部，且为纤维素所包绕，故血培养有时可呈阴性。栓塞是亚急性感染性心内膜炎的重要表现之一，也是本病最严重的合并症。常发生脑、脾、肾等器官的栓塞，特别是脑栓塞常导致严重后果。由于细菌毒力较弱，栓

23、塞一侦仅引起梗死而不形成脓肿。此外，约有三分之二的病例发生局灶性肾小球肾炎，而目前认为这是由于变态反应引起，并非栓塞所致。本病经及时使用大剂量抗生素治疗，绝大部分可以治愈，特别是由链球菌引起者治愈率可高达90左右。但治愈后因大量瘢痕形成而引起严重的瓣膜变形，导致瓣膜关闭不全和狭窄。第三节 高血压病高血压病（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。正常人的血压在不同生理状态下有一定幅度的波动，且随年龄增长而增高。但舒张压比较稳定。 1978年世界卫生组织建议使用的高血压诊断标准规定： 1、正常成人血

24、压收缩压18.6kPa（140mmHg）或以下，舒张压12kpa（9OmmHg）或以下； 2、成年人高血压收缩压21.3kPa f160mmHg）或以上，舒张压12.6kPa（95mInHg）或以上； 3、临界性高血压，血压值介于上述正常值与高血压值之间。 1979年，我国根据世界卫生组织的诊断标准修订为：在安静休息状态下（测定血压前必须休息15分钟以上），收缩压等于或高于21.3kPa，舒张压等于或高于12.6kpa，两项中有一项即可诊断为高血压。 但是血压升高并不就是高血压病，因为很多疾病均可出现血压升高现象，如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎引起的肾性高血压，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高

25、血压等，这类高血压是继发于这些疾病的，故称为继发性高血压。而高血压病是指没有明确的器质性疾病为原因的高血压。故称为原发性高血压。临床上必须排除由其它疾病引起的高血压后，才能诊断为高血压病。高血压病约占高血压总数的8090，继发性高血压仅占1020。高血压病是一种常见病，根据普查资料，我国的发病率为310，主要发生在中年（3540岁）以后，且随年龄增长而增加。不同职业中发病率有显著差异，如长期精神紧张、注意力高度集中而又缺乏体力活动的职业者发病率较高。【病因及发病机理】高血压病的病因和发病机理尚未完全阐明。从生理学角度看，决定动脉血压的因素主要是心输出量和外周阻力，前者取决于心肌收缩力和血容量，

26、后者取决于全身细、小动脉的舒缩状态，因此，凡能增强心肌收缩力、增加血容量，特别是能引起全身细、小动脉收缩的各种因素，均能发生高血压。这些因素主要有以下几种。1、精神神经因素由于不良情绪（如忧郁、恐惧、悲伤等）、长期精神过度紧张等刺激，使大脑皮质功能紊乱，失去对皮质下中枢的控制和调节，故皮质下血管活动中枢。【植物神经中枢】功能失调。当血管活动中枢产生长期固定的收缩冲动占优势的兴奋灶时，既可引起全身细、小动脉痉挛，使外周阻力增加，从而导致血压升高。持久的血管收缩，还可引起细、小动脉硬化，进而造成恒定的高血压。精神神经因素可能在本病发生的始动机创中起重要作用。2、 肾源性因素当肾血流减少，使肾小球旁

27、细胞受刺激；或者血钠减少、血钾增高，使致密斑细胞受刺激时，均可使肾素分泌增加。通过肾素，血管紧张素，醛固酮系统活动增强，使细、小动脉强烈收缩，增加外周阻力；使醛固酮分泌增加，引起钠、水潴留，增加血容量，从而使血压升高。近年证明血管平滑肌也具有肾素，血管紧张素系统，其活性增高对高血压病发生发展也起着一定作用 近年来还发现肾髓质所产生的前列腺素A2 和E2，具有调节肾血流分布和扩张肾外小动脉的作用；由肾。胰等器官产生的激肽酶可作用于激肽原使其转化为激肽，激肽也有扩张血管和利钠利水的作用。两者均可使血压下降，构成肾的降压系统，对维持机体正常血压起着重要作用。当前列腺素和激肽酶产生不足时可促使高血压进

