肺气肿课件PPT课件

1、(一).慢性支气管炎(chronic bronchitis)概念：简称慢支。是一种由多因素引起的气管、 支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症。 临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为 特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。第1页/共44页 感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。（一）病因和发病机制：第2页/共44页 1 粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细 胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并 可发生鳞状上皮化生。 2 粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。 3 管壁充血，淋巴细

2、胞、浆细胞浸润； 4 管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。(二) 病理变化：第3页/共44页 (1) 咳、痰(炎症刺激及分泌物增多)、喘(支气管痉 挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞)。 (2) 肺部可闻及干、湿性罗音。 (3) 并发症：支气管扩张、支气管肺炎、肺气肿(慢支反复发作纵深发展，累及许多细支气管及肺泡，导致细支气周围炎闭塞性细支气管炎阻塞性肺气肿)、肺心病。（三）临床病理联系：第4页/共44页 肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管（包括其本身）以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺组织容积增大的一

3、种病理状态。二、肺气肿：第5页/共44页 1 细支气管的阻塞和破坏。 2 细支气管支撑组织破坏。 3 弹性蛋白酶增多、活性增强。（一）病因和发病机制：第6页/共44页（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿：（2）全腺泡型肺气肿：（3）腺泡周围型肺气肿： 2、间质性肺气肿： 是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺 间质内，在小叶间隔与胸膜连接处形成串 珠状小气泡，呈网状分布于胸膜下。第7页/共44页1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，

4、扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。（三）病理变化：第8页/共44页第9页/共44页（四）临床病理联系：气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。第10页/共44页三、支气管扩张症（了解）： 支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的 持久性扩张。 （一）病因和发病机制 1、管壁的支撑结构的损坏 2、遗传因素第11页/共44页1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊

5、状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。（二）病理变化第12页/共44页第13页/共44页 慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）：是指因为慢性肺部疾病引起的以肺循环阻力增加、肺动脉压力升高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。慢性肺源性心脏病第14页/共44页1 1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和 肺动脉高压。2 2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸

6、廓成形术后等。3、肺血管疾病。 （一）病因和发病机制：第15页/共44页（二）病理变化：1 1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。2 2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。第16页/共44页 除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。诊断: :肺动脉瓣下2 2cmcm处右心室壁

7、厚度55mmmm ( (正常约3 34 4mmmm）。（三）临床病理联系：第17页/共44页结核病（tuberculosis） 一一 概述概述 （一）概念（一）概念：是由结核杆菌（：是由结核杆菌（tubercle bacillus） 引起的一种慢性传染病。以肺引起的一种慢性传染病。以肺结核结核 最常见。最常见。 典型病变：典型病变：结核结节形成。并伴有不同程度干酪结核结节形成。并伴有不同程度干酪 样坏死。样坏死。 第18页/共44页（二）病因和发病机制：1 1、病因：结核分支杆菌（Mycobacterium tuberculosisMycobacterium tuberculosis）（人型、

8、牛型）2 2、生物学特性：3 3、致病成分和作用： （1 1）脂质：磷脂：巨噬细胞转为类上皮细胞。糖脂：索状因子：破坏线粒体膜。抑制白 细胞游走引起慢性肉芽肿。蜡质D：免疫佐剂作用。（2）蛋白：具有抗原性。引起组织坏死和全身中毒症状。（3）多糖类：可引起中性粒细胞浸润，作为半抗原参与 免疫反应。第19页/共44页主要经呼吸道感染（最常见，直径小于5 5mm的微滴致病能力最强），少数病人可经消化道感染（痰液、牛奶）。极少数病人还可通过皮肤伤口，以及泌尿、生殖道等感染。5 5、发病机制：迟发性变态反应 以T T细胞介导的细胞免疫为主。4 4、感染途径：第20页/共44页 1 1 以渗出为主病变 （

