肺栓塞介入治疗PPT课件

1、概念肺栓塞(PE)：是内源性或外源性栓子栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 临床表现将PE 分为5 型: 猝死型; 急性心源性休克型;急性肺心病型; 肺梗死型; 呼吸困难型。大片状PE ：有休克和/或低血压(SBP 40mmHg 持续15 m in 以上而除外由严重心律失常、低血容量等其他因素引起者) , 若不属于上述情况则诊断非大片状PE 。第1页/共20页现状 肺动脉栓塞的特点是三高：高发病率，高误诊、漏诊率，高死亡率。 肺栓塞在心血管疾病中是高发病，不是少发病，其发病率仅次于冠心病、高血压，居第三位。统计

2、显示在美国、欧洲每年发病例数27.3、150万。 1992年Moser报道肺栓塞误诊率高达70%，USA 、北京协和医院、中日友好医院分别为73% 、79%，83%。二军大长海医院430例尸检中，1.63%死因为肺动脉栓塞。 美国报道每年因静脉血栓（DVT/PE）死亡5万，其死亡率仅次于肿瘤和心肌梗死，居第三位。急性PE3月内病死率为17.4%，血流动力学不稳定者病死率高达58.5%，肺血管床堵塞超过50%，在最初6h内死亡率可高达85%。 我国近年来PTE有增多趋势，很多医院确诊病例呈310倍以上增加。第2页/共20页治疗策略传统治疗内科：抗凝、溶栓治疗外科：切开取栓，肺动脉内膜剥脱术。介入

3、治疗1.碎栓术：导丝、导管碎栓术；球囊扩张碎栓术，2.血栓抽吸术，3.导管内溶栓术，4.球囊血管成型术（PTA)，5.支架置入术(PTAS)肺栓塞明确诊断后及时采取合理的治疗，其死亡率可降至58%,不及时治疗病死率高达2550%。第3页/共20页背景 1977年9月Gruentzing在瑞士苏黎世大学进行首例冠状动脉成形术获得成功后，介入心脏病学领域迅速发展，冠状动脉疾病、心脏瓣膜病以及先天性心脏病等方面也取得了很大的进展，但是直到近数年介入技术才应用于肺动脉疾病的治疗。 1998年Sors提出导管介入治疗肺栓塞(PE)的适应证：急性大面积PE、血流动力学不稳定者、溶栓疗效不佳或有禁忌者、经皮

4、心肺支持（PCPS）禁忌或不能实施。Forssmann 1929第4页/共20页适应证 国内专家共识适应证：1.急性大面积肺栓塞伴进展性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心脏骤停；2.溶栓禁忌证者；3.开胸禁忌证者和/或伴有极易脱落的下腔静脉及下肢静脉血栓者。 治疗方法的选择主要取决于肺栓塞引起的病理生理改变，轻者需一般治疗，重者需急救处理，酌情采用上述方法第5页/共20页肺动脉造影 肺动脉造影是诊断PE的金标准 直接征象：肺动脉内充盈缺损或血流完全中断 间接征象：造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。 敏感性大于98%，特异性9098%。 肺动脉造影：造影剂总量4050ml，注射速率为2

5、030ml/s； 选择性肺动脉叶分支造影时，造影剂总量一般为2040ml，注射速率为2030ml/ s。 超选择性肺动脉造影时，造影剂总量和注射速率都应相对减少第6页/共20页碎栓术 操作方法：使用导管、导丝的搅拌将堵塞在肺动脉内的血栓打碎，或使用球囊扩张挤碎血栓。 目的：迅速解除肺动脉的中心梗阻，重建肺动脉血流，术中即刻降低肺动脉压，改善右心功能。碎栓后联合溶栓可增加与栓子接触的药物，加速栓子溶解。 理论支持：1.外周肺小动脉的总横截面积是中心肺动脉的4倍多；外周肺动脉的肺血管床容积是中心肺动脉的2倍多。2.肺是血栓自身溶解能力较强的脏器，破碎的小血栓游离到肺动脉末梢后可自溶。 器材选择：黑

6、泥鳅导丝，猪尾巴导管，导管，球囊。 操作原则：导丝、导管碎栓适用主肺动脉干等粗大的血管。球囊碎栓适用于导丝、导管不能达到的肺段血管。肺段以下血管使用导管挤压碎栓。 优势：1.效果确切；2.手术技巧相对简单，3.手术材料容易获取。缺点：仅适用于新鲜血栓，陈旧性血栓效果差。第7页/共20页抽吸术 操作方法：肺动脉造影明确肺动脉血栓部位后，将导管头定位的血栓体内，导管尾端注射器负压抽吸，反复多次进行。 器材：8F 长鞘管、 58F右冠导管，20、50ml注射器。 优点：1.经抽吸术后可减少血栓容积，恢复肺动脉灌注，提高血氧浓度。2.使用普通导管，操作方法不复杂，易于普及。3.不同直径的导管可对匹配血

