机能实验：失血性休克

1、实验 失血性休克前言：这次实验课的内容是休克。首先，我们来简单复习一下休克的基本内容。首先要知道什麽是休克？休克就是多种原因引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器 官发生严重障碍的全身性病理过程。我们今天实验课复制的家兔休克模型是属于失血性休克。休克发生的机制是什麽呢？目前公认的是微循环障碍学说，根据休克过程中微循环的改变，把休克分为三期：休克早期（微循环缺血 期、缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期、淤血性缺氧期）；休克晚期（ DIC 或多器官功能衰竭）。同学们在实验过程中要思考一下我们复制的休克模型处在哪一期？除了观察血压以外，你能不能提出一些 观测的

2、指标，来说明家兔处在休克的哪一期？不管是哪一种类型的休克，到了休克期，都存在有效循环血容量的严重不足和微循环功能的障碍，而且这 两者可以相互促进，形成恶性循环。所以在抢救休克时，首先要扩充血容量，在此基础上改善微循环的状 态。主要措施包括：充分补充血容量和适当选用血管活性药物。在这次实验里，扩容的方法是：回输血液 和生理盐水；观察了两种血管活性药物：多巴胺（普萘洛尔）和阿拉明（间羟胺）。同学们回忆一下这两 种药物各自属于哪一类的受体激动剂，用于抢救休克的机理是什麽？ 实验目的：1. 学会复制失血性休克的模型；2. 了解抢救休克时扩容及应用血管活性药物的意义。实验步骤：1. 称重：2. 固定：背

3、位交叉固定先用塑料绳系 4 个活扣，分别套在家兔的四肢上，上肢套在腕关节以上，下肢套在踝关节以上。 2 个同学，1 个抓住两上肢， 1 个抓住两下肢，把兔子翻过来，使它腹面朝上，先把下肢固定在兔台底端的金属框上，再把捆绑两前肢的塑料绳在背位交叉后分别压住对侧的前肢，然后固定在兔台两侧的金属框上，最后用兔 头固定器固定头部，适当调整一下固定器的高度，使家兔的颈部保持平直，有利于手术操作。以下步骤中， 3、4、5 步是同时进行的。3. 剪毛：手术部位是颈部和一侧腹股沟，把这两个部位的毛剪干净。剪毛的时候，用左手把皮肤绷紧，右手用粗剪 刀贴近皮肤剪毛。4. 麻醉：局麻，局麻药用 1%的普鲁卡因， 3

4、ml 左右皮下注射，水平方向进针，边进针边打药，注意不要把普鲁卡因打到肌肉或血管里。颈部是沿着正中线进行麻醉，腹股沟部位沿着股动脉走行的方向进行麻醉。怎麽来分 辨股动脉的走行方向呢？先在腹股沟内 1/3 与外 2/3 交点处摸到股动脉的搏动， 再向下触摸股动脉的搏动。5. 分离血管： 颈总动脉 - 监测血压。颈部做长 4-6cm 的皮肤切口，逐层钝性分离皮下组织，暴露出气管，分离气管，翻开肌肉层，就可以看到 颈总动脉，它被包在血管神经鞘里，颈总动脉的特点是搏动明显、粉红色、壁韧，很容易分辨。把颈总动 脉小心分离出来，尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。 股动脉 - 放血，复制休克模型沿股动脉走

5、行的方向做 3-4cm 长的皮肤切口，钝性分离皮下组织，可以看到由外而内依次是股神经、股动 脉和股静脉，股动脉常常被股神经和股静脉遮住。把股动脉同股神经、股静脉分离开，尽量游离得长一些， 下面穿两根线备用。 颈外静脉 - 输血输液，作为抢救的通路 颈外静脉位于颈部两侧皮下，很容易分辨。它的特点是壁薄，粗大，色暗，没有明显的搏动，钝性分离， 尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。6. 肝素化： 从耳缘静脉注射肝素 2.5ml/kg 。7. 插管： 动脉插管：插管的时候三通管要关闭，颈总动脉插管提前用生理盐水充满。注意一定只有在形成动脉盲管 以后才能进行动脉插管。结扎远心端，动脉夹夹闭近心端，用眼科

6、剪在靠近远心端处剪开一个 "V" 形斜口， 动脉插管用生理盐水润滑一下，插入动脉插管。动脉结扎线提前要湿润一下，结扎一定要牢固。静脉插管：先要强调一下，我们做颈外静脉插管是为了输血输液，所以一定要避免进去气泡，防止发生气 栓，所以静脉插管要事先通满生理盐水，排净里面的气泡。怎麽排气泡呢？ （讲一下三通针管的使用 ） 先夹 闭近心端，再结扎远心端，同学们考虑一下是为什麽。是为了让静脉充盈一会儿，剪口的时候好剪一些。在靠近远心端剪口，插入静脉插管以后，可以松开动脉夹，向静脉内送入一段，然后结扎。 插管完成以后，为了防止插管滑脱，我们可以把结扎线顺着插管的方向捋直，用胶布把它们固

