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文档简介
1、1. 肾源性水肿与心源性水肿的区别 肾源性水肿 心源性水肿开始部位 从眼睑颜面部开始而延及全身 从足部开始向上延及全身发展快慢 发展常迅速 较缓慢水肿性质 软而移动性大 比较坚实移动性小伴随病 伴有其他肾脏病症:如蛋白尿、 伴有心功能不全:如心脏增大、肝肿大、 血尿、管型尿、眼底改变 静脉压升高2.生理性S3(奔马律)与病理性S3鉴别生理性S3 病理性S3心脏病 无 有心率 <100次/min >100次/minS1S2S3距离 s1-s2-s3 s1-s2-s3体位差异 立位,坐位消失 不随体位改变 卧位存在3.心脏杂音的产生机制有哪些?心脏杂音指在心音与额外心音之外,在心脏收缩
2、或舒张时,血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁,瓣膜或血管振动所产生的异常声音。具体的产生机制有血流加速瓣膜开放口径或大血管通道狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔异物或异常结构大血管瘤样扩张。4.器质性和功能性收缩期杂音的鉴别鉴别点 器质性 生理性年龄 不定 儿童、青少年多见部位 任何瓣膜听诊区 肺动脉瓣区或心尖部持续时间 长,掩盖S1 短,不掩盖S1性质 吹风样,粗糙,可伴震颤 吹风样,柔和,不伴震颤传导方向 广而远 比较局限强度 常在3/6级以上 一般在2/6级以下心脏大小 心腔增大 正常二尖瓣区(心尖区)收缩期杂音的比较5. 请简述皮肤粘膜黄染的原因及其特点。a黄疸:由于血清内胆红素增高而
3、使皮肤粘膜及至体液及其他组织黄染的现象为黄疸。血清总胆红素浓度超过34mol/L时可出现黄疸。特点:黄疸首先出现于巩膜、硬腭后部及软腭黏膜上,随着血中胆红素浓度的增高黏膜黄染更明显时,才会出现皮肤黄染巩膜黄染是连续的,近角巩膜处黄染轻、黄色淡、远角巩膜处黄染重、黄色深。b胡萝卜素增高:当胡萝卜素超过2.5g/L时,也可使皮肤黄染.特点:黄染首先出现于手掌、足底、前额及鼻部皮肤一般不出现巩膜和口腔粘膜黄染血中胆红素不高停止食用富含胡萝卜素的蔬菜或果汁后,皮肤黄染消退。长期服用含有黄色素的药物。特点:黄染首先出现于皮肤,严重者也可出现于巩膜巩膜黄染的特点是角巩膜缘处黄染重、黄色深;离角巩膜缘越远,
4、黄染越轻,黄色越淡,这一点是与黄疸的重要区别。6小肠性腹泻和大肠性腹泻的比较 小肠性腹泻 大肠性腹泻病因 小肠的炎症,肿瘤、吸收不良、运动过快, 大肠的炎症、肿瘤、运动过快肝胆、胰腺、全身系统性疾病大便次数 2-10次/天 次数可更多大便性状量多,烂或稀薄,臭,可含脂肪球、肌纤维 量少,可含脓血有粘液里急后重 无 有腹痛 脐周,便后无缓解或无腹痛 下腹,便后缓解7. 咯血与呕血的鉴别 咯血 呕血病史 肺结核,支气管扩张、肺炎、肺脓肿、 消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂性出血性胃炎.肺癌、心脏病 胆道出血出血前症状 喉部痒感、胸闷、咳嗽 上腹不适、恶心、呕吐出血方式 咯出 呕出,可为喷射状血色 鲜红
