复杂心律失常分析技巧课件

1、 复杂心律失常分析技巧 陈陈 清清 启启 讲授内容讲授内容一、心脏电生理基础 （一）定义 （二）心律失常分类 （三）发病机制 （四）二、分析方法与技巧 一、定 义 心律失常_是指心律的起源部位、心搏频率与节律，以及冲动传导等任何一项发生异常，而引起的心律紊乱或心律不齐。主要由于心脏冲动的发生与传导不正常，而致整个或部分心脏活动的顺序发生紊乱，使心脏活动产生过快、过慢、不规则等改变。 二、心律失常的分类二、心律失常的分类临床上对心律失常的分类方法归纳起来大致有三种临床分类；心电图分类；电生理分类1.临床分类临床分类 根据心律失常的临床特点对心律失常进行分类是临床实践中应用最多但也是最不精确的一种

2、分类方法。能用于分类的心律失常临床特点有：发作频率； 起源部位；性质； 发作方式；基础心脏病变； 起病时间等 （1）根据发作频率分类。 根据心律失常发作时的心室率可将心律失常大致分为：快速性心律失常；见于各种心动过速、扑动和颤动，缓慢性心律失常，见于各种心脏停搏、心动过缓和传导阻滞。 （2）根据起源部位分类。 根据心律失常的起源部位，可将心律失常分为：室上性室性心律失常， 这种分类方法常用在对早搏和心动过速的分类上（3）根据性质分类 根据心律失常的临床危险性程度可将心律失常分为三类：良性：通常指无器质性心脏病、发作后无明显症状、对血液动力学影响很小、预后良好的心律失常恶性：又称为致死性心律失常

3、，其特点为多发生于器质性心脏病、发作后症状明显、对血液动力学影响严重、预后差、治疗效果不好。 潜在恶性：介于良性和恶性之间，其特点为在各种分级或积分方法上具有较高危险性、发作后容易恶化或转变为恶性心律失常、预后较差 （4）根据持续时间分类。 根据心律失常发作特点及其持续时间可分为持续性、阵发性和间歇性心律失常。持续性心律失常指连续发作时间超过30s，阵发性心律失常指连续发作时间不到30s， 间歇性心律失常指正常心律与心律失常交替出现。（5）根据心律失常的发作方式可分为自发性、诱发性和医源性三种。自发性心律失常:见于各种器质性心脏病变，诱发性心律失常:见于各种电生理检查和药物试验，医源性心律失常

4、:见于各种操作过程中和药物治疗过程中。（6）根据心脏病病因和诱因分类 根据引起心律失常的原发病因和诱因可分为原发性心律失常和继发性心律失常。前者通常指发生于正常心脏的原发性心电异常，后者则指由于器质性心脏病变而引起的心律失常。 （7）根据起病时间分类 根据心律失常的起病时间可分为先天性和获得性心律失常，前者指伴随出生即存在的心律失常，后者指出生后由于各种心脏病变而引起的心律失常。2.心律失常的心电图分类心律失常的心电图分类 是最为实用的专业性分类方法，这种分类方法能用于诊断心律失常、指导治疗和评价疗效。根据心律失常的发病机制，在心电图上可将心律失常分为如下三类：激动起源异常；激动传导异常；激动

5、起源和传导异常。 具体类型见表1-1。 表 1-1 心律失常的心电图分类一 激动起源异常（一） 窦性心律失常1. 窦性心动过速2. 窦性心动过缓3. 窦性心律不齐4. 窦性停搏5. 窦性静止（二） 异位心律 1.被动性异位心律 （1）房性、交界性、室性逸搏 (2)房性、交界性、室性逸搏心律 2.主动性异位心律 (1) 房性、交界性、室性早搏 (2)房性、交界性、室性阵发性心动过速 (3)心心房扑动动、心心房颤动动 (4)心室扑动、心心室颤动动二、激动传导异常 （一）生理 1.干扰 2.房室脱节 （二）病理性 1.窦房传导阻滞 2房内传导阻滞 3.房室传导阻滞（1）一度 （2）二度（I、型 4.