7、定在一起， 再把插管固定在兔头固定器上。8. 描记正常血压曲线：定基线，用四导生理记录仪描记一段正常血压（ 5 分钟左右）9. 股动脉放血： 放血的时候要注意要使血液顺着瓶壁流下来，而不要使血液直接滴 入瓶内， 以免损伤红细胞。 在观察的过 程中，要有同学负责看护家兔，防止发生剧烈的挣扎，造成插管滑脱。有同学负责观察血压，当血压降到45mmH以后，停止放血，如果血压回升，就再放血；如果血压低于了45mmHg就从静脉回输放出的血，使血压恒定维持在45mm Hgfe右1个小时。10. 分组抢救 回输余血， 5 分钟内输完。 回输余血和生理盐水（ 15ml/kg ）， 5 分钟内输完 回输余血和生理

8、盐水后，给予含多巴胺 0.2mg/Kg 回输余血和生理盐水后，给予含阿拉明 ? 在抢救的过程中，一定注意不要进入气泡形成气栓，所以我们强调针管尾部朝上倾斜，让气泡都在注射器 的尾部，每次把针头插入三通管以后，都要先排一次气泡，再进行注射。注射完以后，再观察 30 分钟血压的改变，进行结果讨论。结果讨论：1. 家兔血压的正常值为：收缩压 95-130mmHg放血以后，可以观察到血压的骤降，主要原因是由于血液的丢失，导致循环血量的减少而引起的动脉血压下降。当血压降至45mmH以后，停止放血，可以观察到血压有所回升， 主要原因是由于血容量减少和血压的降低， 使容量感受器 （心房和大静脉 ）和压力感受

9、器 （颈动 脉窦和主动脉弓 ） 传入冲动减少， 反射性地引起交感神经兴奋， 当血压降低到一定的水平以后， 可引起脑缺 血反映，导致更加强烈的交感神经兴奋。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，造成外周血管收缩，血压升高。所以在这种情况下，就需要我们放血使血压维持在45mmHg这是与休克早期机体的代偿反映有关的。2. 我们知道，机体的代偿不是无限度的，经过一段时间后，当组织缺血缺氧的程度逐渐加重，会导致无氧 酵解增强，乳酸生成增多，造成酸中毒。酸中毒使微血管的平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，再加上局部 扩血管物质的增多，导致微循环从早期的收缩转为扩张状态，再加上血液流变学的改变，使血液淤积在微 循环中，

10、导致有效循环血量的进一步减少，血压进行性下降。所以这个阶段已经进入了休克期。如果我们 同时观察微循环和尿量的改变，会更能证明这一点。3. 在抢救的过程中，我们先进行了扩容。观察到在回输血液以后，血压略有回升，但不明显，而在回输生 理盐水以后，血压了 20-30mmHg这是什麽原因呢？在休克期，机体循环血量的丢失，不仅仅是我们从股 动脉放出的血液，在休克期，毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，血浆外渗到组织间隙； 另外，组胺、激肽、心肌抑制因子等引起毛细血管通透性增高，促进了血浆外渗。所以下降的循环血量不 仅仅是由于股动脉放血造成的，还包括从血管外渗到组织间隙的血浆成分。所以休克期的

11、扩容不仅仅要补 充已经丢失的血量，还要补充血浆外渗后滞留在组织间隙的血浆量。4. 间羟胺又名阿拉明的作用机理是什麽？为a受体激动剂，非选择性的激动a 1、a 2受体，对B 1受体作用较弱。(1) 收缩血管，主要是小动脉和小静脉的血管。(2) 略增强心肌收缩力，使心输出量增加。(3) 显著减少肾血流量。5. 多巴胺的的作用机理是什麽？多巴胺的体内过程：口服易在肠和肝中破坏而失效。一般静脉给药，在体内迅速失活，作用时间短暂。多 巴胺不易透过血脑屏障，故外源性的多巴胺难以引起中枢作用。多巴胺的药理作用：心脏：作用于心脏 B1受体，增强心肌收缩力，使心输出量增加。一般剂量对心率影响不大，大剂量可 加快心率。与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常也较 少。(2) 血管和血压：能作用于血管的 a 受体(皮肤黏膜血管、脑血管、腹腔内脏血管、唾液腺血管以 a 受体 为主)和多巴胺受体(肾脏和肠系膜血管)，而对B 2受体(冠脉血管、