9、1 1）结核病变早期，或机体免疫力低下, , 细 菌量多，毒力强或变态反应强时。 （2 2）浆液性或浆液纤维素性炎 （3 3）好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等。（三）结核病的基本病变第21页/共44页 2 2 以增生为主病变 见于机体的免疫反应较强或细菌数量少，毒力较弱时。病变常以增生为主。形成具有诊断意义的结核结节。 结核结节：是结核病的特征性改变。 第22页/共44页 大体特点：体积很小，单个结核结节肉眼不易看见，若干个融合成较大结节时才能看见。 镜下特点：典型的结核结节中央是干酪样坏死，外周由类上皮细胞、郎罕巨细胞、淋巴细胞及少量反应性增生的纤维母细胞组成。有些结核结节内则没有干酪样坏死。

10、类上皮细胞由巨噬细胞吞噬结核菌变来，体积大, ,界限不清, ,胞浆丰富淡染, ,核较大，染色质少，呈空泡状。核内可有1 1 2 2核仁利于吞噬和杀灭结核杆菌。郎罕巨细胞: :多数上皮样细胞融合: :数十 上百个核, ,排列成花环、马蹄状等。 第23页/共44页第24页/共44页3 3 以坏死为主病变 （1 1）细菌多、毒力强；机体抵抗力低下或变态反应 强时可以直接发生或在渗出、增生基础上发生。（2 2）干酪样坏死灶：淡黄、均匀细腻，状似奶酪；红染、无结构，坏死彻底。（3 3）坏死物含大量结核杆菌，坏死液化排出和细菌播散。第25页/共44页干酪样坏死第26页/共44页第27页/共44页病变病变机

11、体状态机体状态结核杆菌结核杆菌病理特征病理特征免疫力免疫力变态反应变态反应 菌量菌量 毒力毒力渗出为主渗出为主低低较强较强多多强强浆液性或浆液浆液性或浆液纤维素性炎纤维素性炎增生为主增生为主较强较强较弱较弱少少较低较低结核结节结核结节变质为主变质为主低低强强多多强强干酪样坏死干酪样坏死结核的基本病变和机体免疫状态第28页/共44页（四）结核病的发展和结局 1 1 转向愈合： （1 1） 吸收、消散：渗出性病变的主要愈合方式， 渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消失。 （2 2）纤维化、纤维包裹和钙化：增生性病变和 小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形 成疤痕而愈合。 注：病灶发生纤维化后，一般

12、无结核杆菌存在， 可谓痊愈，但当机体抵抗力下降时可引起复 发。第29页/共44页2 2 转向恶化：（1 1）病灶扩大：疾病恶化时，病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死. .（2 2）溶解播散：病情恶化时，干酪样坏死物可发生液化，形成半流体物质经自然管道排出，致局部形成空洞；另外，结核杆菌还可通过 淋巴道蔓延到淋巴结，引起结核性淋巴结炎； 经血道播散到全身各处, ,引起全身粟粒性结核. .第30页/共44页二 肺结核病（一）原发性肺结核：（primary pulmonary tuberculosisprimary pulmonary tuberculosis） 1 1 概念：机

13、体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核 病称原发性肺结核。多发于儿童，故又称 儿童型肺结核。 2 2 好发部位：通气较好的上叶下部或下叶上部。 3 3 病变特点：原发灶直径1 1cmcm左右，灰白色圆形炎 性实变灶，中央多有干酪样坏死。 原发综合征（primaryc omplexprimaryc omplex）：肺的原发病灶、 淋巴管炎和肺门淋巴结结核，三者合称肺原 发综合症。（X X胸片上呈哑铃状）第31页/共44页4 4 发展和结局 95%95%以上的患者由于机体免疫力增强停止发展，发生纤维化，钙化（感染后建立了细胞免疫）。不治自愈。病人常无自觉症状；少数患儿则因营养不良或有其他传染病（如流感