7、管均抽吸，抽吸出的血液过滤后重输入体内减少血液丢失。 不足之处：所需时间长，效能较低。欧美国家使用的专用血栓抽吸装置，如Greenfiled导管、Amplatz导管、Rheolytic导管可快速吸除血栓。 注意：仅适用2448h内的新鲜血栓。第8页/共20页导管溶栓术 操作方法：局部穿刺股静脉或颈静脉，将导管楔入肺动脉血栓内，经导管団注溶栓药物进行接触性溶栓。 推荐溶栓方案：术中给予2550万IU，30min复查造影，溶栓效果欠佳时，留置导管病房持续溶栓。1.尿激酶，25万IU+肝素2000IU，2小时内持续微量泵入，之后10万IU/h，持续1224h。2.rt-PA：10mg负荷量，20mg

8、/h持续2小时以上微量泵入，总量50mg。或者微量泵入7h以上，总量100mg。 理论上经导管肺动脉内溶栓局部用药比经静脉全身给药有起效迅速、剂量较小、出血可能性小等优点，但Werstraete等对比了经导管接触溶栓与静脉溶栓的疗效，发现血栓溶解的速度及肺动脉压的下降在两组无显著性差异。肺动脉内局部用药特别是小剂量时可减少出血并发症。 因此，基于目前有限的研究，尚不提倡肺动脉内溶栓。现在多主张导管内溶栓术和导管碎栓术联合使用。第9页/共20页联合应用 临床多为2种及以上方法联合使用。 碎栓术+置管溶栓术； 碎栓术+抽吸术+静脉溶栓； 抽吸术+碎栓+PTS； 等。第10页/共20页病例 1 术前

9、 术后第11页/共20页病例 2 术前 术后第12页/共20页病例 3 术前 术后第13页/共20页并发症 1.穿刺并发症：皮下血肿，动静脉瘘，小夹层形成； 2.溶栓后出血，发生率一般为5%，颅内出血发生率为0.51.0%。 导管通过心室出现心律失常，如房早、阵法室速，一般调整导丝头后即可缓解。 抽栓和取栓术会造成血管内膜损伤，因此注意在导管的抽拉中抽吸。第14页/共20页手术效果 国外 随着介入器材和技术的发展，介入治疗肺栓塞，特别是术后发生的重症肺栓塞，临床难以实施溶栓和抗凝治疗时，介入治疗已成为首选方法。其安全性、有效性及减少并发症方面呈现出广阔的应用前景。 日本对12例肺动脉造影急性大

10、面积肺栓塞患者实施血栓抽吸和碎栓术介入治疗后，肺动脉收缩压由58.3mmHg下降至36.9mmHg，心输出量由4.1L/min增加至4.8L/min，研究表明有适应证的患者实施导管腔内治疗越早，其生存率越高，发病早期病情危重的急性肺动脉栓塞患者，早期腔内治疗对改善患者病情和维持血流动力学的稳定有较大意义。 Thomas SR报告用旋转猪尾导管破碎巨大血栓同时局部应用溶栓剂，48小时后肺动脉平均压明显下降，有效率为60%，死亡率为20% 。 De Gregorio等治疗59例大块肺动脉栓塞患者，其中94%临床改善，证实了机械碎栓+溶栓治疗血流动力学不稳定大块肺栓塞的安全性和有效性。 德国学者Ka

11、sper W 对204家医院，1001例广泛型肺栓塞患者的MAPPET研究结果：接受介入性检查和治疗的院内死亡率为11%，而未能积极检查和治疗的院内死亡率达到45%，表明了广泛型急性PE采用介入治疗的有效性和重要性。第15页/共20页手术效果 国内u国内各大医院已先后尝试开展了急性肺栓塞的介入治疗，国内多个关于有猪尾导管碎栓与局部溶栓联合应用的报道，具有较好效果。u大连医科大学附属第一医院报道24例危重急性肺栓塞患者进行导管吸栓和导管内溶栓，症状缓解率达95.8%。u国内解放军404医院孙仁华对8例肺动脉栓塞患者行碎栓、溶栓、球囊扩张术等综合腔内治疗后，肺动脉完全、部分开通分别为3、5 例；3

12、 例氧分压均达到100 % ,5 例氧分压在93 %以上。研究证明介入治疗肺动脉栓塞能及时开通肺动脉,恢复肺动脉血供,纠正低氧血症,是治疗肺动脉栓塞一种有效的方法。 国内另一项对36例肺动脉栓塞病例型碎栓+抽栓治疗，肺段以上血管开通率100%，肺动脉压由治疗前56mmhg下降至36mmHg。 温医三院治疗18例急性大面积型肺动脉栓塞性溶栓、碎栓及球囊扩张等综合治疗，4例肺动脉完全开通，11例开通率为9095%，3例开通率为8090%，研究显示介入治疗对大面积肺动脉栓塞有显著疗效，可降低死亡率。第16页/共20页特点 具有微创性 可重复性强 定位准确 疗效高、见效快 并发症发生率低 多种技术的联系应用简便易行第17页/共20页设备 科室开展本业务的条件：良好的人才梯队，丰富的介入从业经验。 常规设