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文档简介

1、第十三章小儿结核病的护理十三、小儿结核病的护理1.总论(1)病因及发病机制(2)辅助检查(3)预防(4)治疗原则2.原发型肺结核(1)发病机制及病理改变(2)临床表现(3)辅助检查(4)治疗要点(5)护理措施3.急性粟粒型肺结核(1)病因及发病机制(2)临床表现(3)辅助检查(4)治疗要点(5)护理措施4.结核性脑膜炎(1)病因及发病机制(2)临床表现(3)辅助检查(4)治疗要点(5)护理措施第一节总论结核病是由结核杆菌引起的一种慢性传染病,各个脏器均可受累,结核病是小儿时期的重要传染病。其中以原发型肺结核最常见,严重病例可引起血行播散,发生粟粒型结核或结核性脑膜炎,后者是小儿结核病引起死亡的

2、主要原因。小儿时期的结核感染常是成人结核病的诱因。病原学结核杆菌属分枝杆菌属,具有抗酸性。对人具有致病性的主要是人型结核杆菌,其次为牛型结核杆菌。结核杆菌对外界的抵抗力较强,在阴湿处可生存5个月以上,冰冻1年半仍保持活力,但经6530分钟或10020分钟即可灭活。痰液内结核杆菌用5%苯酚或20%漂白粉处理须经24小时才能被杀灭,将痰吐在纸上直接焚烧是最简单的灭菌方法。流行病学开放性肺结核病人是主要传染源,呼吸道为主要传播途径,小儿吸入带结核菌的飞沫或尘埃后即可引起感染,形成肺部原发病灶。亦可经消化道传播,如饮用未经消毒的牛奶或污染了结核菌的其他食物,经皮肤或胎盘传染者极少。小儿感染后是否发病主

3、要取决于两方面:结核菌的毒力与数量及机体抵抗力的强弱。新生儿对结核菌非常易感。结核菌素试验可测定受试者是否感染过结核杆菌。小儿受结核感染48周后作结核菌素试验即呈阳性反应。结核菌素反应属于迟发型变态反应。试验方法 常用结核菌纯蛋白衍化物(PPD)0.1ml(每0.1ml内含结素5单位)。在左前臂掌侧中、下1/3交界处皮内注射,使之形成直径610mm的皮丘。4872小时观察反应结果。记录时应测硬结直径,以局部硬结的毫米数表示,先测横径,后测纵径,取两者的平均值来判断反应强度。阴性无硬结阳性(弱)红硬,平均直径在59mm(中)红硬,平均直径在1019mm(强)红硬,平均直径20mm(极强)除硬结外

4、,还有水疱,坏死或淋巴管炎(1)阳性反应的意义:1)3岁以下,尤其是1岁以下未接种卡介苗小儿,表示体内有新的结核病灶。2)儿童无明显临床症状而成阳性反应,表示受过结核感染,但不一定有活动病灶。3)强阳性反应,表示体内有活动性结核病。4)两年之内由阴转阳,或反应强度从原直径10mm增至10mm,且增加的幅度为6mm以上者,表示新近有感染或可能有活动性病灶。接种疫苗与自然感染的反应区别接种卡介苗后自然感染硬结直径多为59mm多为1015mm硬结颜色浅红深红硬结质地较软、边缘不清较硬、边缘清楚阳性反应持续时间较短,23天即消失较长,可达710天以上阳性反应的变化有较明显的逐年减弱倾向,一般于35年内

5、逐渐消失短时间内反应无减弱倾向,可持续若干年,甚至终身(2)阴性反应:1)未受过结核感染。2)结核变态反应初期(初次感染后48周内)。3)机体免疫反应受抑制时,呈假阴性反应,如重症结核病、麻疹等。4)技术误差或结素效价不足。实验室检查1.结核菌检查是确诊的重要手段。2.免疫学诊断及生物学基因诊断3.红细胞沉降率可判断病灶是否具有活动性及可判断疗效。但无特异性。X线检查胸部X线检查是筛查小儿结核病不可缺少的重要手段之一。胸片检查可确定病灶的部位、范围、性质、发展和决定治疗方案。最好同时作正、侧位胸片检查,侧位片可发现肿大淋巴结或靠近肺门部位的原发病灶。必要时进行断层或CT检查。预防控制传染源结核

