大面积小脑梗塞

1、1 病例资料患者，女，75岁，主因“头晕伴恶心，呕吐2天，意识丧失半日”入院。患者2日前无明显诱因出现头晕，伴恶心，呕吐;行头颅CT示基底节区腔隙性脑梗塞。半日前，突然出现意识丧失，急查心电图示心房纤颤，心室率达166次/min。既往有高血压病史40余年，急性下壁心肌梗死病史3年。查体:浅昏迷，球结膜水肿，双侧瞳孔大小不等，对光反射弱，四肢肌力01级，双侧Babinski征阳性。行头颅MRI:小脑右侧大面积梗塞，第四脑室移位，脑室积水扩张，收入急诊ICU病房。入院后予内科保守治疗:鼻导管吸氧;20%甘露醇250ml静滴，每6h1次，速尿20mg入壶每12h1次，交替使用脱水降颅压;胺碘酮（10

2、00mg/d静脉维持）控制心律;低分子肝素抗凝（速碧林0.3ml皮下每12h1次）等。3日后，患者血氧饱和度降至70%，呼吸浅快，心率达144次/min，提高氧流量及更换面罩吸氧均无法提高血氧饱和度，进而发生呼吸停止。遂行气管插管术，予呼吸机辅助呼吸，同时继续脱水，催醒，抗心律失常等治疗。1周后，患者无脱机指征，行气管切开术。继续治疗1周后，患者意识及自主活动逐渐恢复，自主呼吸好转。呼吸机辅助呼吸3周后，患者成功脱机。目前患者神清语利，可部分生活自理，双上肢肌力34级，双下肢肌力1级。2 讨论小脑梗塞是严重威胁患者生命的缺血性脑血管疾病，据Amarenco 1 报道，小脑梗

3、塞的病死率占全部脑梗塞的15%，平均发病年龄6365岁，约半数为6080岁的老年患者。小脑的血液供应主要来自小脑后下动脉，前下动脉和上动脉，小脑梗塞常因其供血动脉粥样硬化引起狭窄或闭塞，心源性栓塞及动脉源性栓塞等原因引起 2 。本患者有冠心病史，及阵发性房颤史，考虑上述原因均有可能引起小脑梗塞。目前尚未发现相关文献记录小脑梗塞可致房颤，但存在由于大面积小脑梗塞引起呼吸抑制导致组织缺氧引起房颤可能。大面积小脑梗塞，尤其是继发严重脑水肿形成颅后窝占位后，血肿或小脑组织水肿首先向前压迫脑干，第四脑室;并且小脑与脑干有相同的血供途径。如占位效应进一步加重，可引起中脑导水管或第四脑室

4、正中孔受压形成梗阻性脑积水，小脑梗塞出现梗阻性脑积水的发生率约为11%25% 2 如占位发生迅速，可形成小脑幕疝及枕骨大孔疝 3 。此种情况下，患者病情进展迅速，平均3天可出现意识障碍或意识障碍加深;除小脑症状外常有颅内高压及呼吸停止等脑干损伤的症状 4 。临床上根据颅后窝压力增高的病情演变过程，将小脑梗塞分为3期:（1）早期（期）仅显示小脑损伤的症状和体征;（2）中期（期）出现轻微意识障碍及脑干受压的体征;（3）晚期（期）发生昏迷，并出现姿式改变，心血管或呼吸功能异常。本患者入院时已经意识丧失，按以上标准已达晚期，头颅MRI提示小脑

5、大面积梗塞伴梗阻性脑积水。Fairburn等 5 在1956年首先报道用枕下开颅减压术治疗小脑梗塞后，目前认为外科干预是治疗大面积小脑梗塞的有效方法，而内科保守治疗往往难以奏效。有文献报道，小脑大面积梗塞非手术治疗的病死率高达80%，而手术治疗的总体恢复率为63% 6 。内科保守治疗之所以死亡率高，考虑为常规脱水治疗并不足以克服颅后窝占位压力上升的程度，短期内，患者病情依然进展，如过度脱水将引起血液浓缩，粘滞度增高，有可能加重梗塞;到达晚期，脑干功能严重受损，不可避免的发生呼吸及循环衰竭。Heros 7 认为枕下减压术的目的不是针对脑

