第二篇心血管内科学

1、（四）舒张型心力衰竭由于心室舒张期主动松弛能力受损和（或）心肌僵硬度增加致左室舒张期充盈受损，左室舒张末压力增高，使肺静脉压力增高而导致肺淤血。常见于冠心病、高血压病所致的左心室肥厚、肥厚型心肌病等。临床特点：心肌肥厚；心腔大小正常；左心室射血分数正常；左室舒张期充盈降低；左室舒张末压力增高（超声心动图示A峰>E峰）。实验室检查 1. X线检查：可显示原发心脏病的心脏外形，并能提供对病因诊断的参考依据。慢性左心衰竭时可出现肺淤血征象，如肺门血管影增强、上肺血管影增多；右心衰竭时可出现右下肺动脉增宽。急性心力衰竭出现肺水肿时肺门呈蝴蝶影，医学教育|网搜集整理双肺野可见大片融合的阴影。 2.

2、 超声心动图：测定心腔大小；评估心脏收缩功能，临床以左心室射血分数（LVEF）表示。正常LVEF值为50%-70%，心功能不全时常2.5L/(min?m2).（一）诊断根据症状和体征即可做出诊断。诊断需包括基本病因、病理解剖、病理生理、以及心功能分级的诊断。例如：风湿病心脏病二尖瓣狭窄合并关闭不全心脏扩大心房颤动心功能级心功能分级采用纽约心脏病协会（NYHA）分级法：级：日常活动无心衰症状级：日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力等）级：低于日常活动出现心衰症状级：休息时出现心衰症状按心力衰竭发展阶段分级：阶段A：有心力衰竭危险，无心脏结构性病变阶段B：有心脏结构性病变，无心力衰竭症状阶段C：有

3、心力衰竭症状并有心脏结构病变阶段D：终末期病人（二）鉴别诊断1.支气管哮喘与心源性哮喘有心脏病史，发作时需坐起，咯泡沫痰或血，前者不需坐起，咳白黏痰。2.肾性水肿发生晨起，面部水肿，而心源性水肿为重力性水肿。3.心包积液、缩窄性心包炎有类似右心衰体征，但通过心脏、周围血管体征，超声心动图、x线胸片可助鉴别。4.肝硬化腹水伴下肢水肿无右心衰竭出现的颈静脉怒张及肝颈回流征阳性等体征。慢性心力衰竭的治疗方法（一）治疗原则与目的 1.原则：采取综合治疗措施。 2.目的：（1）缓解症状，提高运动耐量、改善生活质量。 （2）阻止或延缓心室重塑。 （3）防止心肌损害进一步加重，降低心力衰竭的发生率和死亡率。

4、 （二）治疗方法 1.病因治疗：包括基本病因治疗、消除诱因。 2.一般治疗：休息，控制钠盐摄入。 （三）药物治疗 1.利尿剂：心力衰竭治疗中最常用的药物，通过排钠排水降低心脏的容量负荷。原则上应长期维持，水肿消失后，应以小剂量无限期使用，但是不能做单一治疗。 （1）噻嗪类（作用于远曲小管近端）：轻度心力衰竭选用，代表制剂为双氢克尿塞，主要不良反应影响代谢。 （2）袢利尿剂（作用于亨利襻升支）：强效，中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），主要副作用为低血钾。 （3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管）：主要有氨苯喋啶、螺

5、内酯（安体舒通）。 2.洋地黄 （1）适应症： 1）任何有症状的心力衰竭患者（NYHA级）。 2）心力衰竭伴心房颤动（尤其是快心室率的心房颤动）疗效更好。 （2）不宜应用洋地黄制剂的情况： 1）急性心肌梗死发病24小时内 。 2）单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律。 3）肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。 4）缓慢心律失常：二度或以上房室传导阻滞病态、窦房结综合征。 5）预激综合征合并房颤。 （3）洋地黄中毒： 1）诱因：低血钾、低血镁、低氧血症、肾功能减退、高龄等。 2）临床表现： 胃肠道症状：食欲减退.恶心.呕吐等； 神经系统症状：头痛.忧郁.无力.视力模糊.黄视或绿视等； 心脏表现：各种心律失常，

6、如室早二、三联律、非阵发性交界性心动过速、房室传导阻滞等。 （4）洋地黄中毒处理： 1）立即停用洋地黄.排钾利尿剂，是治疗的关键。 2）补充钾盐、镁盐。 3）处理心律失常：快速型室性心律失常可选用利多卡因或苯妥英钠，电复律治疗一般属禁忌；缓慢型心律失常可用阿托品，如无血流动力学障碍，一般不需临时人工心脏起搏。 3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素受体阻滞剂（ARB） （1）适应症：对于左心室收缩功能减退并表现为左室射血分数稍低于正常的患者（4045%），无论有无临床症状，均被推荐为一线治疗措施。 （2）用法：从小量开始，渐增至最大耐受量或靶剂量，如能耐受，终生应用。 （3）禁忌症

