内科学第七版大题总结 (3)

1、内科学第七版大题总结 1.洋地黄中毒表现。洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞（最常见的心律失常是什么）。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给药法（不给负荷量）以来更为少见。 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1.02.0ngml。 2.洋地黄中毒的处理。发生洋地黄中毒后应立即停药。这是

2、治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.51.0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器 3.急性左心衰竭治疗（考生须牢记，多为临床分析题或问答题）1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2.吸氧立即高流量鼻管给氧，1020mlmin纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50%酒

3、精置于氧气的滤瓶中。若动静氧分压不能维持60mmhg，宜加用正压呼吸（peep）。 3.吗啡510mg静脉缓注，必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。 4.快速利尿呋塞米2040mg静注，本药可以利尿、扩张静脉，有利于肺水肿缓解。 5.血管扩张剂（1）硝普钠。根据血压调整用量，维持收缩压在100mmhg左右；对原有高血压者血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmhg为度，用药时间不宜连续超过24小时。（2）硝酸甘油。（3）酚妥拉明。（4）多巴酚丁胺。 6.洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。对ami，在急性期24

4、小时内不宜用洋地黄类药物。 7.氨茶碱，为有效解除支气管痉挛药物，还有正性肌力作用，外周血管扩张作用，利尿作用。 8.其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量，待急性症状缓解后，应着手对诱因及基本病因进行治疗。 4.预激综合征（preexcitationsyndrome）预激综合征是指心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房。临床上有心动过速发作。解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。 5.胃食管反流病病因，胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。 1

5、.食管抗反流屏障（1）les和les压。les是食管末端34cm长的环形括约肌，正常人静息时此括约肌压力（les压）为1030mmhg为一高压带，防止胃内容物进入食管。食物、药物如钙通通阻带剂，地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响les压相应降低而导致胃食管反流。（2）一过性les松弛，tifsr（transitloweresophagealsphincterrelaxation）是引起胃食管反流的主要原因。（3）裂孔疝，可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。 2.食管酸清除正常情况下，容量清除是廓清的主要方式，如反流物反流则刺激食管引起继发蠕动，减少食管内酸性物质容量。3食管粘膜防御食管

6、粘膜对反流物有防御作用，称为食管粘膜组织抵抗力。4胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。 6肠易激综合征是一组包括腹痛，腹胀，排便习惯改变和大便性状异常，粘液便等表现的临床综合征，持续存在或反复发作，经检查，可排除引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见最典型的一种功能性肠道疾病。 7.腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：门静脉压增高；低白蛋白血症，白蛋白低于30gl时，血浆胶渗降低，血浆外渗；淋巴液生成过多；继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；v抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；有效循环血容量不足，肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽等活性降低，导致肾血流量、排钠和

7、排尿量减少。8腹水的治疗（1）限制钠、水的摄入，每日摄钠500800mg，进水1000ml左右。（2）利尿剂螺内酯和呋塞米联合应用，可起协同作用，并减少电解质紊乱。原则上先用螺内酯。根据尿钠尿钾比值选择合适药物（具体如何选择，考生要掌握）。（3）放腹水加输注白蛋白（4）提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或白蛋白。（5）腹水浓缩回输治疗难治性腹水。取出5000ml，浓缩成500ml，静脉回输。（6）腹腔颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术，但腹水感染或疑有癌性腹水者禁用 9肝肾综合征又称功能性肾衰竭其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠；但肾却无重要病理改变。 10

8、肝肾综合征（治疗原则考生要牢记）迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素；严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；输注右旋糖酐、白蛋白，或浓缩腹水回输提高循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上应用利尿剂；血管活性药如八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球过率；避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物 11.肝性脑病（hepaticencephalopathy，he）（重要考点），是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。12gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致

9、。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显影良好，肝活检无异常。（2）dubin-johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子（吲哚菁绿、x线造影剂）向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色（黑色肝），肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒（黑色素或肾上腺素代谢物多聚体）。（3）rotor综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿icg排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。（4）cr

10、iglernajjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸，预后很差。本综合征分两型：i型为葡萄糖醛酸转移酶完全缺乏，型为部分缺乏，症状比i型要轻，预后要好。 13.肾病综合征。尿蛋白3.5gd;血浆白pr低于30gl；水肿；血脂升高，其中，尿中大量蛋白和血浆低白蛋白血症为诊断所必需。 14.类风湿关节炎（rheumatoidarthritis）是主要表现为周围对称性的多关节慢性炎症性的疾病，可伴有关节外的系统性损害。其病理为关节的滑膜炎，当累及软骨和骨质时出现关节畸形。患者血清中出现类风湿因子。是一种自身免疫性病。诊断和鉴别

11、诊断分类标准简述如下：晨僵持续至少1小时（每天），病程至少6周；有三个或三个以上的关节肿，至少6周；腕、掌指、近指关节肿至少6周；对称性关节肿至少6周；有皮下结节；手x线摄片改变（至少有骨质稀疏和关节间隙的狭窄）；类风湿因子阳性（滴度120）。有上述七项中四项者即可诊为类风湿关节炎。 15系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus，sle）是一累及全身多个系统的自身免疫病，血清出现多种自身抗体，并有明显的免疫紊乱。 16.系统性红斑狼分类标准13项中符合4项者即可确诊。蝶形红斑或盘形红斑；光过敏；口腔溃疡；非畸形性关节炎或关节痛；浆膜炎（胸膜炎或心包炎）；肾炎（蛋白尿

12、或管型尿或血尿）；神经系统损伤抽搐或精神症状；血象异常（白细胞4×109l或血小板80×109l或溶血性贫血；狼疮细胞或抗双链dna抗体阳性；抗sm抗体阳性；抗核抗体阳性；狼疮带试验阳性；补体低于正常。 17白血病（leukemia）是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。其克隆的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组中白血病细胞大量增生积聚，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。 18急性白血病（acuteleukemia）急性白血病是造血干细胞的克隆性恶性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制。主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染等。 19甲亢（hyperthyroidism）系由多种病因导致甲状腺激素（th）分泌过多引起的临床综合征。以graves病（gd）最多见。