5、 棕黑、暗红血中混有物 痰、泡沫 食物残渣、胃液酸碱反应 碱性 酸性痰性状 常血痰数日 无痰黑便 一般没有 有,可柏油样,呕血止后可持续数日8.判别第一心音和第二心音。 S1 S2音调 低 高强度 响亮 较轻时限 较长 较短时距 S1-S2短 S2-下一个S1长最响部位 心尖 心底9.S2分裂?一、生理性分裂:见于深吸气,胸腔负压,青少年,右心回流等。二、病理性分裂:a.通常分裂:某些情况如右室排血时候延长,使肺动脉瓣关闭明显延迟,或左室射血时间缩短,主动脉瓣关闭时间提前。见于RBBB,肺动脉瓣狭窄,二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全等。b.反常分裂:也称逆分裂,由于主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣所致,吸气
6、时分裂变窄,呼气时分裂变宽。见于LBBB,主动脉瓣狭窄。c.固定分裂:S2分裂完全不受呼吸的影响,S2分裂的两个成分时距比较固定。见于房间隔缺损,有左房向右心房的血液分流,右心血液流量增加,排血延长,肺动脉瓣关闭明显延迟,导致S2分裂。10.心音强度的改变?一、S1增强:a.二尖瓣位置较低,如二尖瓣狭窄 b.心房心室同时收缩,如完全性房室传导阻滞。 c.心肌收缩力增强,如发热,甲亢。二、S1减弱:a.二尖瓣位置较高,如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全。 b.心肌收缩力减弱,如心肌炎,心肌梗塞,左心衰、三、S1强弱不等,见于房颤,完全性房室传导阻滞。四、S2增强:a.A2部分见于高血压,AS。
7、b.P2部分见于二尖瓣病变,左心衰,先心病。五、S2减弱:a.A2部分见于主动脉瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全。 b.P2部分见于肺动脉瓣狭窄,肺动脉瓣关闭不全。11.杂音分级:10.常见心脏疾病症状及体征:二狭: 临床表现:劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、肺水肿、粉红色泡沫状痰、咳嗽、咯血a视:二尖瓣面容,两颧绀红,口唇发绀,心尖搏动向左移,心前区可有隆起。b触:心尖部可触及舒张期震颤,左侧卧位较明显,胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。c叩:正常心腰消失,心浊音界呈梨形。d听:心尖部较局限的低调、隆隆样舒张中晚期递增型杂音, 心尖部S1亢进,心尖区内侧闻及开瓣音(S2后
8、高调短促响亮的拍击音),P2亢进分裂,如肺动脉扩张,肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张早期Grahan Steell杂音。二闭:临床症状:早期无明显自觉症状,后出现心悸,咳嗽,呼吸困难等。a.视:心尖搏动向左下移位,心尖搏动强,发生心衰后搏动减弱。b.触:心尖搏动向左下移位,可呈抬举性。c.叩:心浊音界向左下扩大,后期向两侧扩大。d.听:心尖部S1减弱,可闻及吹风样响亮粗糙音调较高的3/6级或以上全收缩期杂音,常向左腋下及左肩胛下区传导,P2可亢进和分裂。主狭:临床症状:轻度无症状,中重度常见呼吸困难,心绞痛,昏厥。a.视:心尖搏动增强,稍向左下移位。b.触:心尖搏动向左下移位,搏动有力,呈抬
