第二讲高血压

1、第二讲高血压 第二讲第二讲 高血压高血压 第二讲高血压 一、关于血压的几个基本认识一、关于血压的几个基本认识 1、血压的概念血压的概念 血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。的侧压力。 正常血压对维持人体的血液循环是至关重要的。血正常血压对维持人体的血液循环是至关重要的。血压过高或过低都将损害内脏器官，影响生理机能，压过高或过低都将损害内脏器官，影响生理机能，危及生命。危及生命。 通常情况下未加说明的血压指的是动脉血压通常情况下未加说明的血压指的是动脉血压。 一般以测定右上臂肘窝处肱动脉的血压作为一般以测定右上臂肘窝处肱动脉的血压作为代表。代表。

2、第二讲高血压 2 2、动脉血压是心输出量和外周血管阻力相动脉血压是心输出量和外周血管阻力相互作用的结果互作用的结果 增加心输出量和增加心输出量和/ /或外周阻力或外周阻力，有加压作用有加压作用 降低心输出量和降低心输出量和/ /或外周阻力，或外周阻力，有减压作用有减压作用 心输出量心输出量受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响。量等因素的影响。 外周血管阻力外周血管阻力主要决定于血管口径和血液粘度。主要决定于血管口径和血液粘度。 血管口径又受神经、体液和血管本身状况等因素的影响。血管口径又受神经、体液和血管本身状况等因素的影响。 正常情况下，加压

3、和减压保持着动态平衡，使血压正常情况下，加压和减压保持着动态平衡，使血压维持在正常波动范围之内。维持在正常波动范围之内。 加压作用大于减压作用时，就会发生高血压。加压作用大于减压作用时，就会发生高血压。第二讲高血压 3 3、人的血压不是恒定不变的人的血压不是恒定不变的 一天之早晨和夜间血压下降到低谷，上午一天之早晨和夜间血压下降到低谷，上午910时和下午时和下午45时，血压出现时，血压出现2个高峰。个高峰。 不同部位、不同时间或不同状态所测量的血压数不同部位、不同时间或不同状态所测量的血压数值有所不同，甚至不同姿势也会影响测量结果。值有所不同，甚至不同姿势也会影响测量结果。 情绪紧张和激动、剧

4、烈运动和劳动、吸烟和饮咖情绪紧张和激动、剧烈运动和劳动、吸烟和饮咖啡之后以及屏住呼吸测血压，均可使血压升高。啡之后以及屏住呼吸测血压，均可使血压升高。 寒冷环境导致肌肉收缩，可使血压偏高；高热的寒冷环境导致肌肉收缩，可使血压偏高；高热的环境可使血压偏低，环境可使血压偏低，第二讲高血压 二、血压的测定和表示二、血压的测定和表示l测定血压要记录两个数据：收缩压和舒张压测定血压要记录两个数据：收缩压和舒张压l血压数值以血压数值以mmHg(mmHg(毫米汞柱毫米汞柱) )或或kPa(kPa(千帕斯卡千帕斯卡) )为单位来表示。为单位来表示。 它们之间的换算关系为它们之间的换算关系为1 kPa = 71

5、 kPa = 7。5 mmHg5 mmHg。收缩压收缩压表示心脏收缩时动脉血压达到的最大值表示心脏收缩时动脉血压达到的最大值。舒张压舒张压是心脏舒张时维持动脉血流动的最低压力。是心脏舒张时维持动脉血流动的最低压力。脉压脉压是收缩压和舒张压之间的压力差，是收缩压和舒张压之间的压力差，是是推动动脉推动动脉血流动的实际压力。血流动的实际压力。第二讲高血压 测血压前，至少静坐休息测血压前，至少静坐休息5 5分钟。最好用符合计量标分钟。最好用符合计量标准的水银柱式血压计进行测量。袖带大小至少应包准的水银柱式血压计进行测量。袖带大小至少应包裹裹8080上臂。上臂。尽量采取同一姿势，便于前后对比。尽量采取同