7、：严重肾功能损害（血肌酐3mg/dl）、高血钾症（血钾5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、妊娠等。 4.-肾上腺素能受体阻滞剂 （1）作用机制： 1）抑制RAS。 2）抑制交感神经系统。 3）减少心室重构。 4）提高运动耐量，降低住院率、病死率。 （2）适应症： 1）用于NYHA II.III级病情稳定的收缩性心力衰竭。 2）经治疗后病情稳定，无体液潴留的NYHA级患者。 3）对缺血性、高血压性、扩张型心脏病等所致的心力衰竭疗效更好。 （3）禁忌症： 患有支气管痉挛疾病.严重心动过缓。 （4）用法及注意事项： 1）应在传统抗心衰药物治疗保驾下（ACEI或ARB.利尿剂.有或无地高辛）使用。

8、2）从最小剂量开始，逐渐.缓慢加量，以达到最大耐受量或靶剂量。 3）应避免突然中断治疗。 5.醛固酮受体拮抗剂 抑制心血管重构，阻断醛固酮，改善慢性心力衰竭患者的远期预后，降低总死亡率。螺内酯有抗醛固酮作用。 6.血管扩张剂 （1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显著降低前负荷。 （2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显著降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。 7.其它：抗心律失常药物.抗凝治疗等。 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著，急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床以上急性心衰常见，主要表现为急性肺水肿。(一)病因和发病机制1.与冠心病有关的乳头肌梗

9、死断裂，急性广泛前壁心肌梗死、室间隔破裂穿孔。2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。3.其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室内压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。(二)临床表现，主要为急性肺水肿1. 症状：突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟3040次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神

10、志模糊。肺水肿早期，由于交感神经激活致血管收缩，血压可一过性升高;但随着病情持续，血压下降。严重者可出现心源性休克。2.体征：听诊时两肺布满湿口罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。(三)诊断与鉴别诊断根据典型症状与体征，注意急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别，咳粉红色泡沫痰和心尖部舒张期奔马律有助于诊断肺水肿与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克的鉴别。(四)治疗1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2.吸氧立即高流量鼻管给氧，1020mL/min纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂

11、使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中。若动静氧分压不能维持60mmHg，宜加用正压呼吸(PEEP)。3.吗啡510mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。4.快速利尿呋塞米2040mg静注，本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解。5.血管扩张剂(1)硝普钠：根据血压调整用量，维持收缩压在100mmHg左右;对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度，用药时间不宜连续超过24小时。(2)硝酸甘油。(3)酚妥拉明。(4)多巴酚丁胺。6.洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度

12、二尖瓣狭窄伴窦性心律者。对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。7.氨茶碱，为有效解除支气管痉挛药物，还有正性肌力作用，外周血管扩张作用，利尿作用。8.其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。按其发生的原理，区分为冲动形成和冲动传导异常两大类。 一、窦房结性心律失常正常心脏的起搏点为窦房结，频率为60100次分。正常窦性心律的心电图表现为：P波在、aVF、V5导联为直立，aVR导联为倒置；P-R间期应为0.120.20秒。（一）窦性心动过速1.心电图表现符合

13、窦性心律的特征，频率超过100次分，一般小于l80次分。2.临床意义正常人可在吸烟、运动、饮茶或咖啡、饮酒、情绪激动等出现。病理状态可见于发热、甲亢、贫血、休克、心力衰竭、应用肾上腺素或阿托品等。3.治疗针对病因，去除诱因，必要时可应用p受体阻滞剂以减慢心率。（二）窦性心动过缓1.心电图表现符合窦性心律的特征，频率低于60次分，一般在4059次分，常伴有窦性心律不齐（即不同P-P间期的差异大于0.12秒）。2.临床意义可见于正常健康青年人、运动员或睡眠状态。病理状态可见于窦房结病变、急性下壁心肌梗死、应用减慢心率的药物（如洋地黄、受体阻滞剂等）、颅内疾患、甲低、阻塞性黄疸等。3.治疗针对病因，

14、去除诱因。无症状者无需治疗。若因心动过缓引起心排血量不足症状，如头晕等，可应用阿托品、异丙肾上腺素等，必要时应安装人工心脏起搏器。医学全.在线.网.站.提供（三）窦性停搏1.心电图表现由于窦房结不能产生冲动，使心房或整个心脏停止活动，心电图表现为段较长时间内无P波及QRS波，其长间期与正常窦性的P-P间期之间无倍数关系，长间期后可见交界区或室性逸搏性心律。2.临床意义可见于颈动脉窦过敏、急性心肌梗死、窦房结变性、电解质紊乱（钾）、应用药物（洋地黄、奎尼丁）等。停搏时间过长可出现眩晕、黑噱、阿一斯综合征，甚至死亡。3.治疗参照窦性心动过缓，植入人工心脏起搏器是有益的选择。（四）病态窦房结综合征是