28、一步发展。 3、内分泌因素肾上腺素能加强心肌收缩力使心输出量增加；去甲肾上腺素能引起全身细、小动脉痉挛；肾上腺皮质激素，包括去氧皮质酮、醛固酮及皮质醇等，可引起钠、水潴留和增强血管收缩反应。上述内分泌激素分泌增加均可引起血压升高。 4、钠、钾、钙因素摄钠过多可引起高血压，流行病学研究表明，食盐摄入量高的人群较摄入量低的人群高血压发病率高，而限制钠的摄入或服用利尿剂以增加钠的排泄，可降低已增高的血压。这是由于钠的潴留可使血容量增加；使中枢和外周交感神经的紧张性升高；使激肽、前列腺素等扩血管物质产生和释放减少，血管紧张素产生增多，并可增加血管对血管紧张素等的敏感性，引起血压增高。相反，钾和钙的摄入

29、量与血压呈负相关，给某些高血压患者补充钾和钙可使血压下降。 5、家族性因素有高血压病家族史的家族，高血压病的发病率常高达59。并认为这是由于高血压病患者存在多基因遗传缺陷、多个遗传因子通过不同机理影响血压而引起血压升高。 综上所述，可见多种因素在高血压的发生发展上均起一定作用。但是，高血压病的发生究竟是何种因素起始动和决定作用，至今仍不完全清楚。目前一般认为，高血压病很可能是在中枢神经系统调节障碍时，由多种因素综合作用的结果。 【类型和病理变化】高血压病分为两种类型，良性高血压病和恶性高血压病。 （一）良性高血压病 良性高血压病又称缓进型高血压病，起病隐匿，呈慢性经过，病程长达1020年以上，

30、主要发生于中老年人，约占高血压病的95以上。其病变发展过程可分为三期。 1、机能改变期（一期） 表现为全身细小动脉呈间歇性痉挛，当血管收缩时血压升高，血管痉挛解除后血压又恢复正常。这是高血压病的早期，血管尚无明显的器质性改变。血压一般在18.612kPfl上下波动，患者偶有头晕、头痛等症状，可持续多年，经过适当休息和治疗，可以完全治愈。 2、动脉系统病变期（二期） 病变主要为细、小动脉硬化改变。 （1）细动脉硬化：这是良性高血压病的基本病变。发生于全身各器官的细动脉（直径小于100um的动脉，如肾小球入球动脉、脾中央动脉等），由于细动脉反复痉挛，使管壁受压、缺氧，内皮细胞和基底膜受损，内膜通透

31、性增加，致使血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固形成均质的玻璃样物质；同时，长期血压升高和细动脉反复痉孪，还可使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜样物质增多，与浸润至管壁的血浆蛋白混合。随玻璃样物质不断增多，压迫中膜可使平滑肌萎缩，最后造成血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，失去原有的舒缩能力。这种改变称为细动脉硬化。(2) 小动脉硬化：小动脉在长期承受高压情况下，其内膜发生纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞肥大和增生，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。这种改变在肾的弓形动脉和叶间动脉尤为显著。 此期，由于全身细、小动脉硬化，管腔狭窄，管壁弹性减弱，致使外周阻力持续增加，血压即持续升高并相对恒定，舒张压多

32、在14.6kPa以上。患者临床症状明显，常有头痛、眩晕、健忘以及注意力不集中等表现。此期可有心、脑、肾轻度器质性变化。3、 内脏病变期（三期） 为高血压病晚期。由于血压持续升高，特别是全身细、小动脉硬化，使组织供血不足，导致全身各器官的病变。 (1)心脏的病变：心脏的主要病变为左心室肥大。由于血压长期升高，左心室必须加强收缩力，克服外周阻力，以维持正常的血液循环，久后，左心室即逐渐发生代偿性肥大。此时心脏重量增加，一般均在400g以上（正常为250g ，严重者可达9001000g；左心室壁明显肥厚，可达1. 52.5cm（正常为0. 9cm），乳头肌和肉柱均明显变粗大。镜下心肌纤维普遍肥大。早

33、期心室腔并不扩张而心肌收缩力则明显增强，心脏肥大处于代偿阶段，称为向心性肥大。左心室的这种代偿作用可维持相当长的时间。晚期，左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为肌原性扩张。最终导致心力衰竭。 由于长期待续高血压，还可促进动脉粥样硬化的发生和发展，故高血压病中晚期心冠状动脉常合并动脉粥样硬化，进而加重心肌供血不足，促进和加重心力衰竭。 这种由于高血压而引起的心脏病称为高血压性心脏病，临床上表现为心左界扩大（主要是左心室肥大）和反复发作的左心衰竭，血压持续于较高水平，收缩压常在24kPa以上，舒张16kPa。（2）肾的病变：由于肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而逐渐变性