6、一姿势，便于前后对比。 取坐位，规定裸露右上臂，取坐位，规定裸露右上臂，袖带下缘应在肘袖带下缘应在肘弯上弯上2 cm2 cm，将听诊器的探头置于肘窝肱动脉，将听诊器的探头置于肘窝肱动脉处。处。 手臂平放，手心向上，放松肌肉，不要紧握拳头手臂平放，手心向上，放松肌肉，不要紧握拳头。上臂和心脏在同一水平位上，不能过高或过低。上臂和心脏在同一水平位上，不能过高或过低。 过紧的衣袖影响测量结果。如果是卧位，也要使上过紧的衣袖影响测量结果。如果是卧位，也要使上臂和心脏处于同一水平，听诊器臂和心脏处于同一水平，听诊器不可插入袖带内。不可插入袖带内。 两臂血压一般可相差两臂血压一般可相差510mmHg，若只

7、能测，若只能测量左臂血压，必须特别标注。量左臂血压，必须特别标注。第二讲高血压 三、正常血压与异常血压的范围三、正常血压与异常血压的范围 正常血压范围正常血压范围： 类别类别 收缩压收缩压(mmHg) 舒张压舒张压(mmHg) 正常高值正常高值 130-139 或或 85-89 正常血压正常血压 130和和 85 理想血压理想血压 120和和 80 异常血压类型异常血压类型：高血压高血压：收缩压：收缩压140mmHg140mmHg和或舒张压和或舒张压90mmHg90mmHg低血压低血压：收缩压：收缩压90mmHg90mmHg和或舒张压和或舒张压60mmHg60mmHg第二讲高血压 四、高血压的

8、诊断标准四、高血压的诊断标准 按照标准，凡是按照标准，凡是1515岁以上成年人在未服治岁以上成年人在未服治疗高血压药物的情况下，不同一天测定疗高血压药物的情况下，不同一天测定3 3 次血压均达到：收缩压次血压均达到：收缩压140mmHg140mmHg和或舒和或舒张压张压90mmHg90mmHg，就可以诊断为高血压。，就可以诊断为高血压。第二讲高血压 五、高血压的分级、分期五、高血压的分级、分期 1 1、分级可以了解高血压的程度和今后内脏、分级可以了解高血压的程度和今后内脏受损害的危险性，受损害的危险性， 分为三级。分为三级。 级别级别 收缩压收缩压(mmHg) (mmHg) 舒张压舒张压(mm

9、Hg)(mmHg) 1 1级级 140-159140-159或或 90-9990-99 2 2级级 160179160179或或 100109100109 3 3级级 180180或或 110 110 注：收缩压与舒张压属不同级别时，按二者中较注：收缩压与舒张压属不同级别时，按二者中较高的级别分级。高的级别分级。第二讲高血压 2 2、高血压的分期是根据脑、心，肾等重要、高血压的分期是根据脑、心，肾等重要器官损害程度，分为三期器官损害程度，分为三期。 I I期期：临床上无脑、心、肾等重要器官损害的表现。：临床上无脑、心、肾等重要器官损害的表现。 期期：出现下列一项者：左心室肥厚或劳损；视：出现下

10、列一项者：左心室肥厚或劳损；视网膜动脉出现狭窄；蛋白尿或血肌酐水平升高。网膜动脉出现狭窄；蛋白尿或血肌酐水平升高。 期期：出现下列一项者：左心衰竭；肾功能衰竭；出现下列一项者：左心衰竭；肾功能衰竭；脑血管意外；视网膜出血、渗出，合并或不合并脑血管意外；视网膜出血、渗出，合并或不合并视乳头水肿视乳头水肿。第二讲高血压 六、高血压的分型六、高血压的分型 分为原发性高血压和继发性高血压分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压又称高血压病，是目前为止发病原原发性高血压又称高血压病，是目前为止发病原因和机理尚未完全阐明的高血压。因和机理尚未完全阐明的高血压。 是多种因素参与形成的高血压。在高血压患

