病理学：消化系统 ppt课件

1、第三单元消化系统疾病消化系统的组成消化系统消化系统胃的解剖图胃的解剖图（ anatomy of the stomach ）corpus胃体正常胃胃黏膜正常胃胃黏膜 正常胃体胃黏膜上皮正常胃体胃黏膜上皮正常胃黏膜正常胃黏膜消化性溃疡1 1 部位：部位：胃及十二指肠胃及十二指肠 （复合性溃疡）（复合性溃疡） 2 2 特点：胃、十二指肠壁形成特点：胃、十二指肠壁形成 慢性溃疡性病灶。慢性溃疡性病灶。3 3临床表现：周期性节律性上腹痛临床表现：周期性节律性上腹痛 反酸、嗳气等反酸、嗳气等。一、概述一、概述l病因复杂，病理机制不十分明确，与下病因复杂，病理机制不十分明确，与下列因素有关：列因素有关： 1

2、 1 胃液消化作用胃液消化作用 2 2 黏膜抗消化能力降低黏膜抗消化能力降低 3 3 神经内分泌功能失调神经内分泌功能失调 4 4 遗传及其他因素所致遗传及其他因素所致病因及发病机制病因及发病机制 病因及发病机制尚未完全阐明。目前研究病因及发病机制尚未完全阐明。目前研究认为，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染和胃粘认为，胃酸分泌过多，幽门螺杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。要环节。（一）病因（一）病因:1. 外因外因:（1）吸烟：胃粘膜微循环障碍，血供减少，）吸烟：胃粘膜微循环障碍，血供减少， 粘膜屏障功能减弱粘膜屏障功能减弱（2）

3、药物：损伤胃粘膜）药物：损伤胃粘膜（3）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防）感染：幽门螺旋杆菌感染，降低粘膜防 御能力御能力（4）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜）其他：冷、热、胆汁返流损伤粘膜2 内因内因:（1）性别：男：女）性别：男：女=3：1，（2）精神神经因素：精神原因导致迷走神经）精神神经因素：精神原因导致迷走神经功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。功能亢进，胃酸增多，溃疡形成。2 遗传因素遗传因素:（(二二) 发病机制发病机制1. 粘膜防御能力削弱：粘膜防御能力削弱： 保护机制：粘膜自身完整性；保护机制：粘膜自身完整性； 更新能力；更新能力； 大量粘液；大量粘液；2. 胃酸及胃蛋白酶消化能

4、力增强：胃酸及胃蛋白酶消化能力增强： 胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜胃腔中氢离子逆向弥散进入粘膜 损伤血管内皮；组胺损伤血管内皮；组胺 ；促进胃蛋白酶分泌；促进胃蛋白酶分泌 消化性溃疡的形成机制消化性溃疡的形成机制损伤性因素损伤性因素胃酸、胃蛋白酶胃酸、胃蛋白酶正常粘膜正常粘膜防御性因素防御性因素表面粘液表面粘液 碳酸氢盐碳酸氢盐粘膜血循粘膜血循 上皮再生能力上皮再生能力前列腺素前列腺素 完整粘膜完整粘膜损伤加重损伤加重hp感染、药物、吸烟、感染、药物、吸烟、酒、十二指肠胃返流酒、十二指肠胃返流溃疡形成溃疡形成幽门狭窄幽门狭窄出血出血愈合愈合穿孔穿孔癌变癌变防御受损防御受损缺血缺血 休克休克胃排

5、空延迟胃排空延迟神神 经经 内内 分分 泌泌 失失 调调三、病三、病 理理 变变 化化胃的组织构造胃的组织构造（ histology of the stomach ）(2)(2)镜下镜下: 分为分为四层四层渗出层渗出层; ; 坏死层坏死层; ; 新鲜的新鲜的肉芽组织肉芽组织层层; ;瘢痕层瘢痕层； a.a.在瘢痕组织中可见增生在瘢痕组织中可见增生性小动脉内膜炎性小动脉内膜炎. . b.b.溃疡底部的神经节细溃疡底部的神经节细胞和神经纤维常发生变胞和神经纤维常发生变性、断裂、小球状增生。性、断裂、小球状增生。 此外此外，溃疡病的镜下结构溃疡病的镜下结构 溃疡病的镜下结构溃疡病的镜下结构十二指肠溃

