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文档简介
1、银杏叶片用于青光眼高眼压控制后的治疗3例报道【关键词】银杏叶片;青光眼高眼压;青光眼是一类严重损害视力的致盲性眼病,在临床中我们发现多 数青光眼患者通过手术控制了眼压,但其视力仍不断下降,视野继续 缩小。近来笔者对3例青光眼高眼压控制后使用银杏叶片治疗,取得 了良好效果,报道如下。1 一般情况3例均为青光眼急性发作患者,年龄分别为57、58和78岁。第 1例6年前突感虹视,既而出现剧烈头痛、左眼胀痛、畏光流泪,视 力急剧下降至数指,伴恶心呕吐,最高眼压达80. 62 mm hg,诊断为“急性青光眼”。用20%甘露醇静脉滴注,口服醋氮酰胺后眼压控制到 正常水平,症状消失,作视野检查损害不明显,停
2、药后眼压又升高。 第2例为右眼不能视物1年,突然剧烈头痛伴恶心呕叶2 d就诊,患 者右眼高度充血,角膜混浊水肿明显,前房角小于1/5 ct,晶状体呈 灰白色混浊,眼压极高达t+3,确诊为“慢性闭角性青光眼急性发作”。 第3例于2006年4月突发右眼红肿剧痛,伴头痛、恶心呕吐、视力下 降。眼科查体右眼视力降到眼前手动,患侧眼睑水肿,患眼混合充血, 角膜雾状混浊水肿,前房极浅,瞳孔中等度散大,呈竖椭圆型,光反 应消失,眼压高达81. 78 mmhg,确诊为“急性闭角性青光眼”,给予 20%甘露醇静脉滴注并加服醋氮酰胺,3 d后眼压仍高达54. 66 mm hg, 被迫在高眼压下行抗青光眼手术。2治
3、疗及转归在第1、2例通过全身用20%甘露醇静脉滴注和口服醋氮酰胺等 降眼压药物将眼压暂时控制在止常范围,第3例使用上述药物无法有 效降低眼压的情况下加用手术治疗将眼压暂时控制后,3例患者均继 用醋氮酰胺口服降压,另给予银杏叶片、肌昔、维生素口服。一周后 停用醋氮酰胺等降眼压药物,继续使用银杏叶片等药物13月。观察 眼压控制情况及视力、视野变化。3例患者服药13月后停药。眼压控制在17. 30 mm hg到20. 55 mm hg之间,随访2年以上未再发作。第1例视力维持在4. 9至5. 0, 视野无变化,眼压不超过20. 55 mm hg;第2例未再急性发作;第3 例视力恢复到4. 7,未再急
4、性发作。3讨论青光眼引起视功能损害的原因是复杂的、多方面的,目前普 遍接受的有关青光眼视功能损害的机制主要有神经纤维受压(机械学 说)和视乳头的供血不足(血管学说)或两者联合作用所致。不少青 光眼患者由于长期高眼压,视神经慢性缺血缺氧,使轴索渐渐丢失, 引起视功能损害。因此在解除高眼压后,其视功能进一步损害的原因 应主要考虑视乳头灌注不良所致。国内外研究表明1,眼的血供存 在着口身调节功能,青光眼存在着异常的血管调节。青光眼血管阻力 增加是导致视神经乳头灌注压降低和视乳头慢性缺血,引起青光眼视 乳头凹陷和视野损害的原因之一,为青光眼发病血管因素学说提供了 可靠的客观依据。现代研究提示,伴或不伴
5、眼压升高的血管因素,在 青光眼的视盘损害和视野缺损中起重要作用。对眼压已控制的青光眼, 应使用改善血管因素的药物,保护视功能。银杏叶提取物(gbe)已广泛用于周围血管病和脑供血不足的治 疗。其作用机制包括:(1)影响血液循环,如血管调节活性和血液流 变学效应;(2)代谢改变,增加神经元对缺氧的耐受性;(3)调节神 经递质;(4)防止细胞膜的口由基损伤2。青光眼在眼部有血液浓 度、血流速度的改变,可能还有血管厚度的变化。所以在控制眼压的 基础上应用银杏叶片,可能通过改变眼部微循环而达到保护视神经视 网膜神经节细胞的目的,甚至可能有挽救部分濒临死亡的神经细胞, 改变硬化变性小梁组织的作用。目前国外
6、研究发现在正常人群中,gbe 可以增加眼动脉的血流2。国内有学者应用银杏叶片治疗抗青光眼 术后眼压已控制的青光眼患者,发现其收缩期及舒张期血流明显增加, 血流状态明显好转,而外周血管阻力明显降低3。笔者对3例青光 眼高眼压控制后使用银杏叶片治疗,也取得了良好效果。因此,我们 认为在降低青光眼眼压的同时,使用如银杏叶片类药物,将为青光眼 的治疗提供新的途径。当然,银杏叶片的这些作用还有待于进一步理 论研究和大量临床实践的检验。【参考文献】1 吴良成,周行涛,孙兴怀.青光眼的血管自身调节异常j. 国外医学眼科学分册,1999, 13: 6771.2 kaiser hj, flammer j, hendrickson p, et al. ocular blood flow glaucoma meet
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