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文档简介

1、第二节心血管系统症状与体征 A1型题1局部性水肿常见于 A局部炎症、肢体静脉血栓形成及血 栓性静脉炎 B右心衰竭 C各型肾炎和肾病 D蛋白丢失性胃肠病 E失代偿期肝硬化2心源性水肿特点是 A水肿首先出现于身体下垂部分,发 展较缓慢,水肿比较坚实 B疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面 水肿,以后发展为全身水肿 C发展常迅速,水肿软丽移动性大 D主要表现为腹水 E非凹陷性水肿,颜面及下肢较明显 2A解析:全身性水肿主要分为以下类型:心源性水肿:主要见于右心衰竭,特点是水肿首先出现于身体下垂部分,随着病情进展向上延及全身,发展较缓慢,水肿比较坚实,移动性较小伴有右心衰竭的其他表现,如颈静脉怒张、肝肿大、

2、静脉压升高,严重时可出现胸、腹水等。肾源性水肿:见于肾脏疾病,特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿,以后发展为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿),发展常迅速,水肿软而移动性大,常伴有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。肝源性水肿:见于肝硬化。主要表现为腹水,也可首先出现踝部水肿,逐渐向上蔓延,而头、面部及上肢常无水肿。伴有肝硬化的其他临床征象如肝功能减退和门脉高压。营养不良性水肿:水肿常从足部开始逐渐遍及全身,水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。其他水肿:黏液性水肿表现为非凹陷性水肿,颜面及下肢较明显;特发性水肿几乎只见于妇女,主要出现于身体下垂部位;药物性水肿见于肾上腺皮质激素、雌激素等药

3、物治疗过程中。3肾性水肿的主要表现是 A水肿从足部开始 B发展较缓慢 C水肿发生前常有消瘦、体重减轻等 表现 D疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面 水肿,以后发展为全身水肿 E水肿比较坚实,移动性小 8D解析:在正常人体中,血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液,另一方面,组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中,二者经常保持动态平衡,因而,组织间隙无过多液体积聚。保持这种平衡的主要因素有:毛细血管内静水压;血浆胶体渗透压;组织间隙机械压力(组织压);组织液的肢体渗透压。维持体液平衡的因素发生障碍,则可产生水肿。产生水肿的几项主要因素为:钠与水的滞留:如继发性醛固酮增多症;

4、毛细血管滤过压升高:如右心衰竭;毛细血管通透性增高:如急性肾炎;血浆胶体渗透压降低:通常继发于血清清蛋白减少,如慢性肾炎、肾病综合征等;淋巴或静脉回流受阻:如丝虫病或血栓性静脉炎等。全身性水肿主要分为以下类型:心源性水肿:主要见于右心衰竭,特点是水肿首先出现于身体下垂部分,随着病情进展向上延及全身,发展较缓慢,水肿比较坚实,移动性较小伴有右心衰竭的其他表现,如颈静脉怒张、肝大、静脉压升高,严重时可出现胸、腹水等。肾源性水肿:见于肾脏疾病,特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿,以后发展为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿),发展常迅速,水肿软而移动性大,常伴有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。

5、肝源性水肿:见于肝硬化。主要表现为腹水,也可首先出现足部水肿,逐渐向上蔓延,而头、面部及上肢常无水肿。伴有肝硬化的其他临床征象如肝功能减退和门脉高压。营养不良性水肿:水肿常从足部开始逐渐遍及全身,水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。其他水肿:黏液性水肿表现为非凹陷牲水肿,颜面及下肢较明显;特发性水肿几乎只见于妇女,主要出现于身体下垂部位;药物性水肿见于肾上腺皮质激素、雌激素等药物治疗过程中.4关于黏液性水肿,正确的是 A为非凹陷性水肿 B是长期营养缺乏所致 C月经前期明显 D见于肢端肥大症 E主要出现于身体下垂部位5引起心悸的最常见病因是 A冠心病 B高血压病 C心律失常 D心肌病 E心包积液