6、菌涂片阳性病人是小儿结核病的主要传染源,早期发现并合理治疗结核菌涂片阳性病人,是预防小儿结核病传播的根本措施,尤应对托幼机构及小学的教职员工定期体检,及时发现和隔离传染源,能有效地减少小儿感染结核的机会。卡介苗接种是预防小儿结核病的有效措施。目前我国计划免疫要求在全国城乡普及新生儿卡介苗接种。接种卡介苗的禁忌证是结核菌素试验阳性者;注射部位有湿疹或全身性皮肤病;急性传染病恢复期;先天性胸腺发育不全或严重免疫缺陷病患儿。对有下列指征的小儿,可用异烟肼预防性服药,每日10mg/kg,每天不大于300mg,疗程69个月。可达到预防儿童活动性肺结核;预防肺外结核病发生;预防青春期结核病复燃等目的。1.

7、密切接触家庭内开放性肺结核者。2.3岁以下婴幼儿未接种卡介苗而结素试验阳性者。3.结素试验新近由阴性转为阳性。4.结素试验阳性伴结核中毒症状者。5.结素试验阳性,新患麻疹或百日咳小儿。6.结素试验阳性而需较长时间使用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制剂者。治疗抗结核药物治疗对结核病的控制起着决定性的作用,其治疗原则是早期、适量、联合、规律、全程。杀菌药:全杀菌药:异烟肼(INH)及利福平(RFP)半效杀菌药:链霉素(SM)和吡嗪酰胺(PZA)。抑菌药:乙胺丁醇(EMB)氨硫脲(TBI)或乙硫异烟胺(ETH)国内抗结核药物的分类第一线异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素第二线是乙胺丁醇、氨硫脲、卡那霉素、

8、对氨基水杨酸钠、乙硫异烟胺等。药物毒副作用及注意事项药品每日用量给药途径毒副反应注意事项异烟肼1020mg/kg 不超过300mg口服肌注静点周围神经炎、精神症状、皮疹、肝脏损害临床采用每100mg异烟肼同时应用维生素B610mg的方法预防周围神经炎,利福平可增加异烟肼的肝脏毒性,合用时均以不超过每日10 mg/kg为宜,每月查肝功能链霉素1520mg/kg 不超过0.75g肌注第八对脑神经损害、肾损害、周围神经炎、过敏反应细心观察前庭和听力功能及血尿素氨检查续表药品每日用量给药途径毒副反应注意事项利福平1015mg/kg口服肝脏损害、消化道反应,过敏反应、白细胞和血小板下降与异烟肼合用可增加

9、对肝脏毒性,多在治疗头2个月内出现,每月查肝功能乙胺丁醇15mg/kg口服球后视神经炎、周围神经炎、消化道反应、肝功能损害每月查视力、视野及辨色力吡嗪酰胺2030mg/kg口服肝损害、尿酸血症、痛风、消化道反应每月查肝功并适时查血尿酸乙硫异烟胺1015mg/kg口服肝功能损害、消化道反应、周围神经炎、过敏、皮疹、发热定期复查肝功化疗方案(1)标准疗法:一般用于无明显症状的原发型肺结核。疗程912个月。(2)两阶段疗法:用于活动性原发型肺结核、急性粟粒型结核病及结核性脑膜炎。分强化治疗阶段和巩固治疗阶段,强化治疗阶段需联合使用34种杀菌药物。目的在于迅速杀灭敏感菌及生长繁殖活跃的细菌与代谢低下的

10、细菌,防止或减少耐药菌株的产生,此为化疗的关键时期。此阶段一般需34个月,短程疗法需2个月。巩固治疗阶段一般需1218个月,短程疗法需4个月。(3)短程疗法:为结核病现代化疗的重大进展,直接监督下服药与短程化疗是WHO治愈结核病人的重要策略。短程化疗的作用机制是快速杀灭机体内处于不同繁殖速度的细胞内、外结核菌,使痰菌早期转阴并持久转阴,且病变吸收消散快,远期复发少。一般为69个月。第二节原发型肺结核原发型肺结核是结核菌初次侵入人体后发生的原发感染,是小儿肺结核的主要类型。包括原发综合征和支气管淋巴结结核,此型多呈良性经过,但亦可进展,导致干酪性肺炎、结核性胸膜炎,或恶化血行播散致急性粟粒型结核