15、由窦房结及其周围组织发生病变，导致窦房结功能下降或衰竭，产生多种心律失常的综合表现。病人可在不同时间内出现缓慢或缓慢与快速交替的心律失常。医学全.在线.网.站.提供1.病因多种病变可导致，如缺血性心脏病、心肌炎、心肌病、退行性病变、甲状腺功能减退、药物因素等。2.心电图表现：（1）持续而显著的窦性心动过缓（50次分以下）。（2）窦性停搏与窦房阻滞（停搏时间>2.0秒）。（3）心动过缓一心动过速综合征，即心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者多为心房颤动或心房扑动、阵发性室上性心动过速等，在快速心律失常发作终止后可出现较长的间歇或各种缓慢性心律失常。（4）在无应用抗心律失常药物情况下，

16、心房颤动或心房扑动呈缓慢的心室率。（5）房室交界区迟发逸搏（>2.0秒）、缓慢交界区心律伴度房室传导阻滞。3.诊断典型心电图表现，临床症状与心电图的相关性，心电生理检查（阿托品试验、窦房结恢复时间、窦房结传导时间）。4.治疗无相关的临床症状，不必治疗，但需定期随访观察。对有症状者应接受起搏器治疗。对有心动过缓-心动过速综合征的病人应在接受起搏器治疗的同时合并应用抗心律失常药物治疗。1.病因通常发生在无器质性心脏病的病人，多数由折返机制引起，折返环可发生在窦房结、房室结与心房，以房室结折返心动过速最常见。 2.临床表现发作呈突然开始与突然终止，持续时间长短不一。病人感心悸、烦躁、头晕，可诱

17、发心绞痛、心力衰竭甚至休克等。电生理检查证实多数病人存在房室结双径路。3.心电图表现心室率150250次分，节律完全规则；QRS波形态与时限正常（部分发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时可呈宽大畸形）；P波或为逆行型（、ll、aVF导联倒置）或埋于QRS波群内或位于其终末部分；P波与QRS波群保持恒定关系；T波常倒置。4.治疗急性发作期：应根据病人原有的心脏病、既往发作的情况以及对心动过速的耐受程度作出适当的处理。（1）刺激迷走神经方法：颈动脉按摩、Valsalva动作、诱导恶心等。（2）药物治疗：腺苷静脉注射（首选）、维拉帕米静脉注射（心力衰竭、低血压、宽QRS波者慎用）、洋地黄类静脉注射

18、（心力衰竭者首选）、短效受体阻滞剂（艾司洛尔）等。其他如IC类（普罗帕酮）或类（胺碘酮、索他洛尔）等也可选用，但l临床上不作常规应用。（3）直流电复律：急性发作经药物治疗无效者，出现心绞痛、低血压、心力衰竭者应采用电复律。（4）射频消融术：反复发作且药物难以控制者，应优先考虑。1.代偿机制1.Frank-Starting机制 增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环静脉淤血，图3-2-1示左心室功能曲线。25临床表现根据心衰发生的基本机制可分为收缩功能障碍性

19、心衰和舒张功能障碍性心衰。临床上根据病变的心脏和淤血部位，可分为左心、右心和全心心衰，其中以左心衰开始较多见，以后继发肺动脉高压，导致右心衰，单纯的右心衰较少见。现将收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰的表现，分别予以讨论。1.左心衰竭症状：左心衰竭的症状，主要表现为肺循环淤血。1.疲劳、乏力：平时四肢无力，一般体力活动即感疲劳乏力，是左心衰竭的早期症状。2.呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果。呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时，休息后可自行缓解，称为”劳力性呼吸困难”。随着病情的进展，呼吸困难可出现在较轻的体力活动时，劳动力逐渐下降。有的则

20、表现为阵发性夜间呼吸困难，通常入睡并无困难，但在夜间熟睡后，突然胸闷、气急而需被迫坐起。轻者坐起后数分钟可缓解，但有的伴阵咳，咳泡沫痰，若伴有哮喘，可称为心源性哮喘，重者可发展为肺水肿。夜间阵发性呼吸困难的发生机制，可能与平卧时静脉回流增加，膈肌上升，肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关。左心衰竭严重时，患者即使平卧休息也感呼吸困难，被迫取半卧位或坐位，称为端坐呼吸，由于坐位时重力作用，使部分血液转移到身体下垂部位，可减轻肺淤血，且横膈下降又可增加肺活量。3.急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质，随后渗入到肺泡内，影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等综合征。由心脏病所致的急性

21、肺水肿，称为”心源性肺水肿”，它是肺水肿中最常见最重要的类型，此处所讨论的均指心源性肺水肿而言。心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭，可因急性心肌梗死、乳头肌断裂、风湿性心瓣膜病、恶性高血压、急性心肌炎、肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻、先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起。一般说来，使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上，即可发生急性肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：1.发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。 X 线检查肺门附近可有典型阴影。2.间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰

