外科酸碱平衡的失调321

1、酸碱平衡的失调正常人动脉血正常人动脉血为为7.357.45，平均为，平均为7.40代谢产生，与水生成，可经肺呼吸排出可经肺呼吸排出 含氮、磷等的高分子物质经代谢产生含氮、磷等的高分子物质经代谢产生尿酸尿酸和和磷酸，缓冲后通过肾脏排磷酸，缓冲后通过肾脏排 出。出。碱的来源碱的来源体内体内氨基酸脱氨基氨基酸脱氨基产生产生nh3蔬菜、瓜果中的蔬菜、瓜果中的柠檬酸盐柠檬酸盐、苹果酸盐苹果酸盐经三经三羧酸循环可生成羧酸循环可生成nahco3、khco3体液中五种缓冲对： 碳酸-碳酸氢钠 （钾） h2c03-nahc03 磷酸二氢钠（钾） -磷酸氢二钠（钾） nah2p04-na2hpo4 血浆蛋白酸-血

2、浆蛋白根 hrp-pr- 还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根 hhb-hb- 氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根 hhbo2-hbo2- 血液缓冲系统的调节血液缓冲系统的调节 红细胞红细胞缓冲系统缓冲系统-对挥发酸的缓冲对挥发酸的缓冲（ co2的的 携带携带 ） 血浆血浆缓冲系统缓冲系统-固定酸的缓冲固定酸的缓冲 血浆缓冲对以血浆缓冲对以nahco3/ h2co3为代表，为代表，对对固定酸立即起缓冲作用固定酸立即起缓冲作用（使（使强酸转变为弱酸强酸转变为弱酸） 酸的清除酸的清除主要依赖主要依赖肾肾的排酸保碱功能的排酸保碱功能细胞内缓冲系统细胞内缓冲系统主要对稳定细胞内酸碱度起作主要对稳定细胞内酸碱度起

3、作用。在机体受到较多酸、碱负荷冲击时，通用。在机体受到较多酸、碱负荷冲击时，通过体细胞的离子通道，经过体细胞的离子通道，经，是，是机体调节酸碱平衡的机体调节酸碱平衡的在在慢性、严重的代谢性酸中毒慢性、严重的代谢性酸中毒发展过程中，发发展过程中，发生生作用，可减少血液中作用，可减少血液中h 浓度，浓度，引起程度不等的骨骼系统病变，引起程度不等的骨骼系统病变，红细胞组织部位或原发改变血浆co2 co2 + h2oh2co3注注：ca为碳酸酐酶ca氯离子转移c l c l hco3 h+cahco3红细胞对挥发酸的缓冲（氯离子转移）被红细胞内的缓冲系统缓冲（hb缓冲对最主要）。h负荷负荷即 时数分钟

4、数小时数小时数天缓慢肺呼吸肺呼吸肾脏肾脏骨骼骨骼血液血液血浆血浆缓冲对缓冲对红细胞红细胞hb缓冲对缓冲对其它其它缓冲对缓冲对调节频率和调节频率和深度，改变深度，改变肺泡通气量肺泡通气量骨盐溶解骨盐溶解排排h、泌、泌nh3重吸收重吸收hco3 h2co3 h2oco2ca2h2po4 排出固定酸排出固定酸保保 碱碱 排出体外排出体外体细胞体细胞24小时小时hk交换交换细胞内细胞内缓冲对缓冲对细胞外液细胞外液 h正常调节正常调节正常调节正常调节正常调节正常调节病理作用必要时起作用必要时起作用对对固固定定酸酸缓缓冲冲缓冲输送缓冲输送挥发酸挥发酸慢性代谢性酸中毒时的代偿ph 7.40ph 7.40ph

5、 7.40ph 7.35ph 7.45ph 7.35或或 7.45酸、碱酸、碱物质过多物质过多经过代偿经过代偿ph无异常无异常调节机制障碍调节机制障碍代谢性酸中毒代谢性酸中毒（hco3）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（hco3） 3、尿毒症酸中毒尿毒症酸中毒急、慢性肾功能衰竭少尿、急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿阶段无尿阶段2、酮症酸中毒酮症酸中毒 严重糖尿病严重糖尿病长期饥饿长期饥饿1、 特征特征各种原因引起原发各种原因引起原发性血浆性血浆hco3 的的降低降低对于对于引起的、引起的、的代谢性酸中毒，的代谢性酸中毒，可能引起可能引起ecf k增高增高血钾变化，血钾变化，。如因。如因腹泻腹泻引起血钾可引