34、、坏死，最后发生纤维化和玻璃样变；其相应的肾小管亦因缺血而萎缩、消失。而相对正常的肾小球则发生代偿性肥大，肾小管扩张。间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润，小叶间动脉和弓形动脉内膜增厚，管腔狭窄。由于上述病变为弥漫性，两侧肾又同时受累，故大体形态可见双侧肾对称性缩小，重量减轻，表面呈现弥漫分布的细小颗粒；切面肾皮质变薄，皮髓质交界处的叶间动脉和弓形动脉因管壁增厚而呈哆开状。这种改变称为原发性固缩肾。临床上早期可无明显症状。晚期随纤维化肾单位越来越多，肾小球滤过率逐渐降低，可出现肾功能不全，患者发生全身水肿、尿中出现蛋白及管型，严重者可引起尿毒症。 （3）脑的病变：高血压病时，由于脑细、小动脉痉挛和硬

35、化，常引起以下改变。1）脑出血：俗称中风（apoplexy），这是晚期高血压病最严重的并发症。出血主要发生在大脑基底节和内囊，少数也可发生在大脑白质、脑桥和小脑。常为较大范围的出血，出血区域的脑组织完全破坏，为血凝块所充满临床上患者表现突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、反射消失、大小便失禁；当出血扩展到内囊，则出现对侧肢体瘫痪和感觉丧失；如出血灶破入脑室，患者常迅速死亡，脑脊液呈血性。患者出血后如能存活，出血灶发生液化，由胶质细胞增生包绕，最后形成囊肿。 关于脑出血的机理，有以下几种可能性：硬化的细、小动脉因管壁脆弱，常易局部扩张形成微小动脉瘤，这种动脉瘤直径仅0. 052mm，呈多发性，在脑出血

36、病例中其发生率高达6090，这些微小动脉瘤常可由于各种诱因的影响使血压骤然升高而破裂出血；由于脑内细、小动脉长期痉挛和硬化，使局部脑组织缺血，酸性代谢产物聚集，引起血管壁通透性增加，加上血管内压力较高，也可造成漏出性或破裂性出血脑出血多发生在大脑基底节区域的原因，是因为供应这一部位血液的豆纹动脉是从大脑中动脉呈直角分出，在大脑中动脉压力较高的血流作用下，使已有病变的豆纹动脉容易发生破裂。2）脑软化：高血压病时发生的脑软化常为小灶性、多发性，是局部脑组织因动脉硬化而引起的缺血性坏死，一般较少引起严重后果。坏死灶逐渐通过小胶质细胞吞噬、吸收, 最后由胶质细胞增生修复。 3）高血压脑病：高血压病时，

37、由于脑内细、小动脉发生普遍而剧烈的痉挛，使毛细血管壁通透性增加，引起急性脑水肿和颅内高压。患者表现血压显著升高、剧烈头痛、呕吐、抽搐，甚至昏迷，这种情况称为高血压脑病。它在高血压病的第一、二期即可出现，恶性高血压病更常见。（4）视网膜病变：高血压病时视网膜血管亦发生改变，且与高血压病各期的变化相一致。早期视网膜动脉痉挛，血管变细（1级）；以后依次发展为视网膜动脉狭窄变硬、动静脉交叉处压迫（2 级）；眼底出血或絮状渗出（3 级）；视神经乳头水肿（4级）。患者因此可发生视力障碍，临床上常可通过眼底检查来判断高血压病的严重程度和预后。（二）恶性高血压病恶性高血压病也称急进型高血压病。本病较少见，仅占

38、高血压病的5，多见于青壮年，可以起始即为恶性，也可由良性高血压病恶化而来。主要病变为全身细动脉壁发生纤维素样变性和小动脉的闭塞性动脉内膜炎改变，以肾、脑损害最严重。临床上表现为起病急，进展快，血压显著升高，舒张压多持续在17、318.6kPa（130140mmHg），预后差，患者大多于1年内死于急性肾功能衰竭或脑血管意外。第四节 动脉粥样硬化症凡动脉壁增厚、变硬、弹性减弱，病理上均称为动脉硬化。它主要有三种：细动脉硬化,见于高血压病；动脉中层钙化，以肌型动脉的中层坏死、钙化为特征，见于老年人, 临床意义较小；动脉粥样硬化。三者中以动脉粥样硬化最常见，一般所说的动脉硬化就是指动脉粥样硬化。动脉粥