6、室内传导阻滞 （1）右束支传 导阻滞 （2）左束支传导阻滞 （3）双束支交替阻滞 （4）分支传导阻滞 （5）三束支传导阻滞 （三）先天性 1.Kent氏束传导 2.James束传导（不存在） 3.Mahaim氏传导 三、激动起源和传导异常并行心律 房性、 交界性、 室性3.心律失常的电生理分类心律失常的电生理分类 通过心电生理检查，可在发病机制或病变性质方面对心律失常进行更为准确和科学的分类。1、在快速性心律失常方面，通过进行程序刺激、非程序刺激、药物试验、观察重整和拖带现象对心动过速的机制进行诊断和鉴别，从而可以将快速性心律失常分类为折返机制、触发激动和自律性改变。 2、在缓慢性心律失常方面

7、，通过评价心脏传导系统的起搏和传导功能，可以在起搏异常和传导阻滞的平面（或部位）与程度方面对各种缓慢性心律失常进行分类。（三）发病机制（一）自律性异常（二）触发激动 （三）激动折返 （四）传导异常（一）自律性异常 心肌细胞的自律性是由于在舒张期细胞膜电位缓慢下降引起，称之为舒张期自动除极。当这种除极电位到达阈电位时，便激发一次可传导的动作电位。心肌细胞自律性取决于4位相自动除极坡度；阈电位最大舒张期电位。心律失常的自律性异常机制包括生理自律性改变和异常自律性改变。 起搏细胞动作电位与 除级坡度及阈值的关系1、生理自律性改变 1、 正常，窦房结的自律性最高，起着主导节律点的作用，称之为窦性心律。

8、 2、其他自律细胞的兴奋性都受到窦房结自律性的超速抑制，称之为潜在起搏点或备用起搏点。 3、当窦房结自律性降至次级起搏点自律性以下或者次级起搏点自律性异常增加超过窦房结自律性时，心脏的起搏点便从窦房结转移到窦房结以外。 4、由于窦房结自律性下降而引起的次级起搏点被动夺获心脏的情况称之为逸搏心律， 5、由于次级起搏点自律性增加而引起的次级起搏点抑制窦房结并主动夺获心脏的情况称之为加速性自主节律 。 但在临床上多数情况下是上述两种异常联合作用。2、异常自律性 1、正常工作心肌细胞不具有舒张期自律性，但当心脏发生病理生理改变时，如炎症、缺氧、酸中毒等引起心肌细胞的舒张期膜电位降低而出现舒张期自动除极

9、。 与正常自律性特点不同，异常自律性不具有超速抑制特性，即不容易被程序或非程序刺激所终止，根据这一点可在电生理检查中初步鉴别心律失常的自律性异常机制。 2、快纤维-慢纤维（二）触发激动 触发激动主要是由于后除极所引起，根据出现在心肌细胞动作电位复极期的早晚分为： 1.早期后除极 2.晚期后除极， 前者发生于复极过程中，后者发生于复极结束后或将要结束时 1、早期后除极 早期后除极（EAD）的膜电位呈正向变化，与心肌复极电流的方向相反，当这种正向电流达到一定强度时，可使后除极这种阈下除极在前一动作电位结束前达到阈电位，触发第二次可传导性超射，其后 还可跟随一连串的动作电位，表现为阵发性快速性心律失

10、常，直到最后一次动作电位的复极相膜电位恢复到较高水平时才终止。 1、早期后除极（2） 影响心肌细胞复极过程的因素都可诱发早期后除极： 如明显延长动作电位时间的受体阻滞剂、Ic和类抗心律失常药物可引起早期后除极和其后的触发活动。 低氧血症、高碳酸血症和高儿茶酚胺血症等可引起早期后除极。 心肌细胞机械性刺激、损伤或伸展的情况如心力衰竭、心肌梗死、室壁瘤形成等也可引起早期后除极。 有时，基础心率减慢也有利于形成早期后除极。早期后除极DE 心电图特点 心律失常有明显心动过缓依赖性，主要特点为： 1. 基础心率变慢时诱发，亦可由一长间歇诱发，诱发时呈短长短诱发顺序（某些先天性QT间期延长综合征不一定有长

11、间歇存在）； 2.被触发的室性过早搏动（或心动过速）与前一心搏的联律间期极短，在0.280.32S之间，多发生在ST段终末或T波起始部（RonT)； 3. 触发激动与前一心搏的间距可相对固定而形成二联律； 4. RV1V1V2（R为窦性起源的为窦性起源的QRS，V1为第一个早搏的为第一个早搏的 QRS，V2为第二个为第二个早搏的早搏的QRS）；）； 5.心动过速发作时，可呈尖端扭转型室性心动过速发作时，可呈尖端扭转型室性心动过速，其基本心律的心动过速，其基本心律的QT间期正常。交间期正常。交感神经兴奋时心率增加，但感神经兴奋时心率增加，但RV1间期无变化。间期无变化。 6.随着触发活动本身的复

12、极，膜电位逐渐随着触发活动本身的复极，膜电位逐渐升高（即动作电位的负值增大），心动过速可升高（即动作电位的负值增大），心动过速可最终自行终止，终止前频率有逐渐减慢的现象。最终自行终止，终止前频率有逐渐减慢的现象。 7. 超速刺激，可终止触发型心动过速，超速刺激，可终止触发型心动过速，因为快速刺激常能缩短动作电位时间，而因为快速刺激常能缩短动作电位时间，而不利于触发活动的产生。但一旦刺激停止，不利于触发活动的产生。但一旦刺激停止，心动过速可自行发生。心动过速可自行发生。 8.心电图心电图U波增高，早搏后窦性心律的波增高，早搏后窦性心律的T波改变，可能也是波改变，可能也是EAD的一种表现。的一种表