11、者中是多种因素参与形成的高血压。在高血压患者中占占95%95%以上。以上。 继发性高血压也称症状性高血压。是指有明确病继发性高血压也称症状性高血压。是指有明确病因的高血压，血压升高只是疾病的表现之一因的高血压，血压升高只是疾病的表现之一。 肾性高血压是继发性高血压中最多见的一种。肾性高血压是继发性高血压中最多见的一种。第二讲高血压 七、原发性高血压的发病机理七、原发性高血压的发病机理 1.1.精神、神经因素精神、神经因素 精神因素长期作用于大脑皮层，兴奋下丘脑精神因素长期作用于大脑皮层，兴奋下丘脑使交感神经系统兴奋，儿茶酚胺释放增多使交感神经系统兴奋，儿茶酚胺释放增多。 使小动脉收缩，增大外周

12、阻力；静脉收缩，增加使小动脉收缩，增大外周阻力；静脉收缩，增加回心血量；回心血量； 兴奋心脏兴奋心脏受体心脏收缩加强、心率加快；受体心脏收缩加强、心率加快； 直接或间接激活肾素直接或间接激活肾素- -血管紧张素系统进而收缩血管紧张素系统进而收缩血管增大外周阻力，促进保钠排钾的醛固酮分泌，血管增大外周阻力，促进保钠排钾的醛固酮分泌，增加血容量和心输出量。增加血容量和心输出量。 以上因素均使血压升高。以上因素均使血压升高。第二讲高血压 2.2.肾素肾素- -血管紧张素系统（血管紧张素系统（RASRAS）激活）激活 由于由于小动脉持久收缩痉挛，导致肾脏缺血小动脉持久收缩痉挛，导致肾脏缺血，使肾小，使

13、肾小球旁细胞球旁细胞分泌过多肾素分泌过多肾素，肾素，肾素和和a球蛋白作用形成血球蛋白作用形成血管紧张素管紧张素，再经转化酶作用成为血管紧张素，再经转化酶作用成为血管紧张素；进一步使全身各部细小动脉痉挛，进一步使全身各部细小动脉痉挛，形成小动脉硬化形成小动脉硬化，加重肾脏缺血，加重肾脏缺血，促使血压持续升高。促使血压持续升高。 同时，高血压时同时，高血压时血管对加压物质血管对加压物质（包括血管紧张素、（包括血管紧张素、去甲肾上腺素）收缩血管的去甲肾上腺素）收缩血管的反应更加敏感反应更加敏感，使血压，使血压升高更为持久。升高更为持久。第二讲高血压 3 3、食盐与高血压的发生有密切关系、食盐与高血压

14、的发生有密切关系l高食盐能否引起高血压，关键在于肾脏的排钠是高食盐能否引起高血压，关键在于肾脏的排钠是否正常。否正常。肾排钠功能障碍多与遗传因素有关。肾排钠功能障碍多与遗传因素有关。l如果肾脏排钠功能障碍，不能把过多的钠排出，如果肾脏排钠功能障碍，不能把过多的钠排出，即可导致即可导致钠潴留引起细胞外液增加，从而可加大钠潴留引起细胞外液增加，从而可加大心输出量，而且血管壁的钠水潴留可使管腔狭窄，心输出量，而且血管壁的钠水潴留可使管腔狭窄，从而使外周阻力增大等等而出现高血压从而使外周阻力增大等等而出现高血压。第二讲高血压 4.4.遗传因素遗传因素 遗传基因主要决定高血压病发生的易感性遗传基因主要决