39、样硬化症（atherosclerosis）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，主要累及大、中型动脉，病变特点是在动脉内膜发生脂质况积，形成粥样斑块，造成动脉硬化。其重要性在于心、脑等重要器官的动脉发生粥样硬化，导致这些器官的缺血性改变，产生严重后果。特别是冠状动脉粥样硬化所引起的心脏病，是当前工业发达国家人民最主要的死亡原因，在我国3035岁以上的中老年人中，发病率占57，也是严重危害人民健康的一种常见病，近年还有不断增加的趋势。【病因机理】(一)脂质代谢障碍长期以来，一直认为血中脂质含量增高，特别是胆固醇增高是本病发生的主要原因。流行病学研究也表明：居民饮食中胆固醇含量高的国家，比饮食中胆

40、固醇低的国家动脉粥样硬化发病率高；而且血胆固醇含量高于6.7mmo1L的人，发生冠心病的机率比血胆固醇含量低于5.7TnmolL 者高7倍。因此认为动脉粥样硬化就是血中胆固醇长期浸润、沉积于动脉内膜的结果。血中的脂质，包括胆固醇都是以脂蛋白的形式存在，根据脂蛋白分子的大小可以分为：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDU，低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白(HDL)四种。由于LDL含胆固醇最多，且分子较小容易透过动脉内膜，故对动脉粥样硬他的发生意义最大。同时，因VLDL降解后即成为LDL，故VLDL亦有重要意义。因此，现在认为在高脂血症时，主要是血中的LDL和VLDL增高对本病的发生起重要

41、作用。造成高脂血症的原因很多，包括：外源性摄入过多：。主要是由于饮食中含有饱和脂酸组成的动物蛋白过多，而又缺少体力活动；内源性合成过多：见于各种引起高脂血症的疾病。如糖尿病、甲状腺机能低下。肾病综合征、家族性高胆固醇血症等。特别是糖尿病意义更大，因为糖尿病时一般均伴有高胆固醇血症，而且糖尿病患者血中HLD降低，血小板活性增强，这些在动脉粥样硬化的发生上均起着重要作用。（二）动膜内膜损伤 正常动脉壁仅有少量分子较小的脂蛋白从血中进入内膜，而且这些进入内膜的脂蛋白又可透过中膜经外膜淋巴管移出，既使在这一过程中动脉壁内有少量胆固醇析出，也可因动脉壁具有合成磷脂和蛋白质的能力而将它运载清除。但是，动脉

42、内膜受到损伤后，常可造成下述改变：内皮细胞受损，甚至坏死、脱落，导致内膜通透性增加，使血中各种脂蛋白均能容易地进入内膜；内皮细胞损伤后，暴露其下的胶原纤维，可使血中的血小板粘附并聚集于局部，形成附壁血栓。聚集的血小板和内皮细胞均可释放生长因子，从而刺激动脉中膜平滑肌细胞移入内膜，并刺激其增生，这种增生的平滑肌细胞不仅能吞噬和分解脂蛋白，还具有产生胶原、弹力纤维和酸性粘多糖等基质成分的能力。这些由于动脉内膜损伤而引起的改变，对动脉粥样硬化的发生和发展均具有重要意义。引起动脉内膜损伤的因素有：高血压：主要是由于高血压的力学作用造成血管内膜的机械牵拉损伤，故高血压患者与同年龄、同性别者比较，其动脉粥

43、样硬化发病更早，病变更重，而且动脉粥样硬化的病变也因此而易发于腹主动脉后壁和主动脉的分支开口处；吸烟：大量吸烟者其血中的碳氧血红蛋白增多（高达1015），这些血红蛋白均无载氧功能，故可引起动脉管壁缺氧而造成内膜损伤，而且烟草中所含的尼古丁还可使肾上腺素分泌增加，从而促进血小板聚集和内皮细胞收缩；血管活性物质：如缓激肽、组胺、5-羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素、血管紧张素等，均可使内皮细胞收缩、细胞间隙加大，甚至直接损伤内皮细胞，上述物质在炎症、过敏反应以及情绪紧张等情况下产生增多。此外，如免疫反应、高脂血症本身均可直接引起内皮细胞损伤。 综上所述，目前对于动脉粥样硬化症发生机理的认识，一般倾向于：