9、举样,主动脉瓣区可触及收缩期震颤。c.叩:心浊音界正常或稍向左下扩大。d.听:主动脉瓣区S2减弱,可闻及3/6级以上、粗糙、递增-递减型收缩期喷射性杂音,向颈部传导,可在呼气时闻及S2逆分裂。主闭:临床症状:出现较晚,可有心悸,不适,头部搏动感,体位性头晕,心绞痛,呼吸困难等。a视:心尖搏动向左下移位,颈部搏动可明显,可有点头运动。b触:左下移位的心尖搏动呈抬举样。水冲脉。c叩:心界向左下增大呈靴型。d听:主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样递减型舒张期杂音,胸骨左下方及心尖区传导。重度反流者有相对性二尖瓣狭窄,出现Austin-Flint杂音:心尖区低调柔隆隆样递减型舒张期杂音。动脉枪击音和Dur
10、oziez双期杂音。心包积液:临床症状:心前区压迫感或疼痛,胸闷,心悸,水肿等。a.视:心尖搏动减弱或消失。b.触:有奇脉,,可有心包摩擦感。c.叩:心浊音界向两侧扩大,且随体位改变,卧位时心底部浊音界增宽,坐位心尖部却变窄。d.听:心音遥远,早期可听到心包摩擦音。左衰:主要是肺淤血的症状。临床症状:呼吸困难,泡沫痰。a.视:有不同程度的呼吸急促,轻微紫绀,端坐体位,口,鼻涌出大量白色或粉红色泡沫。b.触:严重有可出现交替脉。c.叩诊:除合并病症外,通常无特殊发现。d.听:心率增快,心尖及其内侧,可闻及舒张期奔马律,P2亢进。单侧或双肺由肺底往上有不同程度的细小湿罗音,急性肺水肿时双肺满布湿罗
11、音和哮鸣音。右衰主要是体循环淤血的症状。临床症状:腹胀、少尿,恶心。a.视:颈静脉怒张。b.触:可扪及不同程度的肝肿大,压痛和肝颈静脉回流征阳性,下垂部位凹陷性水肿。c.叩:可有胸水与腹水体征.d.听:三尖瓣区闻及右心室舒张期奔马律以及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音。11. 试述腹水的阳性体征有哪些?腹水的病人查体时可发现下列体征:视诊:仰卧位时,腰部膨隆呈蛙腹或尖腹状,直立时下腹部饱满,患者腹式呼吸常减弱,可有腹壁水肿,腹壁静脉显露或曲张,由于腹水而腹内压力显著增高,脐可突出而形成脐疝触诊:可有腹壁紧张度增加及液波震颤,伴有感染时可出现压痛或反跳痛叩诊:移动性浊音阳性听诊:肠鸣音多正常
12、,伴有感染时间可减弱或消失,水坑征可阳性。12.试述腹痛(内脏性,躯体性,牵涉痛)的机制与特点? a.内脏性腹痛:腹内某一器官受到刺激,信号经交感神经通路传入脊髓。特点:伴痛部位不确定,接近腹中线,疼痛感觉模糊,多为痉挛不适,钝痛,灼痛;常伴恶心,呕吐,出汗等其他自主神经兴奋症状。 b.躯体性腹痛:来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号,经体神经传至背部神经根,反映道相应脊髓节段所支配的皮肤 特点:定位准确,可在腹部一侧;程度剧烈而持续;可有局部腹肌强直;腹痛可因咳嗽,体位变化而加重 。c.牵涉痛:腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入,影响相应的脊髓节段,而定位于体表,更多具有体神经传导特点。特点:疼痛
13、程度剧烈,部位明确,局部有压痛,肌紧张以及感觉过敏等。13. 简述上消化道出血(呕血)的临床表现一、先上腹部不适、恶心,随后呕出血性胃内容物、解黑便。二、失血性周围循环障碍(与失血量、速度有关):a小量失血<400ml,失血量为10%以下的血容量时,可头晕,多无血压、脉搏的变化;b中量失血,失血量为10%-20%的血容量时,有急性失血性贫血和循环血容量不足的表现:头昏、乏力,无血压脉搏改变;c大量出血>1000ml,失血量为20%以上的血 容量时,则有急性周围循环衰竭的表现:四肢厥冷,冷汗心悸,面容苍白,脉搏加快、血压下降、休克。三、血液学改变 :最初可不明显,随后(组织液的渗出及