22、。有端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀，部分病人可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。3.肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状，体检发现双肺布满大、中水泡音，伴哮鸣音，并有奔马律、颈静脉怒张、发绀等表现。4.休克期：严重患者可进入此期，表现为血压下降、脉搏细数、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊等。此期肺部啰音可减少，但预后更加恶劣。5.临终期：心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。根据心排血量的不同，临床上将急性肺水肿分为两型：第型：即”高输出量性肺水肿”或”心排血量增多性肺水肿”，临床多见，患者血压常高于发病前，并有循环加速，心排血量增多，肺动脉压及肺毛细

23、血管压显著升高等表现。其心排血量增多是相对性的，实际上比发病前有所降低，但仍较正常人安静状态下的心排血量为高。此型多由高血压性心脏病、风湿性心脏病（主动脉瓣或二尖瓣关闭不全）、梅毒性心脏病、输血输液过多或过快等引起。采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效。第型：即”低输出量性肺水肿”或”心排血量降低性肺水肿”。患者血压不变或降低，并有心排血量减少、脉搏细弱、肺动脉压升高等表现。多见于广泛急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病。用降低静脉回流的方法治疗，可有暂时效果，但易引起休克。4.咳嗽、咳痰与咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致。咳嗽是左心衰竭的主要症状之一，在急性左心衰

24、竭时更为明显，有时为心衰发作前的主要表现。咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重，同时可咳出泡沫痰。急性肺水肿时，可咳出大量粉红色泡沫样痰。二尖瓣狭窄、急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血，色鲜红，量多少不定。5.其他症状：左心衰竭时可出现发绀、夜尿增多、左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状。脑缺氧严重者，可伴有嗜睡、神志错乱等精神症状，严重病例可发生昏迷。6.体征：除原有心脏病的体征外，左心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。1.心脏方面体征：左心衰竭时，一般均有心脏扩大，以左心室增大为主。但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭，可无左室扩大，后者仅有左心房扩大。心尖区及

25、其内侧可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，第二心音逆分裂，左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。左心衰竭时常出现窦性心动过速，严重者可出现快速性室性心律失常。交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一。2.肺脏方面体征：阵发性夜间呼吸困难者，两肺有较多湿啰音，并可闻及哮鸣音及干啰音，吸气及呼气均有明显困难。急性肺水肿时，双肺满布湿啰音、哮鸣音及咕噜音，在间质性肺水肿时，肺部无干湿性啰音，仅有肺呼吸音减弱。约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液（参见右心衰竭）。2.右心衰竭：症状：1.胃肠道症状：长期胃肠道淤血，可引起食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹疼痛症状。个别严重

26、右心衰竭病例，可能发生失蛋白性肠病。2.肾脏症状：肾脏淤血引起肾功能减退，可有夜尿增多。多数病人的尿含有少量蛋白、少数透明或颗粒管型和少数红细胞。血浆尿尿素尿素氮可升高，心衰纠正后，上述改变可恢复正常。3.肝区疼痛：肝脏淤血肿大后，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧痛而误诊为急腹症等疾患。长期肝淤血的慢性心衰患者，可造成心源性肝硬化。4.呼吸困难：在左心衰竭的基础上，可发生右心衰竭后，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时有所减轻。但开始即为右心衰竭者，仍可有不同程度的呼吸困难。5.体征：除原有心脏病体征外，右心衰竭后引起的变化，主要有以下几方面。1.心脏体征：因右心衰竭多由左心衰竭引起，故

27、右心衰竭时心脏增大较单纯左心衰竭更为明显，呈全心扩大。单纯右心衰竭患者，一般都可发现右心室和（或）右心房肥大。当右心室肥厚显著时，可在胸骨下部左缘，有收缩期强而有力的搏动。剑突下常可见到明显的搏动，亦为右室增大的表现。可闻及右室舒张期奔马律。右心室显著扩大，可引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音。若有相对性三尖瓣狭窄时，在三尖瓣听诊区可听到舒张早期杂音。2.颈静脉充盈与搏动：右心衰竭时，因上、下腔静脉压升高，使颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等浅表静脉异常充盈，并可出现颈静脉明显搏动。颈外静脉充盈较肝脏肿大或皮下水肿出现早，故为右心衰竭的早期征象。3.肝大与压痛：肝脏肿大

28、和压痛常发生在皮下水肿之前，且每一右心衰竭患者均无例外，因此它是右心衰竭最重要和较早出现的体征之一。肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭的重要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎，右心衰竭在短时间内迅速加重者，肝脏急剧增大，可伸至脐部，疼痛明显，并出现黄疸，转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者发生心源性肝硬化时，肝脏质地较硬、边缘较锐利，压痛不明显。4.下垂性水肿：下垂性皮下水肿，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征。皮下水肿先见于身体的下垂部位。起床活动者，水肿在足、踝及胫骨前较明显，尤以下午为著，随着病情的加重而呈上行性发展。卧床（仰卧）患者，则以骶部和大腿内侧水肿较显著。严重右心