6、疡十二指肠溃疡: 与胃溃疡对比小与胃溃疡对比小而浅，直径多在而浅，直径多在1cm1cm以内。以内。 四、结局和合并症四、结局和合并症最常见，约10%35%病人发生出血约见于5%的病人五五 临床与病理联系：临床与病理联系：1.1.规律性上腹痛规律性上腹痛( (本病特点本病特点) ) 胃溃疡（进食后痛）：胃泌素胃溃疡（进食后痛）：胃泌素 、胃酸、胃酸 十二指肠溃疡十二指肠溃疡 ：迷走神经亢进：迷走神经亢进 、空腹时胃、空腹时胃酸酸2.2.返酸、返酸、呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动呕吐：幽门痉挛或胃逆蠕动嗳气、嗳气、上腹饱胀：消化不良、食物滞留上腹饱胀：消化不良、食物滞留 上腹痛原因：上腹痛原因：溃疡周围

7、炎：溃疡周围炎： 胃壁神经感受器敏感性胃壁神经感受器敏感性；胃肌痉挛；胃肌痉挛；胃酸作用刺激病灶；胃酸作用刺激病灶；溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。溃疡部神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。病毒性肝炎一、概念：一、概念： 由肝炎病毒引起的肝实质细胞由肝炎病毒引起的肝实质细胞为主的炎症。为主的炎症。二、病因和发病机制二、病因和发病机制一、病因一、病因病原体：各型肝炎病毒。病原体：各型肝炎病毒。(甲甲.乙乙.丙丙.丁等类型丁等类型)类类 型型病病 毒毒传传 染染 源源传染途径传染途径损害机理损害机理发病特点发病特点甲型肝炎甲型肝炎rna病毒病毒粪粪 便便消化道消化道直接损害直接损害多为爆发多为爆发乙

8、型肝炎【最常见】乙型肝炎【最常见】dna病毒病毒血液和体液血液和体液血道及密切接触血道及密切接触通过免疫间接损害通过免疫间接损害散发，不易爆发散发，不易爆发二二 发病机制：发病机制：（1）肝细胞损伤机制：细胞免疫）肝细胞损伤机制：细胞免疫 hbv 肝细胞内复制肝细胞内复制 肝细胞肝细胞 肝细胞肝细胞膜内膜内hbsag残存残存 （2病毒入血病毒入血 刺激机体免疫功能（体液免疫刺激机体免疫功能（体液免疫细胞免疫）杀伤病毒细胞免疫）杀伤病毒（2）乙肝的发病机制）乙肝的发病机制 ： 免疫功能正常：少免疫功能正常：少 、弱、弱 急性普通型急性普通型 免疫功能过强：多免疫功能过强：多 、强、强 重型肝炎重

9、型肝炎 免疫功能不足：免疫功能不足： 慢性慢性 免疫功能耐受免疫功能耐受/缺陷：缺陷： 病毒携带者；病毒携带者； 肝细胞损伤（肝细胞损伤（-） 免疫系统免疫系统肝肝病毒基本病理变化基本病理变化 甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病甲、乙型肝炎的基本病理变化大致相同。只是病程不同程不同,病变经过不同病变经过不同,显现病变程度不同而已。显现病变程度不同而已。病变病变性质性质是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生是变质性炎。即以变质变化为主，而渗出与增生较轻微。较轻微。基本病理变化基本病理变化 变质： 渗出渗出： 增生：增生：肝小叶炎炎 细细 胞胞 浸浸 润润间质增生和肝细胞再生间质增生和

10、肝细胞再生临床病理类型临床病理类型按临床分型按临床分型1.普通型普通型2.重重 型型1.1.急性黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎1.2.急性非黄疸型肝炎急性非黄疸型肝炎1.3.轻度慢性肝炎轻度慢性肝炎1.4.中度慢性肝炎中度慢性肝炎1.5.重度度慢性肝炎重度度慢性肝炎2.1.急性重型肝炎急性重型肝炎2.2.亚急性重型肝炎亚急性重型肝炎急性普通型肝炎急性普通型肝炎气球样变性，嗜酸性变，气球样变性，嗜酸性变，嗜酸性小体形成，嗜酸性小体形成，肝窦星形细胞增生肥大。黄疸型可见胆汁淤积现象肝窦星形细胞增生肥大。黄疸型可见胆汁淤积现象 (肉眼）肉眼）肝脏肿大，充血肝脏肿大，充血 ，表面光滑，表面光滑急性普通型肝炎