6、起血钾可不增高；不增高；（尤（尤其高龄者）可能降低，常与其高龄者）可能降低，常与饮食等有关饮食等有关呼吸深加快，呼吸深加快， 可引起血可引起血 k+、cl的变的变化化小儿：佝偻病小儿：佝偻病大人：骨软化症大人：骨软化症中枢中枢 ph ， atp 合成合成 ，谷氨酸脱羧酶（谷氨酸脱羧酶（ph 6.5）活力活力 ， 可引起心律失常可引起心律失常、心收缩心收缩力力 ；周围血管扩张周围血管扩张，低血低血压压心律失常心律失常与血与血k+增高增高有关有关易致心肌兴奋易致心肌兴奋收收缩偶联障碍，也使血管平滑缩偶联障碍，也使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低肌对儿茶酚胺反应性降低代谢性酸中毒 病因治疗轻症不宜过早

7、补碱重症（ hco3 各种原因引起原发各种原因引起原发性血浆性血浆hco3 的增高的增高低钾或低氯血症低钾或低氯血症盐皮质激素过多盐皮质激素过多：原发性：原发性 醛固酮醛固酮 应用某些利尿剂应用某些利尿剂：排：排cl 、抑、抑制制hco3重吸收的强利尿剂重吸收的强利尿剂 cl 大量大量丢失丢失k+大量大量丢失丢失体液大量体液大量丢失：丢失：醛固酮醛固酮 ：如：如nahco3、乳酸钠、库、乳酸钠、库血血ca、谷氨酰胺酶活性降、谷氨酰胺酶活性降低：低：肾排肾排hco3 ，尿滴定酸，尿滴定酸 (h2po4 ) 及及 nh4 减少。减少。机体对碱中毒的代偿能力机体对碱中毒的代偿能力比对酸中毒差，特别是

8、血液比对酸中毒差，特别是血液缓冲能力很差缓冲能力很差细胞内细胞内h外移，外移， k转移转移进入细胞，进入细胞，氧离曲线左移，细胞糖酵氧离曲线左移，细胞糖酵解增强，乳酸增多，解增强，乳酸增多，变浅变慢，变浅变慢， 可引起低钾血症，易致心可引起低钾血症，易致心律失常律失常，与与、等有关等有关时出现时出现、氧离曲线左移，氧离曲线左移，谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性 ，氨氨基丁酸基丁酸(gaba)转氨酶活力转氨酶活力 (ph 8.2)，抑，抑制作用减弱制作用减弱代谢性碱中毒 病因治疗hco3- 45-50mmol,ph过度通气使肺泡通气过度通气使肺泡通气量过度量过度呼吸功能障碍，肺呼吸功能障碍，肺泡

9、通气量过度泡通气量过度吸入气吸入气co2浓度过高浓度过高 代偿能力有限代偿能力有限时无有效时无有效代偿代偿时可有效时可有效代偿。代偿。paco280mmhg，超过肾，超过肾最大代偿能力最大代偿能力无代偿无代偿k+ 和和cl co2进入中枢进入中枢 ，中枢，中枢ph ，脑血管扩张，脑血流，脑血管扩张，脑血流 ，脑压脑压 paco210.7kpa, 呼吸抑制呼吸抑制呼吸性酸中毒 改善通气 勿盲目补充碱性药物 慢性呼酸 肾代偿致碱血症和低钾血症 通气调节要适度 补充cl和k无代偿无代偿时无有效时无有效代偿代偿经肾代偿经肾代偿可使反映血浆可使反映血浆hco3 的的代偿能力有限代偿能力有限k+ 和和cl

10、 头痛、眩晕、意识障碍等头痛、眩晕、意识障碍等paco2，脑血管收缩，脑血管收缩血浆游离血浆游离 ca2+ 快速、快速、明显，比代谢性碱中毒更易明显，比代谢性碱中毒更易出现出现或或呼吸性碱中毒 治疗原发病 co2复吸入法 镇静剂 肌肉松弛剂举例： 冠心病 ef15%，心搏骤停 血气分析1： 血气分析2： ph7.15 ph7.14 paco2 35mmhg paco2 39mmhg be -15mmol/l be -14mmol/l hco3- 12mmol/l hco3- 13mmol/l pao2 90mmhg pao2 95mmhg 举例： 肥胖女性，腹腔镜下胆囊切除术，呼吸参数：vt 700ml rr 10次/分（实测vt 560