14、输液等)可出现HB及RBC比容的下降。14.上消化道出血常见原因?举例。a.上胃肠道疾病:食道疾病如食管炎,食管癌,食管损伤等;胃十二指肠溃疡,急性糜烂出血性胃炎,胃癌,钩虫病。b.食管、胃底静脉曲张破裂出血:如门静脉高压。c.上胃肠道邻近器官或组织的疾病:如胆道出血,胰腺疾病。d.全身性疾病:血液病如白血病,血友病;感染性疾病如流行性出血热;SLE等。15.举例腹痛部位及对应疾病。a.b.c.d.16. 简述五种叩诊音的临床意义。a清音见于正常肺部。b浊音见于心脏或肝脏被肺覆盖的部分,病理情况下见于各种原因所致的肺组织含气量减少,如肺炎等。c实音正常见于心脏、肝脏等实质性脏器,病理情况下见于
15、大量胸腔积液及肺实变等。d鼓音正常见于左下胸部的胃泡鼓音区及腹部,病理情况下见于肺空洞、气胸、气腹等。e过清音主要见于肺气肿。17. 大叶性肺炎实变期的胸部体征1.视诊:呼吸运动减弱。2.触诊:呼吸动度减弱、语音震颤增强。3.叩诊:浊音或实音。4.听诊:支气管呼吸音。肺气肿患者在胸部体检时有何发现?1.视诊:桶装胸、双侧呼吸运动减弱。2.触诊:双侧呼吸动度减弱、语音震颤减弱。3.叩诊:双侧过清音、肺下界下移,移动度降低、心浊音界缩小或消失,肝浊音界下移。4.听诊:双侧呼吸音减弱,呼吸音延长。阻塞性肺不张患者胸部体检有何发现?1.视诊:患侧胸廓凹陷,呼吸运动减弱。2.触诊:气管移向患侧,患侧语音
16、震颤减弱或消失。3.叩诊:病变区浊音。4.听诊:病变区呼吸音减弱或消失。18.呼吸系统常见疾病比较19. 门脉、上下腔V阻塞鉴别阻塞部位 V曲张部位 V血流方向 病因门V高压脐周V,腹壁V等侧支循环开放 脐上向上、脐下向下 肝硬化上腔V阻塞上腹壁V、脐上V 脐上向下、脐下向下 上腔V阻塞、炎症、肿瘤血栓下腔V阻塞腹壁两侧V 脐上向上、脐下向上 下腔V阻塞、同上20.不同梗阻部位,不同特点梗阻部位 腹外形 蠕动波特点幽门梗阻 上腹膨隆呈胃型 上腹蠕动波自左肋缘下缓慢向右推进小肠下段梗阻 全腹膨隆,严重时梯形排列 脐周蠕动波方向不一结肠梗阻 腹周膨隆 上腹蠕动波自右向左严重时见结肠袋 21. 肝硬
17、化失代偿体征症状:视:腹壁膨隆,蛙腹,腹壁曲张,呼吸运动减弱,腹壁静脉曲张。触:腹壁张力增强;轻压痛,可有传导性搏动,剑下触及质硬肝脏,表面不光滑,边缘不规则;脾脏肿大,质中,液波震颤阳性扣:肝界缩小,移动性浊音阳性听:腹壁静脉翁鸣音22.全腹膨隆常见情况的比较常见原因 常见疾病 体征肥胖 单纯性肥胖 蛙腹,随体位改变 皮质醇增多症 脐凹陷大量腹水 肝硬化,缩窄 蛙腹,随体位改变 性心包炎,心衰 脐凸出 结核性腹膜炎 伴液波震颤巨大腹水 卵巢囊肿畸胎瘤 球形或尖腹,不随 妊娠 体位改变腹内胀气 肠梗阻肠麻痹 球形,不随体位变较均匀,脐凸出23. 简述急性腹膜炎阳性体征?a典型的急性腹膜炎在腹部
18、检查时可发现三联征:腹壁肌紧张,腹部压痛和反跳痛。b局限性腹膜炎时上述三联征局限于腹部的一个部位,弥漫性腹膜炎则遍及全腹,并可见腹式呼吸明显减弱或消失,腹壁运动受限。c当腹腔渗出增多及肠管发生麻痹时,可显示腹部膨胀,腹腔内有较多游离液体时,可叩出移动性浊音。d溃疡穿孔时,由于胃酸的剧烈刺激,可出现板状腹,腹壁肌肉呈木板样强直,由于胃肠内气体游离于腹腔内以及肠麻痹,叩诊肝浊音界缩小或消失,听诊时,肠鸣音减弱或消失,如局部已形成脓肿,或炎症使附近的大网膜及肠袢粘连成团,则可在该处触及明显压痛的肿块。24. 试述肝浊音界的异常改变及其临床意义?a肝浊音界扩大见于肝癌、肝脓肿、肝炎、肝淤血和多囊肝等b