15、定高血压病发生的易感性。 例如肾脏先天性的例如肾脏先天性的排钠缺陷排钠缺陷，先天性的，先天性的细胞膜功能异细胞膜功能异常常和和血管平滑肌血管平滑肌对加压物质的对加压物质的敏感性高等敏感性高等。 环境因素往往在遗传易感性的基础上发挥致病作用，环境因素往往在遗传易感性的基础上发挥致病作用，而遗传易感性又是通过对环境因素的反应表现出来而遗传易感性又是通过对环境因素的反应表现出来 具体说，食盐过多之所以能引起钠水潴留和血压升高，具体说，食盐过多之所以能引起钠水潴留和血压升高，常是在肾脏先天性排钠障碍和先天性细胞膜对离子运常是在肾脏先天性排钠障碍和先天性细胞膜对离子运转异常的基础上发生的，而患者对高血压

16、病的遗传易转异常的基础上发生的，而患者对高血压病的遗传易感性又是通过食盐过量才得以表现出来。感性又是通过食盐过量才得以表现出来。第二讲高血压 八、继发性高血压发病机理八、继发性高血压发病机理 1.1.肾疾患时的高血压为肾性高血压肾疾患时的高血压为肾性高血压 发病的主要机制为：发病的主要机制为： （1 1）RASRAS激活激活：由于肾脏缺血促进肾素分泌，由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了激活了RASRAS并进而引起高血压。并进而引起高血压。 （2 2）肾排水、排钠能力减弱或丧失）肾排水、排钠能力减弱或丧失： 急性或慢性肾实质广泛性病变，导致钠水潴留、急性或慢性肾实质广泛性病变，导致钠水潴留、血容量

17、增加和心输出量增大，产生高血压。血容量增加和心输出量增大，产生高血压。 （3 3）肾减压物质生成减少）肾减压物质生成减少： 当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少（或被抑制）时，由于少（或被抑制）时，由于RASRAS与减压物质失去平衡，与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。即可引起血压升高。第二讲高血压 上述三种机制，在肾性高血压发病中的作上述三种机制，在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性病变尤其是伴

18、有肾功能不全者以第二种机制为性病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主；肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢主；肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同时参与作用。机制常同时参与作用。第二讲高血压 2. 2. 内分泌紊乱引起的内分泌性高血压内分泌紊乱引起的内分泌性高血压（1 1）嗜铬细胞瘤）嗜铬细胞瘤： 多发生在肾上腺髓质。瘤细胞大量分泌和释放去甲多发生在肾上腺髓质。瘤细胞大量分泌和释放去甲肾腺素和肾上腺素，使小血管收缩和心输出量增加，肾腺素和肾上腺素，使小血管收缩和心输出量增加，故可导致血压突然升高

19、，多为阵发性，也有少数患故可导致血压突然升高，多为阵发性，也有少数患者呈持续性血压升高。者呈持续性血压升高。（2 2）原发性醛固酮增多症：）原发性醛固酮增多症： 血压升高主要是由于醛固酮分泌过多导致血容量和血压升高主要是由于醛固酮分泌过多导致血容量和心输出量的增加。原发性醛固酮增多症心输出量的增加。原发性醛固酮增多症, ,多见于肾多见于肾上腺皮质球状带肿瘤或双侧肾上腺皮质增生时。上腺皮质球状带肿瘤或双侧肾上腺皮质增生时。第二讲高血压 （3 3）皮质醇增多症）皮质醇增多症：由于肾上腺皮质分泌由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致。过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致。 血压升高的

20、主要机制是：糖皮质激素可血压升高的主要机制是：糖皮质激素可促进钠促进钠的潴留增加血容量；的潴留增加血容量；剌激肾素的合成，激活剌激肾素的合成，激活RASRAS；加强血管对加压物质（如去甲肾上腺素）的加加强血管对加压物质（如去甲肾上腺素）的加压反应压反应。 如果伴有盐皮质激素（脱氧皮质酮、醛固酮）增如果伴有盐皮质激素（脱氧皮质酮、醛固酮）增加时，则更使钠水潴留加重。加时，则更使钠水潴留加重。第二讲高血压 3.3.妊娠期发生发展的为妊娠高血压妊娠期发生发展的为妊娠高血压 多发生在妊娠后期，伴有蛋白尿和多发生在妊娠后期，伴有蛋白尿和/或水肿。或水肿。主要是由于血液循环障碍和主要是由于血液循环障碍和/

