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文档简介
1、长春西汀治疗急性脑梗死临床疗效评价【摘要】目的评价长春西汀治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 随机将收治的60例急性脑梗死患者分为治疗组30例,对照组30例。 对照组给予常规治疗及中药改善微循环等,治疗组同时给予长春西汀20mg 加入生理盐水250ml静滴,1次/d,疗程14d0于治疗前后进行神经功能 缺损程度评分及临床效疗评定。结果经长春西汀治疗前后患者临床神经 功能缺损程度评分、疗效比较有显著性差异(p<0. 05),无明显不良反 应的发生。结论 长春西汀可以改善脑血液循环,促进损伤神经功能的恢 复,降低致残率,提高生活质量,在急性脑梗死的治疗中疗效确切。【关键词】 长春西汀;脑
2、梗死;临床疗效我们于2008 012009 01应用长春西汀(vinpocetine)治 疗的急性脑梗死取得较好的疗效,现报告如下。1资料与方法1.1资料60例脑梗死患者均为木院住院病人,符合全国第4届 脑血管病会议制定的诊断标准1 2且符合下列条件:(1)头颅ct除 外脑出血;(2) sbpw180mmhg, sdpwllommhg; (3)具有出血史、溃疡病史,近期手术,肝肾功能不全,使用抗纤溶药物者除外。随机分为治疗组 和对照组,治疗组男19例,女11例,年龄40-80岁,平均61岁;对照 组男17例,女13例,年龄3975岁,平均59岁。2组患者在年龄、性 别、病情程度、治疗时间、并发
3、症等方面比较差异无统计学意义 (p>0 05)o1.2方法1. 2. 1治疗方法:治疗组:长春西汀20mg加入5%葡萄糖250m 1 或者生理盐水500ml中静滴,1次/d,连续14d0对照组:复方丹参注 射液16ml加入5%葡萄糖250ml或者生理盐水500ml中静滴,1次/d,连 续14do 2组可根据情况可用肠溶阿司匹林、尿激酶、东菱迪芙等治疗, 并对高血压、糖尿病、冠心病给予相应基础疾病的治疗。1.2.2疗效评定标准:按神经功能缺损程度评分标准进行评分1 。基本痊愈:症状和体征消失,生活自理,功能缺损评分减少90% 100%。显效:症状和体征明显改善,瘫痪肢体肌力提高2级
4、以上,生活 部分能自理,功能缺损评分减少45%90%。有效:症状和体征有所改善, 瘫痪肢体肌力提高1级以上,功能缺损评分减少19%45%。无效:症状 和体征无明显好转,功能缺损评分减少19%以下。1.3统计学处理 数据输入电脑spss 13.0进行统计学处理,采用x2检验。p<0. 05为差异有统计学意义。2结果2组患者治疗前的神经功能缺损评分无差异(t二0.56, p>o. 05), 治疗后的神经功能缺损评分均有改善,但治疗后治疗组较对照组神经功能 缺损评分显著减少(t二15.69, p<0. 05),且疗效更加明显(x 2=10. 91, p&am
5、p;lt;0. 05),见表 1。表12组治疗前后神经功能缺损程度评分及临床疗效比较(略)治疗过程中1例由于静脉输入长春西汀过快出现血压降低,病人感 头晕,减慢滴速症状消失,其余均末见其他不良反应。治疗组病人治疗过 程屮分别监测心电图、血常规、血糖、肝功能、肾功能、尿常规。均末见 异常改变,2周后复查ct或mrt均末见出血。3讨论长春西汀是从夹竹桃科小蔓长春花(vinca minor l)提取的生物碱, 经合成、筛选一系列衍生物而开发的阿扑长春胺酸乙酯制剂,具有高脂溶 性,易透过血脑屏障进入脑组织,是一种脑循环和脑代谢促进剂2。研 究发现,长春西汀有多种有益于脑的夯理作用:(1)抑制磷酸二酯酶
6、扩张 脑血管、增加脑血流量,另有选择性增强脑缺血区的血供,故有反“盗血” 机制。(2)促进脑部葡萄糖和氧摄取与利用,增加atp,减少缺血缺氧时 乳酸的生成。(3)防止兴奋性氨基酸致脑细胞兴奋中毒性死亡,减轻脑缺 氧损害,保护神经元。(4)可清除自由基,抗脂质过氧化防止脑细胞损害。(5) 长春西汀还能降低血黏度、增加红细胞变形能力、抑制血小板聚集 改善血流变特性和血流动力学,改善脑微循环和脑氧供,改善脑代谢3。(6) 抑制电压依赖性na+通道,防止细胞水肿,防止缺氧时细胞内过多的 na+对细胞atp产生的严重影响,并促进组织细胞有氧代谢和atp合成, 从而发挥保护神经元的作用。因其药理作用广泛,
7、故可用于治疗急性缺血 性脑血管疾病。本研究中发现经长春西汀治疗示患者临床神经功能缺损程 度评分、疗效与对照组比较,均有明显改善(p<o. 05),不良反应除1 例因输液过快致血压一过性降低头晕外,未见其他不良反应,治疗过程中 心脏及血液各种监测指标均未见异常反应,充分说明了其安全、可靠。总乙长春西汀在预防和治疗脑血管疾病时被广作神经保护剂,具有 改善脑灌注和脑供氧的作用4 5。急性脑梗死患者存在ir、高胰岛素 水平和高血糖。高血糖可使细胞内52+超载,线粒体损伤,最终导致细胞 死亡6。另外长春西汀还有抑制氧自由基过量生成,阻断钙离子通道, 减轻脑内钙离子积聚,从而防止脑缺血再灌注损伤,并能降低血液黏度, 降低血浆纤维蛋白浓度、减少血小板聚集而改善微循环,保护存活的脑细 胞,逆转梗死灶周围的神经细胞功能,有利于症状和体征的改善。【参考文献】1朱建琴,于建刚,钱建东.长春西汀治疗急性脑梗死的疗效分析 中国实用神经疾病杂志,2008, 11 (2): 78 79.2张冬平,于燕.长春西汀治疗急性脑梗死疗效观察j实 用药物与临床,2008, 11 (5): 297 298.3胡新政,徐建军.长春西汀治疗急性脑梗死疗效观察j新 乡医学院学报,2008, 25 (3): 285 286.4芦广萍,庞学书,闫爱春.长春西汀治疗急性脑梗死临床评价j陕西医学杂志,2008, 3
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