6、6疾病一般不会引起胸痛的是 A肋间肌炎 B心脏神经官能症 C胸主动脉瘤 n阑尾炎 E膈下脓肿 6D解析:胸壁疾病如肋间肌炎可引起胸痛;心脏与大血管疾病如急性心肌梗死、胸主动脉瘤、心脏神经官能症可引起胸痛;呼吸系统疾病如胸膜炎、胸膜肿瘤以及纵隔疾病如纵隔炎、纵隔脓肿可以引起胸痛,其他如食管炎、膈下脓肿等也可引起胸痛。7引起颈静脉怒张常见原因中不包括 A肺水肿 B右心衰竭 C缩窄性心包炎 D心包积液 E上腔静脉阻塞综合征8有关颈静脉怒张正确的是 A正常人坐位或平卧时颈外静脉显露 B颈静脉充盈在锁骨上缘至下颌角距 离的2/3以内 C提示左心房压力升高 D提示右心房压力升高 E常见于肺水肿9正常人平卧

7、时颈外静脉可稍充盈,其水 平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的 A下2/3以内 B1/3以内 C1/2以内 D4/5以内 E无要求 9A解析:正常人坐位或立位时颈外静脉常不显露,平卧时可稍充盈,其水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内,检查时嘱患者取30。-45。半卧位,若颈外静脉充盈高度超过正常水平,可诊为为颈静脉怒张。10.有助于肝硬化腹水、双下肢水肿与右 心衰竭相鉴别的症状或体征是 A颈静脉怒张 B转氨酶升高 C恶心、呕吐 D黄疸 E肝脏肿大伴压痛11可在胸骨左缘第34肋间触及收编 期震颤的疾病是 A肺动脉瓣狭窄 B室间隔缺损 C主动脉瓣狭窄 D二尖瓣狭窄 E动脉导管未闭12.可在心尖部

8、触及舒张期震颤的疾病是 A重度二尖瓣关闭不全 B室间隔缺损 C房间隔缺损 D二尖瓣狭窄 E动脉导管未闭13.胸骨右缘第2肋间收缩期震颤提示 A主动脉瓣狭窄 B肺动脉瓣狭窄 C二尖瓣狭窄 D动脉导管未闭 E重度二尖瓣关闭不全14.心浊音界向两侧增大见于 A左心室增大 B扩张型心肌病 C二尖瓣狭窄 D升主动脉瘤 E肺心病 14B解析:左心室增大:心浊音界向左下增大,心腰加深,心界似靴形。常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等。右心室增大:轻度增大时仅使绝对浊音界增大,而相对浊音界无明显改变。显著增大时,叩诊心界向左右两侧增大,由于同时有心脏顺钟向转位,因此向左增大显著,但向左却不向下增大,常见于

9、肺心病或单纯二尖瓣狭窄等。左右心室增大:心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型。常见于扩张型心肌病、克山病等。左心房增大或合并肺动脉段扩大:左房显著螬大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时,胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心。升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动。心包积液:心界向两侧增大,其相对浊音界和绝对浊音界几乎相同,同时心浊音界可随体位而改变,坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音增宽,为心包积液的特征性体征。15A2亢强可见于 A肺动脉高

10、压 B二尖瓣狭窄 C左向右分流的先天性心脏病 D主动脉瓣狭窄E高血压 15E解析:体循环阻力增高或血流增多时,主动脉压增高,主动脉瓣关闭有力,振动大,以致A2增强或亢进,可呈高调金属撞击音;亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导,见于高血压、动脉粥样硬化。 16.第一心音强弱不等见于 A完全性左束支传导阻滞 B完全性右束支传导阻滞 C完全性房室传导阻滞 D左前分支传导阻滞 E左后分支传导阻滞 17有关正常心音组成正确的是 A心音共有4个。正常情况下,只能 听到第一心音(S1)和第二心音 (S2),在青少年中可听到第四心音 (S4) BSl主要由于心室开始收缩时,二尖 瓣和三尖瓣突然关闭,瓣膜突然紧

11、 张引起振动而产生,没有其他原因 也参与 CS2主要是由于心室开始舒张时,主 动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生 DS3出现在心室舒张中晚期,由于 心室快速充盈末血流冲击室壁,心 室肌纤维伸展延长,使房室瓣、腱 索和乳头肌突然紧张、振动所致 ES4出现在舒张末期,与心房舒张使 房室瓣及其相关结构突然紧张振 动有关 18.第二心音通常分裂见于 A二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 B房间隔缺损 C主动脉瓣狭窄 D重度高血压E完全性左束支传导阻滞 18A解析:第二心音通常分裂临床上最为常见,见于某些使右室排血时间延长的情况,如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等,或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显i