21、 /或胎盘组织增大，从或胎盘组织增大，从而导致而导致胎盘组织供血绝对和胎盘组织供血绝对和/ /或相对减少的结果或相对减少的结果。 缺血的胎盘可缺血的胎盘可产生较多的肾素和血管紧张素产生较多的肾素和血管紧张素类类物质；物质；高血压时，因胎盘产生的高血压时，因胎盘产生的减压物质（如减压物质（如前列腺素）减少前列腺素）减少，对抗，对抗RASRAS加压效应的作用减弱；加压效应的作用减弱；可产生和释放组织因子（凝血因子可产生和释放组织因子（凝血因子）而引起）而引起血管内弥漫性出血血管内弥漫性出血DICDIC，当肾小球微血管中出现，当肾小球微血管中出现DICDIC时，可导致时，可导致肾小球滤过率严重减少而

22、发生水潴肾小球滤过率严重减少而发生水潴留留。第二讲高血压 4.4.其它：其它：l 主动脉狭窄主动脉狭窄：心脏收缩代偿性加强，由于心输心脏收缩代偿性加强，由于心输出量的增加，可使其收缩压突然升高。出量的增加，可使其收缩压突然升高。l 动脉硬化动脉硬化：老年人由于老年人由于动脉动脉粥样硬化粥样硬化，使大动使大动脉顺应性降低所致，出现单纯收缩期高血压。脉顺应性降低所致，出现单纯收缩期高血压。l 主动脉瓣关闭不全、严重贫血和甲状腺机能主动脉瓣关闭不全、严重贫血和甲状腺机能亢进等亢进等：可出现收缩期高血压。可出现收缩期高血压。第二讲高血压 九、高血压九、高血压病的常见症状的常见症状 1、高血压高血压病的

23、症状没有特异性的症状没有特异性 一般可有头痛、头晕，颈后部发紧，失眠、健忘一般可有头痛、头晕，颈后部发紧，失眠、健忘等症状。等症状。 眼花、耳呜、手麻、腰酸、腿软、鼻出血、心悸、眼花、耳呜、手麻、腰酸、腿软、鼻出血、心悸、胸闷、气短、夜尿增多也是高血压的常见症状。胸闷、气短、夜尿增多也是高血压的常见症状。 高血压病的晚期，当血压急剧升高时，可以出现高血压病的晚期，当血压急剧升高时，可以出现剧烈头痛，恶心呕吐，甚至发生晕厥。剧烈头痛，恶心呕吐，甚至发生晕厥。第二讲高血压 2、高血压症状与血压升高的程度不成正比高血压症状与血压升高的程度不成正比 有些人血压不太高，症状却很多，而另一些病人有些人血压

24、不太高，症状却很多，而另一些病人血压虽然很高，也可以完全没有症状。血压虽然很高，也可以完全没有症状。 很多患者偶于体格检查或由于其他原因测血压时很多患者偶于体格检查或由于其他原因测血压时发现患有高血压。有些病人出现了并发症，如中发现患有高血压。有些病人出现了并发症，如中风、心肌梗死、肾功能衰竭后才就医。风、心肌梗死、肾功能衰竭后才就医。 成年人应当每年测一两次血压，中老年人或有高成年人应当每年测一两次血压，中老年人或有高血压家族史的人更应定期测量血压，警惕和预防血压家族史的人更应定期测量血压，警惕和预防高血压的发生。高血压的发生。 发现有高血压倾向，应该及时就诊和治疗。发现有高血压倾向，应该及

