糖尿病视网膜病变的诊断治疗新进展PPT课件

1、糖尿病 胰岛素分泌及或作用缺陷 引起以血糖升高为特征的代谢病 长期控制不佳，可引发全身各种器官 并发症第1页/共62页糖尿病 类型 1 1型、胰岛素依赖型 IDDMIDDM 2 2型、非胰岛素依赖型 NIDDMNIDDM 在糖尿病总数比率90%90% 其他糖尿病 胰腺及其他内分泌病 药物 妊娠 第2页/共62页1 1型胰岛素依赖型 与自身免疫有关 9090病人缺少胰岛细胞， 3.13.1亲属胰岛细胞抗体阳性, ,但无症状 发病早, ,常305-7DD 将发展为增生性 需紧密随诊, ,宜光凝治疗第20页/共62页视网膜内微血管异常IRMAIRMA 小片的毛细血管闭塞区周围尚有残留的未闭塞的毛细血

2、管网，此时或残端畸形扩张，扭曲； 或因反应性内皮细胞增殖，毛细血管呈节段性增粗； 或无灌注区内连接微动脉和微静脉的微血管短路等各种改变都称为“视网膜内微血管异常” 第21页/共62页视网膜内微血管异常IRMAIRMA 眼底 视网膜局部灰白 FFA FFA 毛细血管床 不规则扩张的节段 视网膜内新生血管增生，动静脉短路 表示毛细血管网已有闭塞，视网膜出现缺血，毛细血管无灌注区（NPNP区） 视网膜闭塞区加大预示新生血管将出现PDRPDR第22页/共62页PPDRPPDRPDR FFAPDR FFAIRMANP区NVE第23页/共62页静脉串珠样改变 VBVB第24页/共62页发生PDRPDR危险

3、因素 预测发生PDRPDR的重要因素包括：视网膜内出血、微动脉瘤、静脉串珠样改变及IRMAS IRMAS 。 其中，静脉串珠样改变是将要发生PDRPDR的最重要的表现。 当毛细血管闭塞发展时，出血点、静脉串珠及IRMASIRMAS均会消失。周边视网膜成为“无任何特征”的表现，这是发展为视盘新生血管的高危眼。第25页/共62页增生性糖尿病性视网膜病变PDRPDR 第26页/共62页增生性糖尿病性视网膜病变NVENVD第27页/共62页增生性糖尿病性视网膜病变-FFA-FFANVD第28页/共62页增生性糖尿病性视网膜病变FFAFFAICGAICGA视乳头新生血管视乳头新生血管ICGA视网膜新生血

4、管视网膜新生血管FFA第29页/共62页 国际糖尿病黄斑水肿分期 ME0 后极部无视网膜增厚无黄色渗出ME I (轻度) 黄斑水肿后极部有视网膜增厚有 黄色渗出但距中心还远 MEII (中度) 后极部有视网膜增厚有黄色 渗出，接近但未涉及中心 MEIII(重度) 后极部有视网膜增厚有黄色 渗出, ,已侵及中心第30页/共62页第31页/共62页 局部黄斑水肿弥漫性/ /囊样黄斑水肿缺血性黄斑水肿PDRPDR对黄斑的影响 I I型或IIII型糖尿病均常见糖尿病黄斑病变第32页/共62页局部黄斑水肿 黄斑视网膜增厚 环性硬性渗出第33页/共62页弥漫性黄斑水肿 视网膜广泛增厚, ,黄斑囊样变性 晚

5、期染料积存第34页/共62页缺血性糖尿病黄斑病变末梢血管闭锁拱环扩大第35页/共62页黄斑水肿FFAFFA渗漏至外丛状层渗漏至外丛状层Henle纤维层纤维层拱环外花瓣状拱环外花瓣状 环形强荧光环形强荧光231第36页/共62页囊样黄斑水肿 组织病理 OCTOCT 第37页/共62页 临床有意义的黄斑水肿 a 视网膜水肿在黄斑中心500m或以内b 硬性渗出在中心500500m m 或以内c 视网膜水肿1500m(1DD)或更大 其任何部分在黄斑中心1DD之内00第38页/共62页糖尿病视网膜病变的治疗 内科治疗 药物控制高血糖高血压、 高血脂及肾病 羟苯磺酸钙多贝斯 血管高通透性 血液高粘滞性