11、急性普通型肝炎临床病理联系：临床病理联系：肝细胞水肿、气球样变肝细胞水肿、气球样变肝肿大肝肿大被膜紧张被膜紧张肝区疼肝区疼痛或压痛，临床肋缘下触及肝痛或压痛，临床肋缘下触及肝1 12 2指，指，肝细胞坏死肝细胞坏死细胞内酶类入血细胞内酶类入血血清血清（sgpt），肝细胞坏死较重肝细胞坏死较重胆红素代谢、排泄障碍胆红素代谢、排泄障碍黄疸。黄疸。食欲不振食欲不振、消化不良、消化不良急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎急性肝炎急性肝炎急性肝炎急性肝炎急性普通型肝炎急性普通型肝炎点状坏死点状坏死胆色素和淤胆胆色素和淤胆2慢性（普通型）肝炎 病程持续在半年以上者即为慢性肝炎。1995年我国将慢性病

12、毒性肝炎分为轻、中、重度三类，表现不同程度变性、坏死及纤维化。（1）轻度慢性肝炎）轻度慢性肝炎 ： 光镜：光镜： 点状及偶而轻度碎片状坏死点状及偶而轻度碎片状坏死 汇管区炎细胞浸润、少量纤维增生，汇管区炎细胞浸润、少量纤维增生， 小叶结构完整小叶结构完整 临床：症状轻、临床：症状轻、 肝功轻度异常肝功轻度异常（2）中度慢性肝炎）中度慢性肝炎 光镜：光镜： 桥接及中度碎片坏死桥接及中度碎片坏死 汇管区、小叶内炎细胞浸润汇管区、小叶内炎细胞浸润 较明显较明显 纤维间隔形成纤维间隔形成 小叶结构大部分保存小叶结构大部分保存 （3）重度慢性肝炎：）重度慢性肝炎： 肉眼：肉眼：肝大、不光滑、颗粒状、硬肝

13、大、不光滑、颗粒状、硬 光镜光镜 重度碎片状及广泛桥接坏死重度碎片状及广泛桥接坏死 肝细胞不规则再生肝细胞不规则再生 纤维间隔形成纤维间隔形成 假小叶假小叶 临床临床： 症状明显、肝功异常、症状明显、肝功异常、 肝脾肿大肝脾肿大 光镜：光镜： 肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细肝胞体较大，胞质充满嗜酸性细 颗粒颗粒状，不透明似毛玻璃。状，不透明似毛玻璃。 胞质内含有大量的胞质内含有大量的hbsag毛玻璃样肝细胞慢性持续性肝炎慢性活动性肝炎慢性肝炎hbsag阳性慢性肝炎慢性肝炎急性重型肝炎急性重型肝炎柔包膜包膜急性重型肝炎massive hepatic necrosis(fulminant hepat

14、itis)急急性性重重型型肝肝炎炎临床病理联系：临床病理联系： 1 1）肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸: : 大量肝细胞溶解坏死大量肝细胞溶解坏死胆红胆红质入血质入血 2 2）出血倾向出血倾向: : 肝脏合成凝血物质肝脏合成凝血物质 3 3）肝性脑病肝性脑病: : 肝细胞坏死肝细胞坏死解毒功能解毒功能 4 4）肝肾综合征肝肾综合征: : 胆色素代谢障碍胆色素代谢障碍肾功能衰竭肾功能衰竭 5）dic： 结局结局: : 1 1）死亡）死亡: : 肝昏迷；肝昏迷； 消化道大出血；消化道大出血； 急性肾功能衰竭等；急性肾功能衰竭等； 2 2）病人度过急性期）病人度过急性期亚急性重亚急性重症肝炎。症肝炎。亚急