6、梗塞本身，而旨在解除因脑水肿而继发的脑干受压和脑水肿。本患者并未行外科干预，按Hornig等 8 对36例小脑梗塞患者临床疗效观察，中期患者多在内科保守治疗的24h内出现继发性脑干损伤，并进入昏迷状态，一旦进入晚期则手术效果较差，他认为在第二期的早期实施手术较合适;但他同时认为进入晚期，手 术治疗仍为唯一有效选择。Chen等 9 则认为若内科治疗无效，病情加重，再拖延可致死亡，即为手术指征。但通过对本病例的治疗，我们看到早期积极生命支持及强有力脱水降颅压等内科保守治疗同样取得了良好的治疗效果;这让我们思考，外科干预在大面积小脑梗塞治疗中是唯一有效的选择吗

7、?在我们目前对小脑梗塞的诊断和认识水平上，要作到早诊断，早手术，存在一定困难。在晚期手术效果不确定的情况下，单纯生命支持+内科治疗存在可行性。从理论上讲，外科手术的目的在于减轻脑干和颅内压力，以保证脑干功能，进而维持基本生命活动的进行。而我们目前可以人工维持生命基本活动，这样就争取了内科保守治疗发挥疗效的时间，这一点和外科干预的目的是一样的。Jauss4 对84例占位性小脑梗塞的临床过程和神经影像学特征进行了分析，也指出大面积小脑梗塞外科治疗并不优于内科治疗。但由于目前经验有限，在治疗方案及疗效上我们尚需进一步探索。预防再卒中发生的降压治疗原则归纳如下: 降压要缓慢、持久和平稳, 最

8、好选用长效降压制剂, 保持24小时的平稳降压, 减少血压波动对于保护脑血管、减少再发事件至关重要;不加重其他心血管危险因素; 有降压以外的心脑血管保护作用, 如保护缺血后的脑组织, 有利于神经细胞的再生等; 不降低脑血流量; 单种降压药物小剂量开始, 缓慢递增剂量或联合治疗, 争取将血压控制在< 140 /90mmH g, 舒张压不低于65mmHg。脑卒中慢性期的降压治疗脑卒中慢性期病情已逐渐稳定或趋于恢复阶段,此时除继续改善脑循环、促进神经细胞代谢、加强瘫痪肢体功能锻炼等康复治疗外, 已有大量证据支持脑卒中非急性期降压治疗的益处, 故适当的应用降压药物是非常必要的。首先, 脑卒中患者仍

9、然是高血压患者,积极降压治疗可以保护机体靶器官; 其次, 中国的脑卒中再发比例为27%, 居世界第一位, 而积极有效的降压是控制再发率的有效措施。故一旦病情稳定, 应结合脑卒中患者有无心脏病、糖尿病等情况选择作用缓和、长效、能增加脑血流量的降压药, 即治疗个体化。预防再卒中发生的降压治疗原则归纳如下: 降压要缓慢、持久和平稳, 最好选用长效降压制剂, 保持24小时的平稳降压, 减少血压波动对于保护脑血管、减少再发事件至关重要;不加重其他心血管危险因素; 有降压以外的心脑血管保护作用, 如保护缺血后的脑组织, 有利于神经细胞的再生等; 不降低脑血流量; 单种降压药物小剂量开始, 缓慢递增剂量或联

