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文档简介

1、一、肌纤维的微细结构(一)肌原纤维和肌小节第一节 骨骼肌的兴奋和收缩第1页/共29页肌小节= 1/2明带暗带1/2明带= 2条Z线间的区域第2页/共29页1.粗肌丝由肌球(肌凝) 蛋白组成,分为头部和杆部。其杆部朝向M线呈束状排列。其头部规律地分部在粗肌丝表面,称为横桥。一、肌纤维的微细结构(二)肌丝的分子组成有一个能与三磷酸腺苷(ATP)结合的位点在一定条件下能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭 动(肌丝滑行)和作功的能量横桥的特点:第3页/共29页v肌动蛋白:表面有与横桥结合的位点,静息时被原肌凝蛋白掩 盖;v原肌凝蛋白:静息时掩盖

2、结合位点;v肌钙蛋白:与Ca2+结合变构后,使原肌凝蛋白位移,暴露出结 合位点。2.细肌丝由三种蛋白构成第4页/共29页横管横管: :肌细胞膜从表面横向伸入肌纤维内部的膜管系统。纵管纵管: :肌质网系统 。终池终池: :肌质网在接近横小管处形成特殊的膨大。三联管三联管: :每一个横小管和两侧的终池构成。 肌管系统结构示意图 一、肌纤维的微细结构(三)肌管系统第5页/共29页二、骨骼肌的神经支配(一)运动单位定义:一个-运动神经元和受其支配的肌纤维所组成的最基本的骨骼肌收缩单位称为运动单位。特点:1.每一个运动单位内所有肌纤维都有相同的生理生化特征;2.每一个运动单位的肌纤维通常分散在一定区域,

3、而非聚集于一处;3.大-运动神经元所支配的是快肌纤维,构成快运动单位,小-运动神经元所支配的是慢肌纤维,构成慢运动单位;4.运动单位以“全或无”的形式进行活动第6页/共29页(二)兴奋在神经骨骼肌接头的传递1.神经骨骼肌接头的结构 运动神经纤维在到达神经末梢处时先失去髓鞘,以裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜上,称作骨骼肌神经-肌接头。二、骨骼肌的神经支配第7页/共29页神经冲动Ca2通道开放,Ca2内流囊泡移动、融合、破裂,ACh释放ACh与N2受体结合Na、K (尤其是Na)通透性终板膜去极化终板电位(EPP)EPP电紧张性扩布至肌膜动作电位2.兴奋在神经骨骼肌接头的传递第8页/共29页三、骨骼

4、肌收缩与舒张的原理与过程(一)骨骼肌兴奋收缩和舒张的过程 在完整的机体中,骨骼肌的收缩是由运动神经以冲动形式传来的兴奋引起的,即冲动经神经骨骼肌接头传递至肌膜,引起肌膜产生一个可传导的动作电位,从而触发横桥运动,产生骨骼肌收缩,收缩后又必须舒张才能进行下一次收缩,因此,骨骼肌收缩和舒张的全过程包括三个互相衔接的主要环节:兴奋收缩偶联;横桥的运动引起肌丝的滑行;收缩骨骼肌的舒张。第9页/共29页肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合分解ATP释放能量原肌球蛋白位移,暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆(二

5、)骨骼肌收缩的肌丝滑行理论第10页/共29页思考:肌小节,粗、细肌丝,明带,暗带,H区的变化情况。第11页/共29页第二节 骨骼肌收缩的形式及力学分析一、骨骼肌收缩的形式 (定义、做功形式、实践意义)1.缩短收缩:骨骼肌收缩所产生的张力大于外力时,骨骼肌缩 短,并牵引骨杠杆做相向运动的一种收缩形 式,又称内心收缩。2.拉长收缩:当骨骼肌收缩所产生的张力小于外力时,骨骼肌 积极收缩但被拉长,这种收缩形式称拉长收 缩,又称离心收缩。3.等长收缩:当骨骼肌收缩产生的张力等于外力时,骨骼肌收 缩但长度不变,这种收缩形式称等长收缩。第12页/共29页二、骨骼肌收缩的力学分析(一)骨骼肌收缩的张力速度关系