29、衰竭患者，呈全身持续性水肿。晚期全心衰竭患者，因营养不良或肝功能损害，血浆蛋白过低，出现面部水肿时，预后恶劣。5.大多数胸腔积液出现于全心衰竭的患者：主要与体静脉压和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关。多同时发生在左右两侧胸腔，往往以右侧胸腔液量较多，单侧的胸腔积液者亦多见于右侧。少数患者胸腔积液由单纯左心衰竭或右心衰竭引起。胸腔积液可诱发或加重呼吸困难。胸腔积液局限于右侧较多的原因有多种解释，较合理的解释为：右肺的平均静脉压较左侧高，同时右肺的容量较左肺大，右肺的表面滤出面积也就比左肺大。因此，心衰时常以右侧胸腔积液多见。或右侧胸腔积液量较左侧为多。6.腹水：腹水可见于慢性右心衰竭

30、或全心衰竭的晚期患者，此类病人常合并有心源性肝硬化。7.发绀：右心衰竭患者的发绀，较左心衰竭显著，但呼吸困难较之为轻。单纯右心衰竭所致者，发绀多为周围性，出现在肢体的下垂部分及身体的周围部位。全心衰竭患者，发绀呈混合性，即中心性与周围性发绀并存。8.心包积液：严重而持久的右心衰竭病例，心包腔内可有异常数量的液体漏出，发生心包积液。9.其他表现：某些心衰患者可出现奇脉。个别严重右心衰竭病例，可出现神经兴奋、焦虑不安等症状。可有显著营养不良、消瘦甚至恶病质。3.全心衰竭：全心衰竭则同时具有左、右心衰竭的表现。6并发症充血性心力衰竭常并发心律失常、肺部感染、肝功能不全、肾功能不全、水与电解质紊乱等。

31、1.心律失常：充血性心力衰竭患者经常并发室上性和室性心律失常，严重的心律失常如室颤可导致死亡，猝死占死亡总数的40%50%，随充血性心衰的进展，其相对比例略有所下降。各种疾病致心衰的心律失常发生率中，冠心病、风心病最高。注意有相当数量的心律失常不是由原发病所致，要寻找致心律失常的各种诱发因素，如缺血、电解质紊乱、与泵功能和电稳定性相互作用的某些药物如钙通道阻滞药和一些抗心律失常药物，洋地黄中毒和继发性疾病等。许多情况下心功能不全的心律失常是一过性的，一旦诱因解除，心律失常也随之好转。2.肺部感染：充血性心力衰竭患者多伴有肺循环淤血，这增加了肺部感染的机会，同时心衰是决定肺部感染病情严重性和预后

32、的重要因子。3.肝功能不全：心功能不全尤其是右心功能不全的患者均存在不同程度的淤血性肝脏改变。早期表现为可逆性肝淤血，慢性肝淤血可以导致心源性肝硬化。4.肾功能不全：正常情况下，休息状态下血液主要分布在肝脏（17%24%）、肾脏（15%19%）及脑循环（10%15%）；而运动状态时，高达70%的血液转移到肌肉群。心衰患者。无论休息或运动时，由于外周阻力的增加及心排出量的减少，肾脏可出现血流量减少、肾小球滤过率减低和肾血流重新分布的变化。5.水与电解质紊乱：心衰可出现顽固性水肿是由于神经体液调节紊乱和利尿抵抗等原因，同时肾脏的损害亦加重水钠潴留最终形成心-肾之间的恶性循环。心力衰竭时常并发各种电

33、解质紊乱，常见低钠血症、低钾血症、高钾血症和低镁血症等。7检查1.心电图常可发现原发疾病。2.X线检查可见肺淤血及肺水肿。3.超声心动图可了解心脏的结构、功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调；可测左室射血分数（LVEF）。4.动脉血气分析监测动脉氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）。5.实验室检查包括血常规及血生化检查，如电解质、肝功、肾功、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。6.心衰标志物临床上诊断心衰的公认的、客观指标是B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高。8诊断有高血压、冠心病等基础心血管病的病史，有休息或运动

34、时呼吸困难、乏力、踝部水肿的典型症状，有心动过速、心腔扩大、第三心音、心脏杂音、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的典型体征，有超声心动图异常、左室增大、左室收缩末期容量增加、LVEF45%、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高及心脏结构或功能异常的客观证据。纽约心脏协会NYHA对慢性心力衰竭严重程度的分级为：级，日常活动无心衰症状；级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；级，低于日常活动出现心衰症状；级，在休息时出现心衰症状。9鉴别诊断1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。1.支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见表3