44、在高脂血症基础上，病变首先开始于动脉内皮细胞受损处，以后血中LDL渗入管壁，同时血小板在厕部粘集，释放血小板因子，引起血栓形成和平滑肌细胞增生，从而导致动脉粥样硬化病变的发生。因此，近年来对动脉粥样硬化症高危因素的研究日益受到重视，有的国家通过长期系统的人口普查，确定主要的危险因素为高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟四种,他们通过对危险因素的控制，特别是改善饮食结构。降低胆固醇含量，冠心病的死亡率近年已有明显下降。 【基本病理变化】动脉粥样硬化主要发生在大动脉（如主动脉）和中型动脉（如冠状动脉、脑底动脉、肾动脉和四肢动脉).病变发生发展过程可分为四个阶段。 1、脂质条纹这是动脉粥样硬化的早期改变。

45、表现为动脉内膜表面出现宽12mm，长短不等的黄色斑纹，平坦或稍微隆起，用苏丹3染色呈橘红色，显示含有脂质。镜下可见脂纹是由动脉内膜下大量胞质含有脂蛋白的泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞主要来自动脉内膜原有的或由中膜经内弹力板的小窗移行到内膜的平滑肌细胞少数来自血中的单核细胞，由于 些细胞吞噬从血中浸润到内膜下的脂蛋臼后，使胞质呈泡沫状，故称为泡沫细胞泡沫细胞的溶酶体内含有丰富的水解酶，其胞质中的脂蛋白可被水解成为溶于水的磷肘和氨基酸，及不溶于水的胆固醇，前者可经外膜淋巴管运送入血，后者即在内膜下沉积，继续引起病变发展。此期动脉内膜的病变对机体无明显影响，当病因消除后可以完全消退。 2、纤维斑块当病变

46、继续发展，在病灶周围，特别在其表面发生纤维组织增生，逐渐形成向内膜表面隆起的纤维斑块。纤维斑块早期呈黄色，随纤维组织不断增多并玻璃样变，而将脂质埋藏于斑块深层，其表面形成较厚的纤维帽，斑块即变为瓷白色，如蜡滴状。由于病变常反复发作，脂质沉积与纤维组织增生交替发生，故斑块常显示层状结构。3、粥样斑块随病变进一步发展，斑块深层组织发生坏死、崩解，坏死组织与病灶内的脂质混合，形成黄白色、粘稠的粥样物质，这时即称为粥样斑块。镜下，典型的粥样斑块其表面是一层纤维帽，深层为无定形的坏死崩解物质，内有胆固醇结晶（石蜡切片上呈针形空隙），底部和边缘为肉芽组织和纤维组织，并有少量泡沫细胞聚集和淋巴细胞浸润。动脉

47、的中膜可因受压而萎缩。4、粥样斑块的继发性改变粥样斑块形成后，还可继续发生以下改变。（1）斑块内出血：出血可由于斑块内新生的血管破裂，也可由于动脉腔内血液经斑块破裂口进入斑块内引起。血液在斑块内聚集形成血肿，使斑块迅速膨大并突向管腔，常造成病变动脉的进一步狭窄，甚至完全堵塞。（2）溃疡形成：这是由于斑块表层的纤维帽发生坏死、软化，破溃所致。（3）血栓形成：斑块溃疡形成处极易继发血栓形成，从而加重病变动脉管腔的狭窄，甚至完全堵塞。血栓可以机化，也可脱落引起栓塞。（4）钙化：钙化多见于陈旧的粥样斑块内，钙化后常使病变的动脉壁进一步变硬、变脆，易于发生破裂。上述病变发展缓慢，病程可长达数十年，各阶段

48、病变可以交替出现或相互融合，也可停止相当时间暂不发展，所以同一动脉内膜可见到新旧病灶重叠，最后导致动脉管壁。增厚、变硬、弹性减弱，特别是在中型动脉，还可引起管腔不同程度的狭窄，若再发生继发性改变，常造成急性阻塞，导致严重后果。【冠状动脉粥样硬化性心脏病】冠状动脉粥样硬化性心脏病属于冠状动脉性心脏病（conary heart disease）。后者是指由冠状动脉各种病变或冠脉循环障碍所引起的各种心脏病，简称冠心病。由于绝大多数都是由冠状动脉粥样硬化引起，故一般所称的冠心病就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病而言。这类心脏病的发病基础都是心肌缺血，现在国内外均主张改称为缺血性心脏病。冠状动脉粥样硬化病变