25、时就诊和治疗。第二讲高血压 十、高血压病的危害十、高血压病的危害 高血压是动脉血管内的压力异常升高高血压是动脉血管内的压力异常升高 高血压病既是独立的疾病，又是心脑血管疾高血压病既是独立的疾病，又是心脑血管疾病的重要危险因素。病的重要危险因素。 高血压的危害不在于能引起头晕、头痛等症状，而高血压的危害不在于能引起头晕、头痛等症状，而在于它可在于它可导致心、脑、肾、眼底和动脉血管等导致心、脑、肾、眼底和动脉血管等的结构和功能损害，的结构和功能损害，引起血管堵塞或者破裂，甚引起血管堵塞或者破裂，甚至直接危及生命，严重地危害人们的健康和生命。至直接危及生命，严重地危害人们的健康和生命。第二讲高血压

26、长期的血压升高，心脏就会因过度劳累而代偿性长期的血压升高，心脏就会因过度劳累而代偿性地肥厚扩大，进而出现功能衰竭，这就是地肥厚扩大，进而出现功能衰竭，这就是高血压高血压性心脏病、心力衰竭性心脏病、心力衰竭； 长期的血压升高，脑血管脆弱硬化的部分就容易长期的血压升高，脑血管脆弱硬化的部分就容易破裂，引起破裂，引起出血性脑卒中出血性脑卒中；或因血管管腔狭窄堵；或因血管管腔狭窄堵塞，引起塞，引起缺血性脑卒中缺血性脑卒中。 同样，肾脏是极丰富的毛细血管网，这种微细的同样，肾脏是极丰富的毛细血管网，这种微细的血管在长期高压的影响下发生硬化、狭窄、功能血管在长期高压的影响下发生硬化、狭窄、功能损害，从而使

27、肾毛细血管网排除身体内毒物的功损害，从而使肾毛细血管网排除身体内毒物的功能受损，体内有毒物质贮留于血内，即成为能受损，体内有毒物质贮留于血内，即成为肾功肾功能衰竭、尿毒症能衰竭、尿毒症。 第二讲高血压 十一、高血压病人的检查与鉴别诊断十一、高血压病人的检查与鉴别诊断 发现有高血压时，应尽快明确诊断，查明发现有高血压时，应尽快明确诊断，查明病因病因，为高血压的治疗提供依据为高血压的治疗提供依据。 通过一定的检查，辨别是原发性高血压还是继发通过一定的检查，辨别是原发性高血压还是继发性的高血压，并了解脑、心脏、肾脏等是否出现性的高血压，并了解脑、心脏、肾脏等是否出现损害，有否存在血管硬化，糖、脂肪和

28、蛋白质代损害，有否存在血管硬化，糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱等异常表现谢紊乱等异常表现。第二讲高血压 尿常规及肾功能检查尿常规及肾功能检查 了解有无了解有无肾脏损害肾脏损害，是否由肾脏疾患引起，是否由肾脏疾患引起, , 是否是否伴有伴有糖尿病糖尿病等等。 血液生化检查血液生化检查 明确是否由明确是否由肾脏疾病肾脏疾病引起，对肾脏的影响程度，引起，对肾脏的影响程度，是否合并其它危险因素，如是否合并其它危险因素，如高脂血症高脂血症、糖尿病、糖尿病、高尿酸血症高尿酸血症等等。第二讲高血压心电图和超声心动图检查心电图和超声心动图检查 判断有无心脏肥大和心律紊乱，或心肌损伤或合并判断有无心脏肥大和心律紊乱，