13、现。 9.诱发室性心动过速的室性早搏配对间诱发室性心动过速的室性早搏配对间期和室性心动过速的第一搏的间期呈正相期和室性心动过速的第一搏的间期呈正相关关 EAD引起心律失常治疗 病因治疗；病因治疗；钙拮抗剂异搏定治疗极为有效，钙拮抗剂异搏定治疗极为有效，而而受体传导阻滞剂，作用于受体传导阻滞剂，作用于NA通道的通道的I类抗心类抗心律失常药物及胺碘酮治疗无效律失常药物及胺碘酮治疗无效 2、晚期后除极 晚期后除极（晚期后除极（DAD）又称为延迟后除极，是在动作电位）又称为延迟后除极，是在动作电位将要结束或刚结束后发生的短暂性、振荡性除极活动。将要结束或刚结束后发生的短暂性、振荡性除极活动。 导致细胞

14、内钙离子大量增加的因素如洋地黄中毒、高儿导致细胞内钙离子大量增加的因素如洋地黄中毒、高儿茶酚胺血症等都可引起晚期后除极。茶酚胺血症等都可引起晚期后除极。 引起细胞膜电位降低的病理改变如心肌梗死、心肌病等也引起细胞膜电位降低的病理改变如心肌梗死、心肌病等也可以引起晚期后除极。可以引起晚期后除极。 2、晚期后除极（2） 由不同原因引起的后除极，其触发活动特点亦有所不同，由不同原因引起的后除极，其触发活动特点亦有所不同， 如儿茶酚胺性晚期后除极的特点是开始时频率逐渐加快，然后保持固如儿茶酚胺性晚期后除极的特点是开始时频率逐渐加快，然后保持固定，定， 洋地黄性晚期后除极则没有频率加快现象。洋地黄性晚期

15、后除极则没有频率加快现象。 由晚期后除极引起的触发性心动过速可以自行终止，也可以被超速由晚期后除极引起的触发性心动过速可以自行终止，也可以被超速刺激终止。刺激终止。 DAD发生的原因发生的原因 主要是细胞内主要是细胞内Ca2+的超复荷，凡是引起细胞的超复荷，凡是引起细胞内内 Ca2+浓度升高或超负荷的各种因素，均可浓度升高或超负荷的各种因素，均可诱发诱发DAD。常见病因有：。常见病因有： 药物影响：洋地黄中毒时药物影响：洋地黄中毒时Na+ K+泵受泵受抑制，致使细胞内抑制，致使细胞内Na+增加，通过增加，通过Na+Ca2+交换机理使交换机理使Ca2+大量内流而引发大量内流而引发DAD。 儿茶酚

16、胺浓度升高：通过儿茶酚胺浓度升高：通过CAMP环节环节增加增加Ca2+的超负荷。的超负荷。 低血钾、高血钙通过低血钾、高血钙通过K+与与Ca2+相互竞争相互竞争进入细胞内，使进入细胞内，使Ca2+进入细胞内增多。进入细胞内增多。 超速起搏、过早搏动等可增加细胞内超速起搏、过早搏动等可增加细胞内Ca2+积聚，使积聚，使DAD幅度增大。幅度增大。 心肌缺血、肥厚可使膜电位降低，有利心肌缺血、肥厚可使膜电位降低，有利于于DAD的发生。的发生。 2、 DAD发生机制（1）细胞内）细胞内Ca2+浓度增高的时相性波动，产生一种短暂浓度增高的时相性波动，产生一种短暂瞬时内向电流瞬时内向电流(transien

17、t inward current,It)所形成。所形成。 （2）细胞内）细胞内Ca2+超负荷使细胞膜对超负荷使细胞膜对Na+通透性增加，这通透性增加，这一内向电流是一内向电流是Na+，而不是，而不是Ca2+。细胞内钙可以通过下列。细胞内钙可以通过下列机制产生短暂内向电流：机制产生短暂内向电流： 激活一种钙激活的非选择性阳离子通道，由激活一种钙激活的非选择性阳离子通道，由Na+和和K+内流而形成非特异性电流内流而形成非特异性电流 （INaK）；）； 促进促进NaCa2+交换（交换（3：1），），3Na+内运，内运，1 Ca2+外外运，而形成一内向电流。这种短暂内向电流是形成迟后去运，而形成一内向