15、性重型肝炎亚急性重型肝炎镜下：镜下：（1 1）肝细胞大片坏死）肝细胞大片坏死（2 2）肝细胞结节状再生）肝细胞结节状再生（3 3）炎细胞浸润明显炎细胞浸润明显（4 4）小胆管增生）小胆管增生 淤胆淤胆（5 5）陈旧性病灶纤维组织增生明显）陈旧性病灶纤维组织增生明显大体大体：肝脏缩小，被膜皱缩，病程长者形：肝脏缩小，被膜皱缩，病程长者形成成大小不等的结节；切面：土黄大小不等的结节；切面：土黄/ /红褐及红褐及黄绿色。黄绿色。结局与并发症：结局与并发症：a.a.部分临床治疗部分临床治疗痊愈痊愈；b.b.少部分因肝细胞破坏严重少部分因肝细胞破坏严重肝功衰竭肝功衰竭死亡；死亡；c.c.少数病人少数病人

16、坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化。亚急性重型肝炎坏坏死死后后性性肝肝硬硬变变 肝肝 硬硬 化化一一 概述：概述：1 1 概念：概念： 肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死 病因病因 结缔组织增生结缔组织增生 肝细胞结节状再生肝细胞结节状再生 改建改建 肝脏变形、变硬肝脏变形、变硬 血循环途径血循环途径肝脏结构肝脏结构2 2 临床表现临床表现：早期：临床症状不明显早期：临床症状不明显晚期：门脉高压症晚期：门脉高压症 肝功能障碍肝功能障碍病因分类：病因分类：形态分类：形态分类：分类分类 3 3 分类分类：（1）按形态分类：）按形态分类：小结节型小结节型大结节型大结节型大小结节混合型大小结节混合型不全分隔型不全

17、分隔型（2 2）综合分类：）综合分类：门脉性肝硬化门脉性肝硬化坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化淤血性肝硬化淤血性肝硬化胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化寄生虫性肝硬化寄生虫性肝硬化（3 3）病因分类）病因分类肝硬化的病理类型肝硬化的病理类型门脉性门脉性肝硬化肝硬化坏死后坏死后性性肝硬化肝硬化胆汁性肝硬化胆汁性肝硬化门脉性肝硬变病病因因和和发发病病机机制制一、病因和发病机制病毒性肝炎：乙型慢性活动性肝炎，我国多见。病毒性肝炎：乙型慢性活动性肝炎，我国多见。慢性酒精中毒：慢性酒精中毒：乙醇对肝细胞毒性作用：乙醇对肝细胞毒性作用：线粒体受损线粒体受损肝脂变肝脂变nadnadh脂肪氧化脂肪氧化脂肪合成脂肪合成肝脂变

18、肝脂变肝细胞肝细胞坏死坏死乙酸乙醛乙醇 nadhnad一、病因和发病机制营养缺乏：营养缺乏：蛋白质蛋白质酶结构受损和酶结构受损和+酶活性酶活性 肝细胞抵抗力肝细胞抵抗力易受损害易受损害坏死坏死蛋氨酸蛋氨酸胆硷胆硷磷脂磷脂脂蛋白脂蛋白脂肪肝脂肪肝毒物中毒：毒物中毒：毒物毒物肝细胞损伤坏死肝细胞损伤坏死肝硬化肝硬化血吸虫病：血吸虫病：虫卵沉积虫卵沉积纤维组织增生纤维组织增生肝硬化肝硬化 乙醇氧化乙醇氧化产热产热食少食少,蛋白质蛋白质 乙醇乙醇胃炎胃炎消化不良消化不良蛋白吸收蛋白吸收营养营养缺乏缺乏发发 病病 机机 制制血管网减少和异常吻合支形成血管网减少和异常吻合支形成肝内血管网减少：肝内血管网减

19、少： .纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支 （肝窦，中央静脉）。（肝窦，中央静脉）。 .残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞。发生扭曲和阻塞。血管网减少和异常吻合支形成血管网减少和异常吻合支形成血管异常吻合：血管异常吻合： .小叶间静脉小叶间静脉 残存扩张肝窦残存扩张肝窦中央静脉中央静脉小叶下静脉小叶下静脉.小叶间静脉小叶间静脉小叶下静脉小叶下静脉(短路短路).肝静脉肝静脉门静脉门静脉血管网减少和异常吻合支形成血管网减少和异常吻合支形成正常肝(镜下)假小叶假小叶（二）病变：（二）病变：晚期：晚期