49、最常发生于左冠状动脉的前降支，特别是其近侧段，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干或左旋支。病变常呈节段性、多发性分布，粥样斑块早期分散，随病变发展可互相融合，致使病变的动脉内膜呈半月形增厚，管腔呈不同程度狭窄。由于冠状动脉粥样硬化，致使冠状动脉管壁增厚、变硬、弹性减弱，管腔狭窄,特别是在发生血栓形成或斑块内出血等继发改变时，常可迅速造成管腔完全阻塞而导致心肌缺血。这些都是冠状动脉粥样硬化引起冠心病的根本原因。冠心病包括心绞痛、心肌梗死和心肌硬化三种临床类型。(一)心绞痛 心绞痛（angina pectoris）是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合征。表现为心前区阵发性疼痛

50、或紧迫感，疼痛常放射至左臂和左肩，每次发作一般持续35分钟，发作可数日一次，也可一日数次。其发作常有明显的诱因，如体力活动，情绪激动、寒冷以及暴饮暴食等，但亦可自发性发生。其发生机理为心肌暂时性缺血。正常情况下，心肌为维持其代谢活动必须有充足的血液供应，从中获取氧气和养料，当冠状动脉的血液供应不能满足当时心肌的代谢需要时，即可出现缺氧，引起某些代谢产物（如乳酸、组胺、缓激肽）堆积，并刺激心脏的传入神经末梢而引起疼痛。若兴奋扩散至支配皮肤浅表神经的相应脊髓节段，可引起疼痛放射。临床上，心绞痛主要有两型: 1、劳累性心绞痛其特点是在运动或其它增加心肌需氧量的情况下诱发引起，在休息或舌下含服硝酸甘油

51、后疼痛即可消失。造成这型心肌氧供求不平衡的原因。主要是冠状动脉高度硬化、狭窄。致血液不能按需要相应增加。 2、自发性心绞痛其特点是发作与心肌需氧量增加无明显关系，故常在休息时发作,无明显诱因。造成这型心肌氧供求不平衡的原因主要是冠状动脉大支发生痉挛。 心绞痛因缺血时间短暂，发作后心肌的代谢和功能仍可恢复正常。多次发作后心肌可发生小灶性坏死，以后即形成细小瘢痕。 （二）心肌梗死心肌梗死(myocardial infarction）是指局部心肌由于严重而持久的缺血、缺氧所引起的坏死。其临床表现和后果均远较心绞痛严重。心肌梗死最主要的原因是冠状动脉粥样硬化，一般是在冠状动脉粥样硬化基础上并发血栓形成

52、或斑块内出血等引起冠状动脉的急性阻塞所致；少数可在已有严重狭窄基础上，由于冠状动脉持久性痉挛、休克或心动过速等因素，使冠状循环血流进一步减少或中断引起；有时，也可因过度劳累，使心脏负荷过重，心肌相对缺血造成。心肌梗死发生与否与心肌侧支循环的代偿情况有很大关系，如果病变发展较慢，侧支循环代偿良好，即使某一分支阻塞也可不致发生心肌梗死。 1、心肌梗死的部位和范围心肌梗死发生的部位一般同受阻塞的冠状动脉供应区域一致。由于左冠状动脉最常发生粥样硬化病变，所以心肌梗死几乎都发生在左心室。其中约50的心肌梗死发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前23，即相当于左冠状动脉前降支的供应区；约25发生于左心室后壁底

53、部、，室间隔后、13及右心室大部,相当于右冠状动脉的供应区；仅少数见于左心室侧壁，相当于左冠状动脉旋支供应区。极少累及心房。 心肌梗死的范围与受阻冠状动脉分支的大小有关。一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为两型：心内膜下梗死：较少见，其特点是梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉往和乳头肌，常为多发性、小灶性梗死；透壁性梗死：最常见，梗死从心内膜到心外膜累及心室壁全层，梗死面积均在2.5cm以上，最大可达10cm。 2、心肌梗死的形态变化心肌梗死属于贫血性梗死，梗死灶外形不规则，呈地图状，周边围以充血、出血带。光镜下，梗死4小时后方可见贫血性梗死早期改变，常伴有中性粒细胞浸润。1周后肉芽