19、肝浊音界缩小见于急性肝坏死,肝硬化和胃肠胀气等c肝浊音界消失代之鼓音者,多由于肝表面覆有气体所致,是急性胃肠穿孔的一个重要征象,但也可见于腹部大手术后数日内,间位结肠(结肠位于肝与横膈之间)、全内脏转位d肝浊音界向上移位见于右肺纤维化,右下肺不张及气腹鼓肠等e肝浊音界向下移位见于肺气肿、右侧张力性气胸等。膈下脓肿时,由于肝下移和膈升高,肝浊音区也扩大,但肝脏本身并未增大。25.腹部触诊触及包块应观察哪些方面?部位、大小、形态、质地、压痛、移动度、搏动、与邻近组织关系。26.腹部视诊内容?a腹部外形(有无膨隆或凹陷)b 呼吸运动c 腹壁静脉d 胃肠型和蠕动波e 腹壁其他情况(腹纹、色素、疝等)2
20、7.湿罗音和干啰音机制及特点?一、湿罗音:机制: 吸气时,气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液,痰液,血液黏液和脓液等,形成的水泡,破裂所产生的声音。特点:部位恒定,性质不易变,断续而短暂,于吸气时或吸气末较明显,咳嗽后可无。中、小湿罗音可同时消失。二、干啰音机制:由气流通过狭窄的支气管时发生涡漩,或气流通过有粘稠分泌物的管腔时冲击粘稠分泌物引起的振荡所致。特点:持续时间较长,带乐性,音调较高, 吸气呼气均可听及,呼气时更明显28. 简述急性心肌梗塞的的分期及其各期的心电图特点。1)超急期:其ECG表现为T波高耸2)急性期:有病理性Q波,ST段弓背向上(典型的表现)3)亚急性期:有病理性Q波,ST
21、段逐渐降低(典型的表现)4)陈旧性:只有病理性Q波,STT逐渐正常(1-6个月)29. 发热的原因: a.感染性发热:由病毒、细菌等各种病原体的感染,其代谢产物或毒素作为发热激活物通过激活单核细胞产生内生致热源细胞,释放内生致热源而导致发热(细菌是引起发热最常见,最直接的物质) 。b.非感染性发热:如无菌性坏死物质的吸收,抗原-抗体反应,内分泌和代谢障碍;皮肤散热减少,体温调节中枢功能失常;自主神经功能紊乱等。c.原因不明发热30. 三种肺性呼吸困难表现(尤期前二种):鉴别要点吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难原因各种原因引起的上呼吸道(喉,气管,大支气管)狭窄和阻
22、塞肺组织弹性减弱或小支气管痉挛,狭窄,呼气时气流在肺泡和细支气管的阻力增大肺部病变广泛,呼吸面积减少,影响换气功能所致主要表现吸气显著困难,气道高度狭窄时呼吸肌极度紧张,胸骨上窝,锁骨上窝和肋间隙在吸气时明显凹陷(三凹征)呼气显著费力,呼气时间延长而缓慢呼气和吸气均感费力,呼吸频率浅而快伴随症状常伴频繁干咳及高调的呼气性喘鸣音伴有广泛哮鸣音常伴有呼吸音异常(减弱或消失)临床表现喉部疾患,如喉水肿;气管疾病,如支气管肿瘤支气管哮喘;喘息型慢性支气管炎;慢性阻塞性肺气肿重症肺炎;重症肺结核;大面积肺不张;大块肺梗死,大量胸腔积液和气胸31.三种黄疸的鉴别诊断:溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸病