12、迟的情况,如完全性右束支传导阻滞等,也可见于左室射血时间缩短,使主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。 19.关于心音分裂描述错误的是 A第二心音分裂临床较常见,以肺动 脉瓣区明显 B生理性分裂常见于青少年 C通常分裂听诊除原发病表现外,第_,230- 二心音在吸弋时为一个成分,呼气 时分裂为两个成分 D反常分裂指主动脉瓣关闭迟于肺 动脉 E固定分裂指第二心音分裂不受吸气、呼气的影响 19C解析:第二心音分裂临床较常见,以肺动脉瓣区明显。常见于下列情况: (l)生理性分裂(physiologic splitting):常见于青少年。由于深吸气时胸腔负压增加,右心回心血流增加,

13、右室排血时间延长,使肺动脉瓣关闭明显延迟所致。听诊表现为深吸气时第二心音分裂为两个成分。 (2)通常分裂(general splitting):临床上最为常见,见于某些使右室排血时间延长的情况,如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等,或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况,如完全性右束支传导阻滞等,也可见于左室射血时间缩短,使主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。听诊除原发病表现外,第二心音在呼气时为一个成分,吸气时分裂为两个成分。 (3)固定分裂(fixed splitting):指第二心音分裂不受吸气、呼气的影响,第二心音分裂的两个成分时距较固定,可见于先天性心脏病房

14、间隔缺损。房间隔缺损时,虽然呼气时右心房回心血量有所减少,但由于存在左房向右房的血液分流,右心血流仍然增加,排血时间延长,肺动脉瓣关闭明显延迟,致第二心音分裂;当吸气时,回心血流增加,但右房压力暂时性增高同时造成左向右分流稍减,抵消了吸气导致的右心血流增加的改变,因此其第二心音分裂的时距较固定。听诊时第二心音在吸气及呼气时均分裂为两个成分。 (4)厦常分裂(paradoxical splitting):又称逆分裂(reversed splitting),指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣,是病理性体征,见于完全性左束支传导阻滞。另外主动脉瓣狭窄或重度高血压时,左心排血受阻,排血时间延长使主动脉瓣关闭明

15、显延迟也可出现第二心音反常分裂。听诊时第二心音在呼气时分裂为两个成分,吸气时为一个成分。20反常分裂见于 A先天性心脏病房间隔缺损 B完全性左束支传导阻滞 C完全性右束支传导阻滞 D二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 E肺动脉瓣狭窄21.有关开瓣音正确的是 A出现于心底部 B音调低 C开瓣音提示瓣膜弹性和活动性尚好 DS2后0.05秒 E历时较长而响亮 21C解析:开瓣音又称二尖瓣开放拍击声,位于第二心音后0. 07s,见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室,导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止,使瓣叶振动引起拍击样的声音。听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆,呈拍击

16、样,在心尖内侧较清楚。22心包叩击音最常见于 A心包积液 B缩窄性心包炎 C急性非特异性心包炎 n肥厚性心肌病 E限制性心肌病23. 3/6级与4/6级收缩期杂音鉴别要 点是 A是否器质性心脏病引起 B杂音是否粗糙 C是否传导 D是否伴有震颤 E是否为吹风样24.二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压在肺动 脉瓣听诊区可闻及 A舒张期粗糙隆隆样杂音 B连续性杂音 C收缩期杂音 DAustin Flint杂音 EGraham Steell杂音25关于心脏杂音的描述正确的是 A只要血流速度加快,即使没有血管 狭窄也可产生杂音 B随着血液黏稠度的增加,不仅产生 杂音而且强度增大 C没有瓣膜病变者,当血流速度减慢

17、 时也可产生杂音 D瓣膜口狭窄越严重,产生的杂音越强 E心力衰竭时,杂音增强26.二尖瓣区粗糙收缩期吹风样高调杂音 见于 A发热 B缺血性心脏病 C风湿性心脏病二尖瓣关闭不全 D甲状腺功能亢进 E扩张型心肌病27.二尖瓣区柔和,递减型,舒张中、晚期 杂音提示 A房间隔缺损 B风湿性心脏病二尖瓣狭窄 C风湿性心脏病二尖瓣关闭不全 D主动脉瓣关闭不全 E主动脉瓣狭窄 27D解析:二尖瓣区舒张期杂音分为:器质性:主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是:杂音最响部位在心尖区,时期为舒张中晚期,性质为隆隆样,先递减后递增,音调较低,较局限,不向远处传导,常伴有震颤及第一心音增强,杂音前可有开瓣音。这