20、：肝体积、重量肝体积、重量 (1000g)(1000g)，质硬、，质硬、变形，表面颗粒状或小结节变形，表面颗粒状或小结节（d d1cm)1cm)，大小相仿，切面：岛屿状结，大小相仿，切面：岛屿状结节，其周围包绕纤维间隔。节，其周围包绕纤维间隔。大体大体正常肝与硬化肝* * 2 2 光镜：光镜：（1 1）假小叶形成：概念假小叶形成：概念 * *正常小叶结构被破坏，增生纤维组织将原来肝小叶分隔正常小叶结构被破坏，增生纤维组织将原来肝小叶分隔包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，即包绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶假小叶假小叶假小叶特点：特点： 肝细胞索排列紊乱；肝细胞索排列紊乱； 中央

21、静脉偏位、缺如、两个以上中央静脉偏位、缺如、两个以上 可有汇管区；可有汇管区； 肝细胞变性、坏死、再生。肝细胞变性、坏死、再生。（2 2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管胆管。假小叶形态假小叶形态肝功能不全肝功能不全: :肝内血液循环途径门v（功能血管）肝a（营养血管）门v左、右支肝叶v肝段v小叶间v终末门微v肝a 左、右支肝叶a肝段a小叶间a终末肝微a肝血窦（混合血） 中央v 小叶下v 肝v 下腔v肝的血液循环：肝的血液循环：门门v 小叶间小叶间v肝肝a 小叶间小叶间a肝血窦肝血窦 中央中央v 小叶下小叶下v肝肝v下腔下腔v 肝内血管正常肝组

22、织正常肝组织 肝结构紊乱肝结构紊乱循环紊乱循环紊乱门脉高压症门脉高压症、门脉高压症 ： 原因：原因：窦后压迫窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉；：假小叶压迫小叶下静脉；窦性阻塞窦性阻塞：小叶中央纤维化：小叶中央纤维化,中央静脉及肝中央静脉及肝窦增厚窦增厚,闭塞闭塞,肝内血管网受损肝内血管网受损,减少。减少。窦前吻合窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重门脉高压。流入门静脉，加重门脉高压。门脉高压症的症状和体征门脉高压症的症状和体征.毛细血管内压毛细血管内压，通透性，通透性.肝窦压力肝窦压力液体自窦壁漏出液体自窦壁漏出肝包膜肝包膜腹腔。腹腔。.血浆蛋白血浆蛋

23、白,胶体渗透压胶体渗透压 肝合成白蛋白肝合成白蛋白；消化吸收不良消化吸收不良.肝功肝功，醛固酮和，醛固酮和adh灭活灭活.腹水形成腹水形成有效循环血量有效循环血量肾血流肾血流滤过滤过醛固酮醛固酮和和adh(raas).门静脉周围淋巴管受压门静脉周围淋巴管受压,淋巴回流淋巴回流门脉高压症的症状和体征门脉高压症的症状和体征形成及合并症：形成及合并症：胃胃和食和食管下端静脉丛曲张管下端静脉丛曲张: :如如破裂可引起大呕血破裂可引起大呕血, ,为为主要死因。主要死因。痔静脉丛曲张：便血痔静脉丛曲张：便血贫血贫血脐周静脉脐周静脉丛曲张：丛曲张：“海蛇头海蛇头”门脉高压症的症状和体征门脉高压症的症状和体征

24、食道静脉曲张肝硬变食道静脉曲张 灭活雌激素减弱灭活雌激素减弱 睾丸萎缩，乳腺发育睾丸萎缩，乳腺发育 ；蜘蛛痣、肝掌；蜘蛛痣、肝掌； 月经紊乱、不孕。月经紊乱、不孕。 出血倾向出血倾向蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍 肝细胞性肝细胞性黄疸黄疸 肝性脑病肝性脑病 * * 2 2 肝功能障碍肝功能障碍: : 肝硬化的并发症肝硬化的并发症 1.骨髓造血受抑制骨髓造血受抑制 2.男性乳腺发育男性乳腺发育 3.脾肿大脾肿大 4.腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张 5.腹水腹水 6.皮下出血皮下出血（四）结局：（四）结局： 晚期：晚期： 死因：死因：1.1.肝昏迷死亡肝昏迷死亡 2.2.上消化道大出血上消化道大出血 3.

