厄贝沙坦对2型糖尿病患者肾脏保护作用

1、厄贝沙坦对2型糖尿病患者肾脏保护作用【摘要】目的：旨在探讨厄贝沙坦或氨氯地平是否 能独立于其降低体循环血压的作用而减慢2型糖尿病患者的 肾病进展。方法：连续入选2009年1月-2011年5月在吴川 市人民医院就诊的525例2型糖尿病所致肾病的高血压患 者。随机分为接受厄贝沙坦(300 mg/d)、氨氯地平(10 mg/d) 或安慰剂治疗组。所有各组目标血压均为w130/85 mm hgo 比较各组达到主要复合终点的时间及到达次要心血管复合 终点的时间。结果：随访时间为平均1.6年。厄贝沙坦治疗 与主要复合终点危险下降相关，厄贝沙坦组的危险比安慰剂 组低20% (p=0. 02),比氨氯地平组低

2、20% (p=0. 006)。对于 血清肌酉干浓度倍增危险，厄贝沙坦组比安慰剂组低33% (p=0. 003),比氨氯地平组低37% (p 3讨论与氨氯地平、安慰剂和降压药物相比，厄贝沙坦治疗与 较好的肾脏转归相关。肾病进展速度变慢反映在血清肌肝浓 度倍增的时间显著延长，血清肌肝浓度倍增这项指标大致相 当肾小球滤率的减半1。血清肌肝浓度增加的平均速度和 肌肝清除率减低的平均速度在整个厄贝沙坦组都显著减缓。 氨氯地平组患者的肾脏转归比厄贝沙坦组差，尽管在氨氯地 平组也有相等的血压控制程度。当对厄贝沙坦组与安慰剂组 之间的血压控制差值进行校正后，厄贝沙坦治疗对肾脏有利 的估计程度并未显著下降。厄贝

3、沙坦对2型糖尿病引起的肾 病患者有肾脏保护作用，这种作用与ace抑制剂卡托普利在 1型糖尿病所致肾病的患者中的作用类似1。arb所提供的肾脏保护作用只源自其对血管紧张素活性 的限制。ace抑制剂可能特异性较低并且抑制不太完全。ace 负责血管紧张素i向血管紧张素ii的转换，以及对缓激肽的 催化降解3。ace抑制剂主要通过削弱血管紧张素ii的作用 来改变肾脏的血流动力学4-6 o因此，不管是在1型糖尿 病引起的肾病中，通过ace抑制所证实的肾脏保护作用，还 是在2型糖尿病引起的肾病中，通过arb所证实的肾脏保护 作用，其重要的药理作用似乎都是限制肾脏内的血管紧张素 活性。阻滞血管紧张素ii作用的

4、药物的肾脏保护机制可能很 复杂，涉及方面有低肾小球内压力的血流动力学因素7、 减少蛋白尿的有益作用8,胶原形成的减少9,这几方面 可能都与减少血管紧张素ii对转化生长因子b的刺激有关 10 oacei和arb在治疗2型糖尿病所致肾病患者中的作用是 否相等暂不明确，但是，acei和arb是显然不同的两类药物, 不能等同视之。ace抑制对肾脏血流动力学的作用可能因血 管紧张素ii的非ace依赖生成而受限制，这种情况已在高血 糖状态患者中得到证实6。本研究中，厄贝沙坦组比安慰剂组有较低的所有原因死 亡率和次要心血管终点发生率。厄贝沙坦在患2型糖尿病及 明显肾病的患者中有肾脏保护作用，并且能显著减缓肾

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