18、些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。相对性:主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明,主动脉反流造成左室血容量多及舒张期压力增高,使二尖瓣膜处于较高位置,呈现相对狭窄,因而产生杂音,称为Austin Flint杂音,为柔和,递减型,舒张早期杂音。28.关于杂音说法错误的是 A心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖 瓣狭窄的特征 B机器样杂音主要见于室间隔缺损 C主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为 主动脉瓣关闭不全的特点 D心尖区粗糙的吹风样收缩期杂音, 常提示二尖瓣关闭不全 E乐音样杂音为高调、具有音乐性质 的杂音,多由于瓣膜穿孔、乳头肌 或腱索断裂形成,见于感染性心内 膜炎、梅毒性心脏

19、病29.心包摩擦音与胸膜摩擦音鉴别要点是 A音质是否柔和 B是否在心前区最响亮 C是否坐位前倾更明显 D是否类似纸张摩擦的声音 E是否与心搏一致,屏气时摩撩音仍存在 29E解析:心包摩擦音指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙,以致在心脏搏动时产生摩擦而出现声音,与心搏一致,屏气时摩擦音仍存在,可据此与胸膜摩擦音相鉴别。30关于心包摩擦音,错误的是 A胸骨左缘第3、4肋间最明显 B坐位时身体前倾、深吸气时更容易 听到 C典型者为三相性摩擦音 D最常见于渗出性心包炎 E与心音无相关性31主动脉瓣关闭不全周围血管体征,错 误的是 A颈动脉搏动明显 B水冲脉 C奇脉 D毛细血管搏动

20、征 E枪击音 31.C解析:左房黏液瘤可堵塞二尖瓣形成狭窄,心尖区可闻及舒张期杂音。32属周围血管征阳性的是 A细脉 B水冲脉 C奇脉 D交替脉 E洪脉33.周围血管征阳性疾病是 A三尖瓣关闭不全 B二尖瓣关闭不全 C先天性心脏病室间隔缺损 D肺动脉瓣关闭不全 E主动脉瓣关闭不全 A2型题1患者,男,50岁,胸前区疼痛不适,呈持 续性,休息不缓解,胸壁局部有压痛,但 无红肿,该患者可能是 A心绞痛 B心肌炎 C非化脓性肋软骨炎 D食道炎 E心包炎_23王、_第二部分专业综合2患者,男,75岁,感胸闷不适,查体在胸 骨右缘第2肋间触及收缩期震颤,考虑 所患疾病是 A室间隔缺损 B主动脉瓣狭窄 C

21、二尖瓣关闭不全 D肺动脉瓣狭窄 E动脉导管未闭3患者,女,65岁,因活动后呼吸困难就 诊,查体在心尖部触及收缩期震颤,考 虑所患疾病是 A室间隔缺损 B主动脉瓣狭窄 C重度二尖瓣关闭不全 n肺动脉瓣狭窄 E动脉导管未闭4患者,女性,40岁,查体发现在心尖部闻 及拍击样额外心音,于第二心音之后出 现,历时短促,性质清脆,音调较低,随 体位而改变。患者可能是 A风心病,二尖瓣狭窄 B左房黏液瘤 C心力衰竭 D二尖瓣脱垂 E肥厚性心肌病 4B解析:心房黏液瘤患者听诊可闻及肿瘤扑落音,为黏液瘤在舒张期随血流进入左室,撞碰心室壁和瓣膜,瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。听诊在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4胁间清