6、(关系、原理) P22第13页/共29页二、骨骼肌收缩的力学分析(二)骨骼肌收缩的长度张力关系 (关系、原理) P23第14页/共29页第15页/共29页二、骨骼肌收缩的力学分析(三)骨骼肌收缩的总和第16页/共29页二、骨骼肌收缩的力学分析(四)骨骼肌的弹性成分对 收缩力学的影响 P25第17页/共29页二、骨骼肌收缩的力学分析(五)骨骼肌的机械功和功率 机械功: W(功)=F(力) D(距离)注:功的国际单位是焦耳() 1焦耳()=0.1019千克米(kgm) 或1千克米(kgm)=9.8焦耳()功率:P=W/t=FD/t=FV第18页/共29页第三节 肌纤维类型与运动能力根据纤维的收缩速

7、度,可将人类的骨骼肌分为两类,一类是收缩速度较慢,称为慢肌纤维,一类收缩速度较快,称为快肌纤维肌纤维慢肌(ST)50% (红肌)快肌(FT) (白肌)快a25%快b25%快c1-3%第19页/共29页特性慢肌快肌形态特征肌纤维直径肌浆网的发达程度毛细血管数量肌红蛋白含量线粒体支配的神经元体积小差高多数量多,体积大小大发达低少数量少,体积小大生理特征收缩速度收缩力量抗疲劳能力慢少强快大弱代谢特征糖酵解能力(肌球蛋白ATP酶、肌激酶、CP激酶、乳酸脱氢酶、磷酸化酶 )有氧氧化能力(琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶低(活性低)高(活性高)高(活性高)低(活性低)一、肌纤维的形态、代谢和功能特征第20页/共

8、29页二、运动时肌纤维的募集定义:参与活动的运动单位数目与兴奋频率的结合称为运动单位募集,也可称为运动单位动员。特点:1.运动单位募集与骨骼肌活动所需要的力量水平呈正相关。2.在分级运动 (递增力量)中,小运动神经元控制的慢运动单位首先被募集,随着所需力量的增加,快运动单位逐渐被募集。3.当骨骼肌做持续最大收缩时,运动单位动员可以达到最大水平,骨骼肌力量会随收缩时间的延长而下降,但运动单位动员基本保持不变。4.当骨骼肌做次最大力量(50%最大力量)收缩时,骨骼肌张力可以基本保持不变,但运动单位募集却随收缩时间的延长而逐渐升高。第21页/共29页第22页/共29页三、肌纤维类型与运动成就 慢肌纤

9、维百分比高对长时间耐力运动项目有利,而快肌纤维百分比高对短距离和力量项目运动有利;因此,肌纤维组成是预测运动成就的因素之一,但优秀的运动成绩最终是生理、生化、心理、技战术、生物力学及训练等许多因素综合作用的结果。第23页/共29页四、训练对肌纤维的影响(一)训练能否引起纤维类型转变还有争论(二)训练能引起肌纤维选择性肥大 耐力训练使慢肌肥大;速度、爆发力训练使快肌肥大。(三)训练对酶活性的改变 耐力训练使琥珀酸脱氢酶活性增强; 速度、爆发力训练使乳酸脱氢酶和磷酸化酶活性增强。第24页/共29页第四节 运动对骨骼肌形态和机能的影响一、运动导致骨骼肌延迟性酸痛 时间:2472h产生,57天消失。 症状:酸痛、僵硬、肿胀和肌力下降。二、运动导致骨骼肌超微结构改变 时间: 2472h产生,57天消失。 症状:肌节缩短,Z线扭曲、增宽或消失,M线扭曲、模糊 或消失,肌丝排列紊乱。第25页/共29页三、延迟性骨骼肌酸痛和超微结构改变的机理1.肌肉痉挛学

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