29、或心肌损伤或合并冠心病等，冠心病等，确定高血压病对患者心脏的影响确定高血压病对患者心脏的影响。 X X线检查线检查 可以判断有无可以判断有无心脏肥大心脏肥大, ,主动脉扩张、延长或缩窄。主动脉扩张、延长或缩窄。 腹部腹部B B超超 特别是特别是双肾双肾B B超超。由于很多肾脏疾病可以引起高血。由于很多肾脏疾病可以引起高血压，高血压反过来又可以损害肾脏。所以每个高血压，高血压反过来又可以损害肾脏。所以每个高血压病人最好都做一次肾脏压病人最好都做一次肾脏B B超检查。年轻高血压患超检查。年轻高血压患者还应做者还应做肾上腺肾上腺B B超超检查等。检查等。第二讲高血压 眼底检查眼底检查 高血压性高血压

30、性视网膜病变视网膜病变能反映高血压的严重程能反映高血压的严重程度及客观反映周身度及客观反映周身小血管病变小血管病变的损伤程度的损伤程度，对临床诊断、治疗及估计预后都有帮助。对临床诊断、治疗及估计预后都有帮助。 例如视网膜小动脉普遍或局部狭窄表示小动脉中度例如视网膜小动脉普遍或局部狭窄表示小动脉中度受损；视网膜出血或渗血，或发生视乳头水肿、表受损；视网膜出血或渗血，或发生视乳头水肿、表示血管损伤程度严重。示血管损伤程度严重。第二讲高血压 其他其他 有条件者在治疗前做有条件者在治疗前做2424小时动态血压小时动态血压监测。监测。 如怀疑为肾血管性高血压的患者应做如怀疑为肾血管性高血压的患者应做静脉

31、肾盂造静脉肾盂造影、肾动脉造影、肾图及肾静脉血浆肾素水平和影、肾动脉造影、肾图及肾静脉血浆肾素水平和活性的测定活性的测定。 血、尿儿茶酚胺及其代射产物水平的测定血、尿儿茶酚胺及其代射产物水平的测定对嗜铬对嗜铬细胞瘤的诊断具有重要意义。细胞瘤的诊断具有重要意义。 其他如其他如血、尿皮质醇与醛固酮水平的测定血、尿皮质醇与醛固酮水平的测定对于鉴对于鉴别内分泌性高血压也同样具有重要意义。别内分泌性高血压也同样具有重要意义。第二讲高血压 十二、高血压病的治疗目的和原则十二、高血压病的治疗目的和原则 目前治疗高血压基本上是对症下药，目前治疗高血压基本上是对症下药，目的有目的有四：四：控制血压控制血压；减少

32、对血管、眼底和心、脑、减少对血管、眼底和心、脑、肾损害；减少并发症，降低死亡危险性肾损害；减少并发症，降低死亡危险性；提提高生活质量高生活质量。 轻度高血压患者，应首先采用非药物治疗。必要时轻度高血压患者，应首先采用非药物治疗。必要时再应用药物治疗。再应用药物治疗。 即使血压降到正常也不意味着治好高血压即使血压降到正常也不意味着治好高血压，应当终，应当终身治疗身治疗。特别是。特别是期的高血压病人一定要坚持期的高血压病人一定要坚持细水长流、持之以恒的药物治疗，以免劳而无功。细水长流、持之以恒的药物治疗，以免劳而无功。 一些物理疗法和经验治疗，可以作为辅助治疗，但一些物理疗法和经验治疗，可以作为辅

33、助治疗，但不能完全代替药物治疗。不能完全代替药物治疗。第二讲高血压 十三、高血压病的非药物治疗十三、高血压病的非药物治疗 1 1、超重或肥胖者应减轻体重、超重或肥胖者应减轻体重：减肥所取得的：减肥所取得的疗效可作为降压药物疗效的有利补充。疗效可作为降压药物疗效的有利补充。 l 正常体重可用下述公式简单估计：正常体重可用下述公式简单估计：身高身高( (厘米厘米)105=105=体重体重( (千克千克) ) 5%5%。或体重指数：。或体重指数：体重体重( (千克千克) )身身高高( (米米) )平方，平方，当体重指数当体重指数2525的患者尤其应该减肥。的患者尤其应该减肥。l体重越大，平均血压也越