25、3.合并肝癌、感染合并肝癌、感染三三 坏死后性肝硬化坏死后性肝硬化（大结节（大结节/ /大小结节混合型）大小结节混合型）病因：病因：1 1 病毒性肝炎：病毒性肝炎： 亚急性重型肝炎（主要）亚急性重型肝炎（主要） 慢性肝炎（少数）慢性肝炎（少数）2 2 药物及化学物质中毒：药物及化学物质中毒：l大体大体: : 肝变形、变硬更明显；结节肝变形、变硬更明显；结节d d1cm1cm；结节间纤维间隔较厚。结节间纤维间隔较厚。光镜光镜: : 假小叶大小、形态不一；假小叶间纤维间假小叶大小、形态不一；假小叶间纤维间隔宽；隔宽； 肝细胞变性、坏死明显；炎细胞浸润、小肝细胞变性、坏死明显；炎细胞浸润、小胆管增生

26、明显胆管增生明显 胆汁性肝硬变胆汁性肝硬变胆道阻塞淤胆引起肝硬变。分为胆道阻塞淤胆引起肝硬变。分为1.1. 继发性胆汁性肝硬变继发性胆汁性肝硬变2.2. 原发性胆汁性肝硬变原发性胆汁性肝硬变前者较多见。前者较多见。继发性胆汁性肝硬变继发性胆汁性肝硬变病变：病变：大体大体: :肝脏体积缩小肝脏体积缩小, ,表面平滑或呈细颗粒状；表面平滑或呈细颗粒状；肝脏呈深绿色或绿褐色。肝脏呈深绿色或绿褐色。光镜光镜 淤胆淤胆 a.a.肝细胞淤胆坏死肝细胞淤胆坏死, , 呈羽毛状或网状；呈羽毛状或网状；b.b.毛细胆管内胆汁淤积和胆栓形成；毛细胆管内胆汁淤积和胆栓形成； c.c.汇管区胆管扩张及小胆管增生。汇管

27、区胆管扩张及小胆管增生。 结缔组织增生结缔组织增生, , 其中有中性白细胞浸润及小脓肿形其中有中性白细胞浸润及小脓肿形成。成。 假小叶形成假小叶形成( (纤维间隔纤细纤维间隔纤细, , 假小叶形成不完全假小叶形成不完全) )。2.2.原发性胆汁性肝硬变原发性胆汁性肝硬变 又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，少见。又称慢性非化脓性破坏性胆管炎，少见。临床上表现为长期的阻塞性黄疽临床上表现为长期的阻塞性黄疽,肝大、肝大、搔痒，肝内胆管无明显病变，常伴有高搔痒，肝内胆管无明显病变，常伴有高脂血症和皮肤黄色瘤变化。脂血症和皮肤黄色瘤变化。 原因不明。原因不明。病变病变 大体：同继发性胆汁性肝硬变。大体：同继发性胆汁性肝硬变。 光镜：光镜：a.a.非化脓性破坏性胆管炎：小叶间胆管上皮变非化脓性破坏性胆管炎：小叶间胆管上皮变性坏死性坏死, ,汇管区炎细胞浸润及肉芽肿形成；汇管区炎细胞浸润及肉芽肿形成；b.b.小胆管小胆管，结缔组织，结缔组织，破坏肝界板，侵，破坏肝界板，侵入肝小叶内，不全分割肝细胞入肝小叶内，不全分割肝细胞假小叶形成，假小叶形成，淤胆显著；淤胆显著； c.瘢痕形成。瘢痕形成。3.3.淤血性肝硬化淤血性肝硬化 本病见于慢性充血性心力衰竭。长期淤血缺氧，本病见于慢性充血性心力衰竭。长期淤血缺氧，使肝小叶中央