11、或结核性脑膜炎。病因及发病机制结核杆菌吸入肺内,常在肺形成原发病灶。原发灶多见于胸膜下,在肺上叶底部和下叶上部,以右侧多见。其基本病变是渗出、增殖与坏死。原发综合征病变由3部分组成:肺部原发病灶、肿大的淋巴结和两者相连的发炎淋巴管。支气管淋巴结结核以胸腔内肿大的淋巴结为主。两者除X线表现不同外,在临床上难于区别,故两者并为一型,即原发型肺结核。原发型肺结核的病理转归:吸收好转:钙化或硬结,此种转归最常见,是小儿结核病的特点之一。病变进展:产生空洞、支气管淋巴结周围炎、支气管内膜结核和干酪性肺炎、结核性胸膜炎。病变恶化:血行播散导致急性粟粒性肺结核或全身性急性粟粒性结核病。(选择题)临床表现轻症

12、可无症状,仅在X线检查时被发现。一般起病缓慢,可有低热、食欲不振、消瘦、盗汗、疲乏等结核中毒症状。婴幼儿及症状较重者起病急,表现为突然高热,但一般情况尚好,与发热不相称,23周后转为持续低热。若有胸内淋巴结高度肿大,可产生压迫症状,出现类似百日咳样痉咳,喘鸣或声音嘶哑。部分患儿可有疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑或多发性、一过性关节炎等结核变态反应表现。辅助检查原发综合征X线胸片呈典型哑铃“双极影”;支气管淋巴结结核X线表现为肺门淋巴结肿大,边缘模糊称炎症型,边缘清晰称结节型。治疗原则治疗的目的是杀灭病灶中的结核菌和防止血行播散。1.无明显自觉症状者以INH为主,配合RFP+EMB,疗程912个月

13、。2.活动性原发型肺结核宜采用直接督导下短程化疗。强化治疗阶段联用34种杀菌药:INH、RFP、PZA或SM,23个月后开始巩固维持治疗阶段,用INH、RFP、或EMB。护理措施饮食护理结核病为慢性消耗性疾病,应给予高热量、高蛋白、高维生素、富含钙质的食物,如牛奶、鸡蛋、鱼、瘦肉、豆制品、新鲜水果、蔬菜等,以增强抵抗力,促进机体修复能力和病灶愈合。观察药物副作用观察患儿有无胃肠道反应、耳鸣耳聋、眩晕、视力减退或视野缺损、手足麻木、皮疹等;定期复查肝功及尿常规等。出现上述症状时应及时通知医生。第三节急性粟粒型肺结核急性粟粒型肺结核或称急性血行播散型肺结核,常是原发综合征恶化的结果。是由于胸腔内淋

14、巴结或原发灶内大量结核菌进入血流所引起,多见于婴幼儿初染后36个月以内。本病早期发现、及时治疗预后良好,伴结核性脑膜炎时,预后较差。病因及发病机制原发灶或胸腔内淋巴结干酪样坏死病变破坏血管,致大量结核菌进入肺动脉引起粟粒型肺结核。病理改变为灰黄色、直径约12mm的粟粒样结核结节,均匀布满两肺,肺上部较多,位于间质,很少在肺泡腔内。临床表现多数起病急,有高热和严重中毒症状,盗汗、食欲不振、面色苍白。少数患儿表现为咳嗽、气急、发绀,颇似肺炎。多数患儿同时有结核性脑膜炎症状。6个月以下婴儿患粟粒型肺结核的特点为病情重而不典型,累及器官多,特别是伴发结核性脑膜炎者居多。病程进展快,病死率高。辅助检查胸

15、部X片常对诊断起决定性作用,在起病后23周胸部摄片可发现大小一致、分布均匀的粟粒状阴影,密布于两侧肺野。重症患儿结核菌素试验可呈假阴性。痰或胃液中可查到结核菌。粟粒疹和眼底检查所见的结核结节有诊断意义。治疗原则早期抗结核治疗甚为重要。目前主张分两阶段进行化疗,即强化治疗阶段和维持治疗阶段,此方案可提高疗效。在强化治疗阶段,即给予强有力的四联杀菌药物如INH、RFP、PZA及SM,SM能杀灭在碱性环境中生长、分裂、繁殖活跃的细胞外的结核菌。PZA能杀灭在酸性环境中细胞内结核菌及干酪病灶内代谢缓慢的结核菌。总疗程1年半以上。伴严重中毒症状、呼吸困难和结核性脑膜炎时,在应用足量抗结核药物的同时,可加