34、高，肥胖本身和高血压一样，体重越大，平均血压也越高，肥胖本身和高血压一样，也是发生心脑血管病的一个危险因素。也是发生心脑血管病的一个危险因素。l减肥减肥( (重重) )的方法：控制饮食、体育锻炼、维持适当的的方法：控制饮食、体育锻炼、维持适当的工作压力和睡眠时间。工作压力和睡眠时间。第二讲高血压 2 2、合理膳食、合理膳食：控制主食，补充适量优质蛋白控制主食，补充适量优质蛋白质，控制富含胆固醇和饱和脂肪酸食物的摄质，控制富含胆固醇和饱和脂肪酸食物的摄入及脂肪摄入量，减少钠盐摄人，限制高嘌入及脂肪摄入量，减少钠盐摄人，限制高嘌呤类食物的摄入等呤类食物的摄入等。 主食谷物应粗细搭配，少用或不用糖果

35、点心、甜饮主食谷物应粗细搭配，少用或不用糖果点心、甜饮料、油炸食品等高热能食品：料、油炸食品等高热能食品： 牛奶、豆类蛋白或含脂肪较少的禽、鱼等蛋白，有牛奶、豆类蛋白或含脂肪较少的禽、鱼等蛋白，有利于血压下降。利于血压下降。 减少烹调用盐量，尽量少吃酱菜等盐腌食品减少烹调用盐量，尽量少吃酱菜等盐腌食品 每日食盐摄人量以每日食盐摄人量以5 5克为宜。克为宜。第二讲高血压 尽量选用山茶油、茶籽油、豆油、花生油、葵花尽量选用山茶油、茶籽油、豆油、花生油、葵花子油等植物油。子油等植物油。 每人每月油的摄人以每人每月油的摄人以0 07575千克为宜千克为宜。 高尿酸血症是心血管病的独立危险因素。高血压高

36、尿酸血症是心血管病的独立危险因素。高血压病人，尿酸升高，发生中风、冠心病的危险性随病人，尿酸升高，发生中风、冠心病的危险性随之升高。要限制高嘌呤类食物的摄人，不要大量之升高。要限制高嘌呤类食物的摄人，不要大量进食鱼、虾以及动物的内脏进食鱼、虾以及动物的内脏( (心、肝、肾、脑心、肝、肾、脑) )，还有肉和蛋白浓汤等火锅类食物。还有肉和蛋白浓汤等火锅类食物。 蛋白类食品控制在每日每公斤体重蛋白类食品控制在每日每公斤体重1 1克左右。克左右。第二讲高血压 3 3、加强锻炼增加体力活动、加强锻炼增加体力活动 健身运动对于治疗高血压十分重要，但一定要量健身运动对于治疗高血压十分重要，但一定要量力而行，

37、掌握适宜的运动强度和时间。力而行，掌握适宜的运动强度和时间。 运动强度运动强度用用170170年龄作为运动时的心率标年龄作为运动时的心率标准，频度一般为每周准，频度一般为每周3-53-5次，每次次，每次20206060分分钟为宜钟为宜。 运动项目与方式因人喜好而异。具体项目可选择运动项目与方式因人喜好而异。具体项目可选择步行、慢跑、太极拳、门球、气功等有氧运动，步行、慢跑、太极拳、门球、气功等有氧运动，贵在持之以恒。贵在持之以恒。第二讲高血压 4 4、戒烟、限制饮酒、戒烟、限制饮酒 尼古丁兴奋大脑神经，使心跳加快，血管收缩、尼古丁兴奋大脑神经，使心跳加快，血管收缩、血压升高，尽管作用只是暂时的血压升高，尽管作用只是暂时的，但它会促使血但它会促使血管内皮细胞损害，加速动脉粥样硬化的形成。管内皮细胞损害，加速动脉粥样硬化的形成。