35、。2.气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显。无心脏病的病史和体征。X线可发现肺部癌肿征象。3.慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点。有典型的肺气肿体征。虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音。X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。4.神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸。自觉吸气不够、胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加。无心脏疾病史及体征。5.代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病（尿毒症、糖尿病等），

36、呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据。血化验示二氧化化碳结合化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化化碳分化碳分压升高。6.老年、衰弱、肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。7.大量腹水、胃肠道疾病引起的严重腹胀、妊娠后期、巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张、静脉压升高、肝大、水肿、腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。1.心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高、颈静脉充盈或怒张、肝大、水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似。但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远。心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大

37、，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高。胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象。心电图示低电压及ST-T改变。超声心动图可显示心包积液的液性暗区。如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。2.心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑、颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿。水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。3.门脉性肝硬化：虽可有腹水、水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿啰音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流

38、征阴性。可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变。但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。4.极度肥胖综合征（pickwickian syndrome）：患者有嗜睡、发绀、周期性发绀加重、低血氧、继发性红细胞增多、右心室肥大及心力衰竭，但无心、肺疾病的既往史。5.腔静脉综合征：当上、下腔静脉受肿瘤、肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张、上肢或下肢水肿、肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊。但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征。X线检查有助于鉴别。3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张

39、功能障碍引起的心衰均表现为体循环和（或）肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者。但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别,在治疗上亦有明显差异,两者的鉴别见表4。10治疗1.治疗目的和原则：治疗心衰之目的是纠正血流动力学异常，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低病死率。为达此目的，治疗心衰必须遵循以下几项基本原则：1.必须重视心衰病因和诱因的治疗，这是治疗心衰关键之一。2.尽量减轻心脏负荷：包括休息、低盐饮食、适当应用镇静药、限制活动等。落实这些简单的治疗措施，对于轻度心衰病人，甚至可以不必应用利尿药和强心药就可以获得纠正

40、；对于重度心衰者采取严格的低盐饮食和控制入水量，同样是减少心脏负荷、水钠潴留的重要措施，决不能因为现在有了各种利尿药、血管扩张药、正性肌力药物等，而忽视这些一般性处理方法。3.尽管目前有许多新型正性肌力药物，对于心功能属于级的患者仍首选利尿药，视病情口服或注射；无效再根据适应证选用ACEI和洋地黄类制剂。非洋地黄类正性肌力药仅用于上述药物治疗无效时作为短期应用，不能作为一线药物长期使用。洋地黄类仍是目前最主要正性肌力药物。但对于单纯舒张功能不全性心衰，洋地黄治疗不但无效甚至有害。4.对于级心功能不全或急性肺水肿患者：目前治疗趋势是将血管扩张药、利尿药、ACEI和强心药联用，这样既能降低心脏前、

41、后负荷，又能增强心肌收缩力，最大限度提高心输出量。5.在使用药物前后：特别是经静脉给予血管扩张药，应密切观察病情，监测心率、脉搏、血压、呼吸、尿量，对危重病人有条件单位应建立血流动力学监测，以指导临床用药。心衰的治疗应包括病因和诱因的防治以及心衰本身的治疗两个方面，将分述如下。2.病因的防治：针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施，若能获得彻底治疗，则心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢复正常。因此，在心衰处理过程中，应千方百计寻找病因，对于可完全或部分矫正的病因，必须采取各种措施予以治疗。如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正；甲亢性心脏性心脏病可用抗甲亢药、131I或甲状腺手术，

42、使心衰消除或预防其发生；贫血性心脏病可通过少量多次输血、给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈；对于高血压患者，应积极采用非药物治疗（如限盐、运动、减肥、戒烟酒等）和有效降压治疗，至于继发性高血压应寻找原因并予以去除，这样就可以防止高血压性心衰的发生；感染性心内膜炎应及时应用足量、有效、长疗程抗生素以防止瓣膜损毁，防止心功能减退等，余依此类推。3.控制或消除诱因：心衰的恶化往往与某些诱因有关，临床上最常见的诱因包括感染（特别是呼吸道感染、感染性心内膜炎）、严重心律失常、过度劳累、风湿活动、情绪激动或忧虑、妊娠或分娩、水电解质紊乱和酸碱失衡等，必须进行相应处理。4.心衰本身的治疗1.休息和限制活动：休息

43、是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度应视心衰轻重而定。心功能轻度降低者，可允许做一些轻度活动或从事一些轻便工作；反之，若心功能不全属于级者，则应限制活动，甚至卧床休息。急性左心衰宜采取半坐卧位。但长期卧床休息易发生静脉血栓、肢体失用性萎缩、食欲减退等症状。因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动，做到动静结合才有利于康复。必须指出，休息不仅仅是肉体上休息，更重要的是精神和脑力上休息，对焦虑不安、失眠者可给予镇静药，如地西泮（安定，5mg）、硝西泮（nitrazepam硝基安定，510mg）、艾司唑仑（estazolam舒乐安定，12 mg）等，同时要耐心细致地做好思想工作，给予心理