14、、麻疹、百日咳等），使机体抵抗力下降，病情恶化，并通过以下途径播散。（1 1）支气管播散 - - 坏死液化- -排出- -空洞、干酪样肺炎播散。 （2 2）淋巴管播散 肺门淋巴结病变继续发展所致。 （3 3）血道播散 血源性结核- -全身和肺粟粒性 结核。第32页/共44页（二）继发性肺结核：（secondary pulmonary tuberculosis）再次感染结核菌所致，多见于成年人，又称成人型结核。1 发生机理：发生机理：外源性再感染和内源性再感染。外源性再感染和内源性再感染。2 病变特点：病变特点：第33页/共44页3 类型：（1）局灶性肺结核：是继发性肺结核的早期病变。 大体特点

15、：多位于右肺尖部，约0.50.51 1cmcm直径 大小，可单发，也可多发。病灶境 界清楚。镜下特点：以增生为主，中央为干酪样坏死。 坏死周围增生病变。纤维包裹。 X X 线：肺尖单个或多个结节病灶。 临床：非活动性结核, ,无自觉症状, ,体检发现。 预后：免疫力强- -纤维化钙化; ; 免疫力低下- - 浸润型结核。 第34页/共44页（2 2）浸润型肺结核 ( (infiltrative pulmonary tuberculosis)infiltrative pulmonary tuberculosis) 临床最常见的活动性结核, ,由局灶型发展而来。 病变：多位于右肺锁骨上、下区。中央

16、常有较小 的干酪样坏死区, ,周围有比较广泛（2 2 3 3cmcm）渗出性病变包绕。 X X 线：锁骨上、下可见边缘模糊云雾状阴影, ,又称锁骨下 浸润。 临床：低热 , ,盗汗, ,疲倦, ,咳嗽, ,咯血。 转归 早期治疗，愈合。 发展，坏死灶扩大 急性空洞干酪性肺炎愈合慢纤空第35页/共44页（3 3）慢性纤维空洞性肺结核( (chronic fibrocavitary chronic fibrocavitary tuberculosis)tuberculosis)成人常见慢性肺结核, ,由浸润型肺结核形成急性空洞基础上发展而来。内：干酪样坏死中：结核性肉芽组织外：增生的纤维结缔组织病

17、变特点：肺内有1多个厚壁空洞多在上叶，大小不一，形态不规则；壁厚可达1.01.0厘米( (不愈合) )。洞壁分三层第36页/共44页转 归：由于空洞与支气管相通-结核病的重要传染 源 称开放性肺结核 经支气管咳出大量结核杆菌，传染其他人。 干酪样坏死破坏大血管 咯血 窒息死亡 突破胸膜 气胸，脓气胸 空洞 吞咽痰大量结核杆菌肠结核 较小- -适当治疗- -机化- -瘢痕愈合； 大空洞- -坏死物脱落，壁机化纤维瘢痕，气 管上皮覆盖- -开放愈合 肺广泛纤维化肺动脉高压肺源性心脏病第37页/共44页 （4 4） 干酪性肺炎( (caseous pneumonia) caseous pneumon

18、ia) 抵抗力低下，对结核杆菌高超敏反应 原因：（1 1）急、慢性空洞中结核杆菌支气管 播散。 （2 2）浸润型肺结核恶化进展。 病变：（1 1）肺泡内大量浆液纤维素性渗出物， 巨噬细胞，干酪样坏死。 （2 2）大量结核杆菌（ 根据病变范围分为：小叶性和大叶性。第38页/共44页（5 5） 结核球结核瘤( (tuberculoma) tuberculoma) 病变特点：孤立的、有纤维包裹的、境界清楚的 球形干酪样坏死灶，常在肺下叶。形成：X X 线：孤立，境界清楚，易与肺癌混淆。 临床：相对静止病变：保持多年不变，临床无 明显症状。 恶化进展：干酪样坏死扩大，液化 破溃 纤维包裹，引起支气管播散，形成空洞。 注： 有包裹- -抗结核药不易发挥作用，手术治疗。 与肺癌鉴别。第39页/共44页（6 6）结核性胸膜炎( (tuberculous pleurisy)tuberculous pleurisy)按病变性质分为： A A 湿性：原发病灶或肺门淋巴结病灶的结核杆菌播散到胸膜，常见于青少年。积液量少，少量纤