10、合治疗, 争取将血压控制在< 140 /90mmH g, 舒张压不低于65mmHg。结合最新的JNC7高血压预防和处理指南常用的药物如下:3. 1 血管紧张素转换酶抑制剂( ACE I) 具有全面保护心、脑、肾等靶器官的作用, 是高血压的核心用药, 合并充血性心力衰竭、糖尿病、已有脑卒中及短暂性脑缺血发作的患者以ACEI治疗为宜。3. 2 钙离子拮抗剂 这类药物也有较好的降低脑卒中发生率及延缓或减轻颈动脉粥样硬化的作用, 适合老年高血压的干预、控制和合并较低的冠状动脉病变危险性的患者。尼莫地平选择性扩张脑血管, 改善脑供血, 而对外周血管作用较弱, 降压作用缓和。但此类药物不适用于心脏传

11、导阻滞的患者。3. 3 受体阻滞剂 对心、脑、肾的血液供应无明显影响, 并且能降低血液黏稠性、改善胰岛素抵抗, 适用于高血脂、糖耐量异常者。乌拉地尔静注可快速起效, 稀释后控制静脉滴注速度能持续降压。3. 4 受体阻滞剂 适用于合并有交感神经亢进、快速心律失常患者。3. 5 利尿剂 适用于心功能不全、肾功能不全者和已遭受脑卒中及短暂性脑缺血发作的患者, 降血压同时有降颅压作用。3. 6 硝酸甘油 降血压同时可改善心肌缺血, 适用于"脑心综合征"患者, 但颅内压增高时应避免使用。3. 7 硫酸镁 肌注可有效降压, 同时镁离子还有保护缺氧脑细胞的作用。3. 8 血管紧张素转换酶

12、受体拮抗剂(ARB ) 适合心衰、糖尿病、慢性肾病病人, 它具有降压和保护心脏、肾脏的作用。总之, 针对脑卒中高血压治疗应以维持脑灌注压、预防脑卒中复发为目的, 在充分评估患者的临床情况基础上, 按个体化原则, 谨慎地选择合理的药物。后循环缺血性卒中的临床症状和体征后循环缺血性卒中在临床上诊断起来较困难，尤其与TIA鉴别时，当然通过症状持续时间长短还是可以确定的。Box1: 后循环缺血性卒中的常见症状：1. 运动缺失症状（乏力，笨拙，或不同组合的肢体瘫痪）2. 交叉症状，同侧颅神经功能受损伴对侧肢体瘫痪和感觉障碍，这是后循环缺血性卒中的特征性表现3. 感觉缺失症状（感觉麻木，包括不同肢体组合的

13、感觉缺失或异常，有时四肢甚至头面部均出现感觉障碍）4. 同向偏盲两眼同侧半(左侧或右侧)视野同向性视野缺失5. 共济失调，姿势、步态不稳6. 眩晕，伴或不伴恶心呕吐7. 眼肌麻痹引起的复视8. 吞咽困难或构音障碍9. 单纯的意识障碍并非典型的卒中症状，但双侧丘脑或脑干受损时可出现由于后循环负责供应脑干、小脑和枕叶皮质，所以后循环缺血性卒中通常会引起头晕、复视、构音障碍、吞咽困难、姿势步态不稳,共济失调和视野缺损等症状。急性交叉症状一旦发生同侧颅神经功能受损伴对侧肢体瘫痪和感觉障碍，则通常诊断为后循环缺血性卒中。Box2: 后循环缺血性卒中不同部位损伤引起的不同临床特征:.延髓外侧(颅内椎动脉梗塞,也称延髓背外侧综合症):眼球震颤、眩晕、同侧霍纳综合征、同侧面部感觉缺失、构音障碍、声音嘶哑、吞咽困难、对侧肢体痛温觉缺失。.延髓内侧：同侧舌肌瘫痪，后期舌肌逐渐萎缩；对侧上肢和（或）下肢轻瘫；单侧触觉、本体感觉缺失。.脑桥：偏瘫或偏身感觉障碍，混合性轻瘫，构音障碍，水平方向眼球凝视麻痹；闭锁综合征，四肢瘫，失语，意识及认知功能保留，眼球垂直运动保留。.基底动脉尖：嗜睡，混乱（丘脑梗塞）；双侧视野缺损，未察觉或否认视野缺损（双侧枕叶梗塞）。.小脑下后动脉：躯干共济失调，眩