54、组织开始长入梗死灶内，46周后一般均可完全机化，形成瘢痕，较大的梗死灶完全机化则需更长时间（此外，由于梗死常波及心内、外膜，故相应的心内膜面常有附壁血栓形成，相应的心外膜常发生反应性纤维素性心包炎。由于心肌梗死后其代谢很快停止，故细胞膜通透性增加，细胞内的各种酶，如肌酸磷酸激酶、谷氨酸- 草酰乙酸转氨酶。乳酸脱氢酶等，均可透过细胞膜进入血内，使血清中这些酶的浓度在较早时期即可升高。临床上及时检测这些酶在血清内的变化，有助于对心肌梗死的早期诊断。 3、心肌梗死的并发症心肌梗死起病急骤、发展迅速，若未能及时抢救，患者可很快死亡, 如能存活一段时间。常可发生以下并发症。 （1）心律失常：这是心肌梗死

55、最常见的早期并发症，由于左心室前壁和室间隔心肌梗死，常累及左右束支及其分支，故发生束支传导阻滞或完全性房室传导阻滞。其它心律，如室性过早搏动、心室纤维性颤动等亦常发生。 (2) 心力衰竭及休克：心肌梗死后，由于心肌收缩力减弱，故常引起急性心力衰竭，主要为左心衰竭。当左心室梗死范围达40时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少, 血压下降，可引起心源性休克。心肌梗死的死亡病例中约9是由于心源性休克所致。 （3）室壁瘤：约1038的心肌梗死病例发生室壁瘤。可发生在心肌梗死的急性期,但更多见于愈合期，这是由于梗死组织或瘢痕组织在血流压力作用下使局部向外膨出所致，多见于左心室前壁近心尖处。 （4）心脏

56、破裂：约占心肌梗死致死病例的10。多发生于心肌梗死后12周,这是 由于梗死灶内大量中性粒细胞浸润，使梗死心肌软化所致。心脏破裂后血液常流入心包腔，引起心包填塞而急性死亡。 (5) 附壁血栓形成：约30心肌梗死病例心腔内有附壁血栓形成，多见于左心室，这是由于梗死部位的心内膜受损所致，特别是在出现心室纤维性颤动时，因形，成涡流更易发生。血栓形成后可以机化，也可脱落引起栓塞。 （三）心肌硬化 心肌硬化即广泛的心肌纤维化，它是由于冠状动脉粥样硬化，引起心肌长期慢性缺血，使心肌细胞萎缩，间质纤维组织增生所致。心肌纤维化可影响、心脏收缩和扩张，严重时可引起慢性充血性心力衰竭。 【其它器官的动脉粥样硬化】

57、（一）主动脉粥样硬化 主动脉是粥样硬化的好发部位，且比其它动脉出现早。以腹主动脉最重，其次为降主动脉。主动脉弓、而升主动脉则较轻。病变在动脉后壁和分支开口处最明显。严重时可见主动脉广泛受累，内膜满布粥样斑块和脂质条纹，并常发生钙化和溃疡，致使整个主动脉内膜凹凸不平，管壁僵硬，失去弹性。由于主动脉管径大。血流急，故不致引起血流障碍，也少继发血栓形成。在极少数情况下，由于动脉中膜严重破坏，管壁薄弱，可使局部向外膨出而形成主动脉瘤；或者因中膜滋养血管破裂出血，使中膜分裂形成夹层动脉瘤。此外，当病变累及主动脉瓣，可使瓣膜变硬、钙化，造成主动脉瓣的瓣膜病。（二）胞动脉粥样硬化 脑动脉也常发生粥样硬化，但发病年龄较晚，一般多在45岁以后出现。病变以大脑中动脉和Willis环最显著，动脉内膜呈现不规则增厚，管腔狭窄，血管伸长、弯曲。结果常因脑组织长期供血不足而发生脑萎缩。也可并发血栓形成和小动脉瘤，前者常引起相应部位的梗死（脑软化），部位多在内囊、豆状核、尾状核及丘脑等处，可致患者失语、偏瘫、甚或死亡；脑动脉瘤破裂可引起致命的大出血。 （三）肾和四肢动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化主要发生在肾动脉主干及其大分支。当病变动脉管腔狭窄时，相应的肾实质可因缺血而萎缩，甚至坏死。后者机化后常形成