23、 史有溶血因素可查,有类似发作史肝炎或肝硬化病史结石者反复腹痛伴黄疸,肿瘤者常伴消瘦症状与体征贫血、血红蛋白尿、脾肿大肝区胀痛或不适,消化道症状明显,肝脾肿大黄疸波动或进行性加重,胆囊肿大,皮肤瘙痒胆红素测定UCBUCB CBCBCB/TB20%30%60%尿胆红素(-)(+)(+)尿胆原增加轻度增加减少或消失ALT、AST正常明显增高可增高ALP正常可增高明显增高其他溶血的实验室表现,如网织红细胞增加肝功能检查异常影像学发现胆道梗阻病变32.呕血与便血的相互关系:(上消化道出血表现为柏油样大便) 呕血和黑便是上消化道出血的主要症状。一般来说,呕血者均伴有黑便,而黑便不一定伴有呕血。而暗红色或
24、鲜红色便血多提示下消化道出血。但上消化道出血,若出血量达,速度快,可出现红色大便。 下消化道出血,若位置高,停留时间长,也可出现黑便。33.浅昏迷与深昏迷的区别区别浅昏迷深昏迷意识障碍程度意识大部分丧失意识全部丧失对刺激反应强刺激也不能唤醒,但对疼痛刺激有痛苦表情及躲闪反应,对疼痛等各种刺激均无反应,全身肌肉松弛反射角膜反射,瞳孔对光反射,吞咽反射,眼球运动等都存在角膜反射,瞳孔对光反射,吞咽反射,眼球运动等都消失,可出现病理反射(确定深昏迷最有价值的体征是:对疼痛刺激无反应)34. 三种呼吸音的区别区别气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音强度极响亮响亮中等柔和音调极高高中低吸:呼
25、1:1l:31:13:1性质粗糙管样沙沙声, 但管样轻柔的沙沙声正常听诊区域胸外气管胸骨柄主支气管大部分肺野.正常肺部听诊可听到:支气管呼吸音,肺泡呼吸音,支气管肺泡呼吸音;大叶性肺炎实变期,病变部位可问及支气管呼吸音;肺部听诊最便于支气管哮喘发作的诊断.35.异常呼吸音听诊意义,Ø 病理肺泡呼吸音a.肺泡呼吸音减弱或消失,如胸廓活动受限,呼吸肌疾病,支气管阻塞,腹部疾病。b.肺泡呼吸音增强,如代谢性酸中毒,贫血等。c.呼吸音延长,如下呼吸道阻塞,痉挛或狭窄。d.断续性呼吸音, 见于肺内局部性炎症或支气管狭窄。e.粗糙性呼吸音,见于为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄。
26、216; 病理支气管呼吸音a.肺组织实变b.肺内大空腔c.压迫性肺不张Ø 病理支气管肺泡呼吸音36. 脾脏肿大时的测量法及分度及临床意义A. 脾脏肿大的测量:²第I测量(甲乙线):指左锁骨中线及左肋缘交点至脾下缘的距离。²第II测量(甲丙线):指左锁骨中线与左肋缘交点至脾脏最远点的距离。²第III测量(丁戊线):指脾右缘与前正中线的距离。B. 脾脏肿大的分度:Ø轻度肿大:脾缘不超过肋下2CM(一般质地柔软)(急慢性肝炎,伤寒,粟粒型结核,急性疟疾。脑出血等)Ø中度肿大:脾缘超过肋下2CM至脐水平线以上,为中度(一般较硬)(肝硬化、疟疾
27、后遗症、慢淋白血液、慢性溶血性黄疸、淋巴病、SLE等)Ø高度肿大:脾缘超过脐水平线或前正中线。即巨脾(质地硬)(慢粒白血病、黑热病、慢性疟疾、骨髓纤维化症、淋巴肉瘤、等)37.移动性浊音及腹水与巨大卵巢囊肿的鉴别a.患者仰卧位时,卵巢囊肿所致的浊音常位于腹中间,而鼓音在腹两侧,与腹水相反。b.尺压试验:当患者仰卧时,医师将一硬尺横置于腹壁上,两手将尺下压,如尺发生节奏性跳动,则为卵巢囊肿,如尺无此种跳动,则为腹水。(腹部弥漫性膨胀见于卵巢囊肿)38. 胃肠穿孔致急性弥漫性腹膜炎时的综合体征:(全腹腹壁板硬见于:急性弥漫性腹膜炎)a.典型的腹膜刺激征:腹壁紧张,压痛,反跳痛及板状强直。