22、晰,第二心音后约0. 080. 12s,出现时间较开瓣音晚,声音类似,但音调段低,且随体位改变。5患者,女性,患心房颤动,突觉呼吸困难 咳嗽、胸痛,心脏听诊闻及三尖瓣区舒 张期奔马律,其来源为 A左房奔马律 B右房奔马律 C左室奔马律 D右室奔马律 E重叠奔马律 5D解析:奔马律是心肌严重损害的体征。按其出现时间的早晚可分三种:舒张早期奔马律最为常见,常伴有心率增快,与第一心音和第二心音的间距相仿,听诊音调低、强度弱,又称第三心音奔马律。一般认为第三心音弃马律是由于心室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺应性减退,以致心室舒张时,血液充盈引起室壁振动。舒张早期奔马律的出现,提示有严重器质性心脏病,

23、常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。根据第三心音奔马律不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律,以左室占多数。听诊部位为左室奔马律在心尖区或其内侧清楚,呼气时响亮;右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5胁间清楚,吸气时响亮。舒张晚期奔马律又称收缩期前奔马律或房性奔马律,发生于第四心音出现的时间,为增强的第四心音。该奔马律的发生与心房收缩有关,是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退,以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。重叠型奔马律为舒张早期和晚期奔马律在快速性心

24、率或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起,使此额外音明显增强。当心率较慢,两种奔马律可没有重叠,则听诊为4个心音,称舒张期四音律,常见于心肌病或心力衰竭。6患者,男,45岁,呼吸困难34年,查 体:负性心尖搏动,心尖区舒张期杂音 及开瓣音。该患者负性心尖搏动提示 A左室轻度增大 B左室明显增大 C右室轻度增大_,232- D右室明显增大 E左右室皆增大 6D解析:负性心尖搏动见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。此外,重度右心室增大使心脏顺钟问转位,而使左心室向后移位也会引起负性心尖搏动。7患者,男性,60岁,主动脉瓣区闻及舒张 期叹气样杂音,向下传导,面达心尖部, 在二尖瓣听诊区可能

25、闻及 A收缩中、晚期喀喇音 BGraham Steell杂音 C收缩期杂音 D肺动脉收缩期喷射音 EAustin Flint杂音8患者,女性,40岁,查体心尖区闻及粗糙 收缩期杂音,伴有收缩期喀喇音。患者 可能是 A风心病,二尖瓣狭窄 B左房黏液瘤 C主动脉瓣关闭不全 D二尖瓣脱垂 E扩张性心肌病9患者女性,35岁,有风湿性心脏病史10 年。查体心尖区可闻及舒张中晚期隆 隆样杂音,可听到类似的杂音的临床情 况是 A左房黏液瘤 B肺动脉瓣狭窄 C主动脉瓣狭窄 D三尖瓣关闭不全 E二尖瓣关闭不全10.患者,女,30岁,因心悸伴胸闷就诊。 查体心尖区闻及收缩期杂音,经检查确 诊为甲状腺功能亢进症,心

26、脏无器质性 病变,其心脏杂音应具有的特点是 A伴震颤 B强度>3/6级 C性质柔和 D广泛传导 E全收缩期杂音11患者,男,75岁,因“剧烈胸痛1天、突 发呼吸困难30分钟”就诊,查体心前 区闻及奔马律,胸骨左缘第3、4胁间 听到响亮而粗糙的4/6级收缩期杂 音,向心前区传导。患者可能是 A室间隔缺损 B房间隔缺损 C急性心肌梗死、室间隔穿孔 D急性心肌梗死、心脏破裂 E肥厚性心肌病12患者,男,17岁,因胸闷、气喘就诊,查 体胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗 糙的4/6级收缩期杂音,向心前区传 导,伴有震颤,考虑为 A动脉导管未闭 B房间隔缺损 C室间隔穿孑L D室间隔缺损 E心肌炎1

27、3患者,女,50岁,风湿性心脏病、二尖瓣 狭窄病史20年,查体肺动脉瓣区第二 心音增强,并闻及舒张期吹风样杂音, 性质柔和,较局限,吸气末增强,该杂 音考虑是 A肺动脉收缩期喷射音 B心包叩击音 CAustin Flint杂音 DGraham Steell杂音 E收缩中、晚期喀喇音14患者,女,20岁,因发热、胸痛伴乏力就 诊,查体胸骨左缘第3、4肋间闻及粗 糙、高调双期摩擦音,屏气时仍存在, 考虑为 A心包炎 B肥厚型心肌病 C胸膜炎 D肺结核 E气胸 14A解析:心包摩擦音指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙,以致在心脏搏动时产生摩擦而出现声音。音质粗糙、音调高、呈搔抓