44、治疗。2.限制水、钠摄入：心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐，食物应富含维生素和易消化，并注意热量平衡。对于肥胖冠心冠心病者宜低热量、低脂饮食，适当减肥。长期营养不良的慢性病者，则要保证营养，增强体质。适当限制钠盐摄入对消除水肿有效。轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右，中度心衰者为2.5g，重度者为1.5g，必要时采取戒盐饮食。但严格戒盐往往会影响病人食欲，必须全面考虑利弊。若能每周测体重1次，对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助。在限钠情况下，一般水分可不加限制，但重度心衰、明显水肿者，每天水分摄入应控制在2000ml左右。3.利尿药的应用：经适当限制水、钠摄入仍有水肿者，可应用利尿药，它

45、不仅可以消肿，且可减少血容量和改善血流动力学，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉，降低心脏前负荷；利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷，从而增加心输出量，改善体、肺循环的淤血症状和心功能。此外，醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尚能抑制心肌肥厚，改善心脏重塑作用。目前常用利尿药包括以下几类：1.噻嗪类：大多数噻嗪类利尿药口服后吸收迅速，2h左右达血浓度峰值，作用持续15h以上，多数以原形从尿中排出，属中效利尿药。常用制剂有：A.氢氯噻嗪12.525mg，13次/d口服；B.苄氟噻嗪2.55mg，12次/d；C.环戊噻嗪0.25mg，12次/d。本类药适用于轻、中度心衰治疗，

46、对于重度或顽固性心衰则需与其他利尿药合用或改用强利尿药。服用期间要补充钾盐或与潴钾利尿药合用，合并有糖尿病、痛风者慎用。2.髓襻利尿药：该类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部，抑制其对钠、氯的再吸收，促进钠、氯、钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程；此外，对增加近曲小管、肾小球滤过率也有作用。本类药属强利尿药，视病情可口服、肌注或静脉给药，主要用于急性左心衰和重度心衰病人。常用制剂有：A.呋塞米（速尿、呋喃苯胺酸，furosemide，Lasix）口服20mg，13次/d；2040mg静注，13次/d，最大剂量可达400600mg/d。B.依他尼酸（利尿酸，ethacry

47、nic acid）25mg，13次/d口服或静注。C.布美他尼（丁尿胺，bumetanide）0.5lmg，13次/d口服或静注。D.吡咯他尼（piretanide）3mg，13次/d口服。由于本类药属强利尿药，应注意水、电解质紊乱，严格掌握剂量和应用指征。3.潴钾利尿药：主要作用于远曲小管的远端，有排钠、氯作用，对钾有相对潴留，属弱利尿药，常与排钾利尿药合用。常用药物有：A.螺内酯（安体舒通，spironolactone，aldac-tone）属醛固酮拮抗药，一般剂量为2040mg，13次/d。B.氨苯喋啶（triamterene）50100mg，13次/d。C.阿米洛利（氨氯吡咪，amil

48、oride） 10mg，12次/d。4.血管扩张药：本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力，减轻心脏后负荷，或是通过降低静脉张力，扩张容量血管使回心血量减少，从而降低心室舒张末压和容量，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能。血管扩张药根据作用部位和血流动力学反应不同，大致分为以下几类：1.扩张静脉为主：代表药物有硝酸酯类，对于急重心衰者可选用静脉制剂，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用对象是经洋地黄、利尿药治疗后仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高20mmHg（2.7kPa），低心输出量和外周阻力增高的病人。常用药物有：A.硝酸甘油：常用量为0.30.6mg舌下含服，每半小时

49、1次；治疗急性肺水肿一般为25mg加于5%葡萄糖液250500ml，开始剂量为10µg/min，视病情可每隔515分钟递增510µg/min，有效量为20200µg/min；B.硝酸异山梨酯：开始量为5mg，可渐增到2030mg，每48小时1次口服；静滴量为1530mg加于5%葡萄糖液250500ml，开始剂量为1015µg/min，视病情增减剂量。硝酸酯类易产生耐药性，使其治疗慢性心衰受到一定限制，可采用间歇用药，以减少耐药性。此外，硝酸酯类与肼屈嗪合用可提高心输出量，改善心功能。2.扩张小动脉为主：主要降低心脏后负荷，对外周血管阻力增高为主、心排血量