6、血小板高聚集性 怡开、芦丁、阿斯匹林、沃丽汀、递法明 中医中药第39页/共62页糖尿病性视网膜病变影响因素 妊娠, ,若已有增生性糖尿病性视网膜病变，可早激光治疗，无效则中止妊娠 肾衰竭, ,肾移植后视网膜病变常退行 高血压，糖尿病人控制高血压后,可防止严重视网膜病变的进行 糖尿病控制不佳, ,趋向于快速进展,短期内常危害视力第40页/共62页第41页/共62页糖尿病性视网膜病变的光凝治疗适应症非增生期：部分光凝（根据FFAFFA）增生前期 / / 增生期：全视网膜光凝黄斑水肿：格栅光凝第42页/共62页局部激光 激光选择 黄, ,绿, , 红外 能量宜低 小光斑，阈值下 位置择准中心 凹外5

7、00500 方法点封 MA,IRMAMA,IRMA 部分格栅 半环 或环第43页/共62页DRDR黄斑水肿局部光凝治疗前第44页/共62页DRDR黄斑水肿局部光凝治疗后第45页/共62页弥漫性黄斑水肿格栅样光凝第46页/共62页全视网膜光凝PRP PRP 适应证 增生前期糖尿病视网膜病变 增生性糖尿病视网膜病变 缺血性视网膜中央静脉阻塞 新生血管性青光眼 大面积无灌注区的视网膜静脉周围炎 第47页/共62页PRPPRP光凝技术 距黄斑中心上、下与颞侧各2DD2DD，距视盘鼻侧1DD1DD，往周边至赤道形成一椭圆形圈 视盘鼻侧平行 神经纤维的走向减少颞侧视野的损害 光斑分布均匀，斑间距1DD1D

8、D 需要时可局部调整，但勿重叠第48页/共62页PRPPRP光凝技术 光斑300- 500m300- 500m 1200 120025002500点 间质不清时用200m200m长波( (红 色, ,黄色激光 时间0.20.2秒，水肿重处适当延长 全部PRPPRP约需3 34 4次完成 一次完成, ,脉络膜渗出反应重第49页/共62页全视网膜光凝PRPPRP PRPPRP后光凝处耗氧高的视细胞 成为耗氧低的瘢痕组织减少视网膜耗氧 视网膜变薄，脉络膜氧供视网膜内层 改善视网膜缺氧状态 维持正常的氧张力第50页/共62页全视网膜光凝第51页/共62页 全视网膜光凝后的影响 对比敏感度1 1周后降低

9、 术后3 3月恢复到术前的95%95% 视野 2 2周后有些缩小 以后4 4个月均稳定 主观不觉影响每日生活第52页/共62页 玻璃体切割术 手术适应症 严重难吸收的玻血 玻璃体机化伴V-RV-R牵引 黄斑前 / / 下出血 早期的虹膜红变第53页/共62页新方法 药物辅助下玻璃体切割术治疗增生性糖尿病视网膜病变 术前玻璃体注射Avasrtin，抑制新生血管，减少术中出血 术中玻璃体注射曲安奈德，标记剥膜第54页/共62页阿瓦斯汀Avastin AvastinAvastin是一种新型的抗VEGFVEGF人源化单克隆抗体，可以阻断VEGFVEGF和其受体的结合从而发挥作用 。 玻璃体腔内注射Av

10、astinAvastin短期内可使增殖性糖尿病视网膜病变患者视力改善，玻璃体积血快速吸收; ;使虹膜和视网膜新生血管迅速消退，渗漏减退在注射后24 h24 h即可见，减少活动性新生血管复发频率，降低出现牵引性视网膜脱离的危险。 第55页/共62页阿瓦斯汀Avastin 但它本质上是一个治标不治本的药物。增殖性糖尿病视网膜病变仍然需要通过玻璃体切割术来解决。 因此AvastinAvastin可以作为一种术前用药，减少玻璃体切割术中并发症来应用。 第56页/共62页曲安奈德TATA 玻璃体切割术中完全彻底切除玻璃体后皮质非常重要。传统玻璃体切割术中以玻璃体切割手术刀或带硅胶头吸引笛针制作玻璃体后脱离，但此法有其局限性且易发生并发症。 第57页/共62页曲安奈德TATA 曲安奈德是一种长效糖皮质激素，注射剂为白色混悬液 ，可以为玻璃体胶原纤维网所吸附, ,从而使玻璃体被活体染色而可视化。 在玻璃体切割术中应用曲安奈德显示玻璃体及后皮质作为玻璃体切割术的辅助手段, ,可以更加完全清除残留的玻璃体组织。 第58页/共62页手术主要操作方法手术要求: :切除全部玻璃体剥除/ /分割全部前膜全视网膜光凝 （术后FFAFFA补充