28、样、比较表浅,类似纸张摩擦的声音。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮,坐位前倾或呼气末更明显。典型者摩擦音的声音呈三相:心房收缩房收缩一心室收缩一心室舒张,但多为心室收缩一心室舒张的双期摩擦音,有时也可仅出现在收缩期。心包摩擦音与心搏一致,屏气时摩擦音仍存在,可据此与胸膜摩擦音相鉴别。心包摩擦音见于各种感染性心包炎,也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况。B1型题(1-4题共用选项)A钠水潴留 B毛细血管滤过压升高 C毛细血管通透性增高 D血浆胶体渗透压降低 E淋巴或静脉回流受阻1醛固酮增多症引起A2右心衰竭引起B3肾病综合征引起D4急性肾炙C (58题

29、共用选项) A深吸气时出现分裂,青少年常见 B吸气、呼气时均可听到第二心音,吸 气时更明显 C第二心音在呼气时为一个成分,吸 气时分裂为两个成分 n S2分裂的时距较固定,不受吸气、 呼气的影响 E分裂的S2以呼气时更加明显5通常分裂C6生理性分裂A7反常分裂E8固定分裂DA3/A4型题 (1-4题共用题干) 患者,女性,50岁,既往风湿性心脏病二尖瓣狭窄病史,5年前行二尖瓣球囊扩张术,平常口服美托洛尔治疗,两月前开始出现双下肢水肿。1患者水肿考虑为 A肝源性水肿 B肾源性水肿 C药物性水肿 D营养不良性水肿 E心源性水肿2造成患者水肿的最主要因素是 A毛细血管通透性增高 B毛细血管滤过压升高

30、 C血浆胶体渗透压降低 D淋巴或静脉回流受阻-233 E钠与水的滞留3患者水肿的特点 A发展较缓慢,水肿比较坚实,移动性 较小 B发展常迅速,水肿软而移动性大,常 伴有尿改变 C腹水明显,而头部及上肢常无水肿 D为非凹陷性水肿 E水肿发生前常有消瘦、体重减轻等 表现4除水肿外,患者查体还可能发现的阳性 体征是 A奇脉 B水冲脉 C颈静脉怒张 D交替脉 E三凹征 (5-8题共用题干) 患者,女性,50岁,心脏叩诊发现胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大,心腰膨出5该患者心浊音界改变提示 A左心室增大 B右心室增大 C左、右心房增大 D左心房增大合并肺动脉段扩大 E主动脉扩张6该患者心浊音界改变临床称

31、为 A靴形心 B梨形心 C普大型 D三角形烧瓶样 E心脏顺钟向转位7患者临床诊断最可能是 A主动脉瓣关闭不全 B高血压性心脏病 C二尖瓣狭窄 D升主动脉瘤 E扩张型心肌病8与心包积液心浊音界改变的鉴别要点是 ,234 A心包积液时心浊音界向左下增大, 心腰加深 B心包积液时心脏绝对浊音界增大, 而相对浊音界无明显改变 C心包积液时胸骨右缘第1、2肋间浊 音界增宽,常伴收缩期搏动 D心包积液时心界向两侧增大,其相 对浊音界和绝对浊音界几乎相同, 同时心浊音界司随体位而改变 E心包积液时心界向左右两侧增大, 同时有心脏顺钟向转位,向左增大较显著 8D解析:心浊音界改变受心脏本身病变和心脏以外因素的

32、影响。(1)心脏以外因素:可以造成心脏移位或心浊音界改变,如一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧,一侧胸膜粘连、增厚与肺不张则使心界移向病侧。大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致的膈肌抬高、心脏横位,可使心界向左增大等。肺气肿时心浊音界变小。(2)心脏本身病变:包括房室增大与心包积液等。左心室增大:心浊音界向左下增大,心腰加深,心界似靴形。常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等。右心室增大:轻度增大时仅使绝对浊音界增大,而相对浊音界无明显改变。显著增大时,叩诊心界向左右两侧增大,由于同时有心脏顺钟向转位,因此向左增大较显著,但虽向左却不向下增大,常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等。左、右心室增大:心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型。常见于扩张型心肌病、克山病等。左心房增大或合并肺动脉段扩大:左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时,胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心。升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右绦第1

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