50、降低的心衰者最为理想。常用药物有：A.哌唑嗪（prazosin）：属选择性突触后受体阻滞药，不仅扩张动脉，也扩张容量血管，故有人将它归于动静脉扩张剂，常用量为0.52mg，3次/d，治疗心衰通常量为420mg/d。B.特拉唑唑嗪（terazosin）：属长效受体阻滞药，一般口服量为1mg/d，可渐增至4mg/d。C.酚妥拉明：为1和2受体阻滞药，也能直接松弛血管平滑肌使血管扩张，尤适用于急性左心衰伴外周阻力明显增高者，静滴量为1020mg加于5%葡萄糖液100250ml内，开始量为0.1mg/min，每1015分钟增加 0.1mg，直至有效，一般量为0.3mg/min左右。E.肼屈嗪（肼苯达嗪

51、，hydralazine）1025mg，3次/d。F.卡屈嗪（cadralazine）1020mg/d。3.动静脉扩张剂：临床上最常用是硝普钠，但在急性心衰时其突出作用是扩张静脉，尽管它也明显扩张动脉，尤适用于急性心肌梗死、高血压合并左心衰。本药需静脉滴注，并用黑纸或黑布包裹输液瓶避光使用。用时应临时配制并于46h输完，一般剂量为2550µg加于5%葡萄糖液500ml以内，开始滴速为10µg/min，每510 分钟增加510µg/min，直至获效。常用量为25150µg/min，高血压患者可酌情增量至300400µg/min。滴注过程中应密切注

52、意血压、心率和全身情况。其他药物如樟磺咪芬（咪噻芬，阿方那特）等，因目前应用较少，不予赘述。4.血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）和血管紧张素（Ang）受体A拮抗药：ACEI和Ang受体AT1拮抗药，尤其前者经许多大型临床应用证实，不仅能缓解心衰症状，且可降低心衰患者病死率和改善预后，在心衰、级的预防中发挥积极作用，不仅能降压，减轻心脏前后负荷，更重要的是能逆转心室肥厚，防止心室重塑，逆转心衰病理过程。此外，还能抑制醛固酮的产生，改善水钠平衡，防止血管中层肥厚，对肾脏也有保护作用，目前已成为心衰治疗的最常用药物之一。本类药适用于轻、中、重心衰，尤其是循环中和组织中血管紧张素增高的患者，且可纠正

53、低钾、低镁血症和降低室性心律失常发生率。但明显肾动脉硬化、双侧肾动脉狭窄和妊娠者禁用。ACEI常用制剂有：A.卡托普利（captopril，capote，开搏通）12.525mg，23次/d。B.依那普利（enalapril，renitec，悦宁定）2.510mg/d。C.雷米普利（ramipril）510mg/d。D.贝那普利（benazepril，lotensin，洛汀新）520mg/d。E.西拉普利（cilazapril，inhibace，抑平舒）2.510mg/d。F.培哚普利（perindopril，雅施达）48mg/d。G.福辛普利（fosinopril，monopril，蒙诺）1

54、040mg/d。以上制剂均1次/d或分2次口服。Ang受体ATl拮抗药的常用制剂有：a.氯沙坦（科素亚，losartan，cozzar）50100mg/d。b.缬沙坦（代文，valsartan，diovan）80160mg/d。c. 厄贝沙坦（伊白沙坦）25100mg/d，均1次/d口服。选用血管扩张药的基本原则是：若以肺充血、肺水肿为主，心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足，宜选用静脉扩张剂；如心排出量降低，外周灌注不足，心脏指数2.5L/（minm2）而肺充血不严重者，用小动脉扩张剂；若两者兼有宜用动静脉扩张剂。应用血管扩张药最好能进行血流动力学监测，尤其是静脉内给药，若用药后肺毛细血管楔

55、压15mmHg（2kPa），动脉收缩压90mmHg （12kPa） ，舒张压50mmHg（6.67kPa），或用药后血压下降超过20mmHg （2.67 kPa）者应减量或停药。5.正性肌力药物的应用：增强心肌收缩力的药物大致分为两类：洋地黄类和非洋地黄类。1.洋地黄类强心苷：迄今仍是治疗心衰主药，传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力，通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率；此外尚可减慢房室传导、缩短心肌细胞的复极过程，使外周血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等。目前认为洋地黄改善心功能主要与下列作用机制有关：1.具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）作用：系

56、通过作用于肾脏，降低血浆肾素活肾素活性，使肾素释放减少，从而降低交感神经紧张度。2.直接降低交感神经的紧张度。3.改善压力感受器的敏感性：心衰时心肺血管压力感受器的压力反射功能降低，洋地黄通过抑制 Na -K -ATP 酶的活性和对压力感受器的直接刺激，从而使其敏感性得以改善。4.增加心房利钠激素分泌：洋地黄类药物可刺激心房肌分泌利钠激素，后者有直接扩张血管产生利尿作用，且能抑制肾素合成。2.适应证：1.心功能、级收缩性心衰。2.心衰伴快速性房颤（肥厚型心肌病、预激综合征所致者禁用或慎用）。3.对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药、血管扩张药（包括 ACEI 和 Ang受体拮抗药），只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。4.非洋地黄引起的心律失常，包括快速心率性心房扑动或颤动，阵