16、用肾上腺皮质激素,如泼尼松每日12mgkg,疗程12个月。护理措施1.观察体温变化,给予降温处理。2.卧床休息,保持安静,保持呼吸道通畅,必要时吸氧。3.供给充足的营养。4.密切观察病情变化,定时测体温、呼吸、脉搏及神志变化,如出现烦躁不安、嗜睡、头痛、呕吐、惊厥等脑膜炎症状及时通知医生,并积极配合抢救。第四节结核性脑膜炎结核性脑膜炎简称结脑,是结核菌侵犯脑膜所引起的炎症,常为血行播散所致的全身粟粒性结核病的一部分,是小儿结核病中最严重的一型。病死率较高,存活者亦可遗留后遗症,常在结核原发感染后1年内发生,尤其在初染结核36个月内最容易发生。婴幼儿多见,四季均可发病,但以冬、春季为多。病因及发

17、病机制结脑为全身粟粒性结核的一部分,由于小儿血-脑屏障功能差,中枢神经系统发育不成熟,免疫功能不完善,入侵的结核菌易经血行播散,由肺或骨结核等播散而来。临床表现多缓慢起病,婴儿可以骤起高热、惊厥发病,典型临床表现分3期:1.早期(前驱期) 约12周。主要症状为性情改变、精神呆滞、喜哭、易怒、睡眠不安、双目凝视等,同时有低热、呕吐、便秘,年长儿可诉头痛,婴儿则表现为嗜睡或发育迟滞等。2.中期(脑膜刺激期) 约12周,因颅内高压出现剧烈头痛、喷射性呕吐、嗜睡或惊厥,体温进一步增高。脑膜刺激征(颈强直,凯尔尼格征、布鲁津斯基征)阳性是结脑最主要和常见的体征。幼婴则以前囟饱满为主。此期还可出现脑神经障

18、碍,最常见者为面神经瘫痪。3.晚期(昏迷期) 约13周,上述症状逐渐加重,由意识朦胧、半昏迷进入完全昏迷。频繁惊厥甚至可呈强直状态。患儿极度消瘦,明显出现水、盐代谢紊乱。最终死于脑疝。辅助检查1.脑脊液压力增高,外观无色透明或呈毛玻璃样,静置1224小时后,可有蜘蛛网状薄膜形成,取之涂片检查,可查到结核菌。白细胞总数(50500)×106L,淋巴细胞占O.70O.80,糖和氯化物含量同时降低为结脑典型改变,蛋白定量增加。一般为1.O3.OgL,脑脊液结核菌培养阳性即可确诊。2.胸部X线检查85%的结脑患儿的胸片有结核病改变,其中90%为活动性肺结核。胸片证实有血行播散对确诊结脑有重要

19、意义。3.结核菌素试验结核菌素试验阳性对诊断很有帮助,但高达50%的结脑患儿结核菌素试验可呈阴性反应。治疗原则主要抓住两个重点环节,一是抗结核治疗,二是降低颅内压。1.抗结核治疗需联合使用易透过血-脑屏障的抗结核药。(1)强化治疗阶段:用INHRFPPZASM,34个月。(2)巩固治疗阶段:继用INHRFP912个月,或脑脊液正常后6个月,总疗程不少于12个月。2.降低颅内压(1)肾上腺皮质激素可迅速减轻结核中毒症状,抑制炎症渗出,改善毛细血管通透性,减轻脑水肿,降低颅内压,且可减轻粘连预防脑积水的发生。常用泼尼松,疗程812周。(2)用20%甘露醇降颅压,应于30分钟内快速静脉滴注。(3)对

20、急性脑积水或慢性脑积水急性发作者,用药物降颅压无效有脑疝者,应行侧脑室引流术。护理1.密切观察病情变化(1)观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志、惊厥、双瞳大小及对光反应情况等,早期发现颅内高压或脑疝,以便于及时采取抢救措施。(2)患儿应绝对卧床休息,保持室内安静,护理操作尽量集中进行,减少对患儿的刺激。在惊厥发作时齿间应置牙垫,防舌咬伤,并防惊厥时坠床跌伤。(3)遵医嘱使用肾上腺皮质激素、脱水剂、利尿剂和呼吸兴奋剂。配合医师为患儿做腰椎穿刺,颅压高时腰椎穿刺应在应用脱水剂半小时后进行,腰穿后去枕平卧46小时,以防头痛发生。2.保持呼吸道通畅 对有呼吸功能障碍的患儿,应保持呼吸道通畅,取侧卧位,以免仰卧舌根后坠堵塞喉头。3.皮肤、黏膜的护理 昏迷及瘫痪患儿

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