28、b.有较多液体时,呈移动性浊音。c.叩诊肝浊音区缩小或消失。d.听诊肠鸣音减弱或消失。39.右房肥大:右房除极在前,心电图主要表现为心房除极波振幅增高。P波尖而高耸,以、AVF导联最明显,振幅0.25mV。又称“肺型P波”。常见于慢性肺源性心脏病及某些先心病。左房肥大:左房除极在后,主要表现为心房除极波振幅增宽。P波增宽,常呈双峰型,以、AVL导联最明显,时限0.12s,二峰间距0.04s。又称“二尖瓣型P波”。V1导联呈先正而后出现深宽的负向波。P波终末电势Ptf值(负相P波的时间×振幅) -0.04mm.s。常见风心病、某些先心病。双房肥大:心电图P波异常高大且增宽呈双峰型。P波
29、增宽0.12s,高度 0.25mV常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。左室肥大ECG特点:1.左室面导联R波增高,右室面导联S波加深。2.心电轴左偏3.QRS波群时间延长至0.100.11s(< 0 .12s)4.R波为主的导联:继发性ST段下斜型压低>0.05mV, T波低平或倒置;S波为主的导联,T波直立。右室肥大ECG特点:1.右室面导联R波增高,左室面导联S波加深。2.心电轴右偏+90°3.QRS波群时间可正常4.右胸导联(V1、V2)继发性ST-T改变(右室肥大伴劳损)。心肌缺血ECG特点:心肌缺血常发生于冠状动脉粥样硬化基础上。当心室肌某一部分发生缺血时,将
30、影响心室复极的正常进行,从而产生心电图ST-T异常改变。心肌缺血大致可分两种类型ECG改变:缺血型T波改变和(或)损伤型ST段改变。心电图改变取决于缺血的严重程度、持续时间和发生部位。室性早搏的ECG特点:提前出现的QRS-T波,其前无P波或无相关的P波。提前出现的QRS形态宽大畸形,时限0.12s,T波方向与QRS主波方向相反。完全性代偿:配对间期+代偿间期约等于2倍正常心动周期。房性早搏的ECG特点:提前出现异位P波,形态与窦P不同,QRS波形态与正常窦性基本一致。P-R间期0.12s。大多为不完全性代偿:配对间期+代偿间期小于2倍正常心动周期。心房扑动的ECG改变:P波消失,代之以规则而
31、快速的锯齿波(大F波),频率约250350bpm,F波间无等电位线。F波大多不能全部下传,常以固定传导比例(2:1或4:1)下传,因此心室率常规整。QRS波形态多数正常,如合并束支阻滞可增宽。心房颤动的ECG改变:P波消失,代之以形态大小各异的颤动波(小f波),频率约350600bpm,f波间无等电位线。R-R间距绝对不齐。QRS波形态多数正常,如合并束支阻滞或室内差异传导可增宽。°房室传导阻滞的ECG改变:以P-R间期延长为特征,>0.20sP-R间期固定°房室传导阻滞的ECG改变:部分P波后QRS波脱漏,可分为°型房室传导阻滞(莫氏型)和 °型房室传导阻滞(莫氏型) 。°型房室传导阻滞:P波规律出现,PR间期逐渐延长,直至一个P波后脱漏一个QRS波群(文氏现象)。多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端,预后较好。°型房室传导阻滞:P波规律出现,PR间期恒定(正常或延长),突然一个P波后脱漏一个QRS波群。多为器质性损害或病变位于希氏束远端或束支部分,预后较差。°房室传导阻滞的ECG改变:房室分离:P波与QR
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