18、电流。这种短暂内向电流是形成迟后去极化的基础，在治疗药物的选择性有极其重要意义，除了极化的基础，在治疗药物的选择性有极其重要意义，除了钙拮抗剂间接有效外，作用于钙拮抗剂间接有效外，作用于Na+通道的通道的I类抗心律失常药类抗心律失常药也有效。也有效。 DAD的膜电位波动幅度与前一动作电位的周长有关，的膜电位波动幅度与前一动作电位的周长有关，前一动作电位的周长愈短，迟后去极化的幅度和速度愈大，前一动作电位的周长愈短，迟后去极化的幅度和速度愈大，易于达到阈电位而引发一动作电位。易于达到阈电位而引发一动作电位。DAD心电图特点 （1）有明显的快频率依赖性，心率增快时，）有明显的快频率依赖性，心率增快

19、时，可导致一连串的触发活动，表现为异位心动过可导致一连串的触发活动，表现为异位心动过速。其机理为心率增快时，造成细胞内速。其机理为心率增快时，造成细胞内Ca2+积积聚，有利于产生聚，有利于产生DAD或使其幅度增大引发触发或使其幅度增大引发触发活动，在一次性触发早搏后，随后的活动，在一次性触发早搏后，随后的DAD幅度幅度将进一步增大，而引发触发性型心动过速。将进一步增大，而引发触发性型心动过速。 （2 ）心律失常出现在舒张晚期。心动过速）心律失常出现在舒张晚期。心动过速发作开始数秒有的心率逐渐增快发作开始数秒有的心率逐渐增快(Warming up)，随后稳定的持续一段时间而自行终止。，随后稳定的

20、持续一段时间而自行终止。 （3 ） 窦性心律时，心动周期愈短，触发所窦性心律时，心动周期愈短，触发所致的室性心动过速频率愈快，早搏的联律间期致的室性心动过速频率愈快，早搏的联律间期愈短。愈短。 （4 ） 洋地黄或儿茶酚胺引起的触发活动常洋地黄或儿茶酚胺引起的触发活动常能自行终止，终止前有心率逐渐减慢现象。其机能自行终止，终止前有心率逐渐减慢现象。其机理为儿茶酚胺所致的触发型心律失常可使理为儿茶酚胺所致的触发型心律失常可使Na泵泵活动增强，造成舒张期膜电位增高，对抗了内向活动增强，造成舒张期膜电位增高，对抗了内向除极的除极的Na流。洋地黄中毒时，因流。洋地黄中毒时，因Na泵已抑制，泵已抑制，可能

21、是由于心动过速致可能是由于心动过速致Na及及Ca2+在细胞内积聚在细胞内积聚使这两种离子穿膜梯度降低，动作电位幅度减低，使这两种离子穿膜梯度降低，动作电位幅度减低，而激动终止。而激动终止。 （5 ） 程控刺激可诱发或终止这一触发活动，程控刺激可诱发或终止这一触发活动，前者由于细胞内前者由于细胞内Ca2+的积聚所致，后者主要由于的积聚所致，后者主要由于起搏引起超极化使后除极幅度达到阈电位，心动起搏引起超极化使后除极幅度达到阈电位，心动过速终止。过速终止。 （6 ） DAD发生在动作电位发生在动作电位4相，因此相，因此DAD诱发的早搏可有诱发的早搏可有“Ron P”现象现象 DAD引起心律失常的治

22、疗引起心律失常的治疗病因治疗；病因治疗；钙拮抗剂，如异搏定有效，钙拮抗剂，如异搏定有效，I类抗心律失常药也常有效。类抗心律失常药也常有效。（三）折返激动 在正常心脏，一次窦性激动经过向心房、房室交界在正常心脏，一次窦性激动经过向心房、房室交界区和心室的顺序性传导后即很快消失，同时整个心脏区和心室的顺序性传导后即很快消失，同时整个心脏恢复应激性，等待下一次窦性激动的到来。但在有些恢复应激性，等待下一次窦性激动的到来。但在有些病理情况下，心脏内某一部位的激动并不消失，而是病理情况下，心脏内某一部位的激动并不消失，而是持续存在，并在心脏的兴奋性恢复后重新反复激动心持续存在，并在心脏的兴奋性恢复后重新

23、反复激动心脏，这种现象称之为脏，这种现象称之为折返激动。折返激动。 心脏的折返激动分为心脏的折返激动分为顺序折返和随机折返顺序折返和随机折返两种两种 顺序折返顺序折返的环路大小和部位都相对固定，的环路大小和部位都相对固定，见于大多数节律规则的心动过速，见于大多数节律规则的心动过速， 随机折返随机折返的环路大小和部位则随时间的的环路大小和部位则随时间的改变而不断变化，主要见于心房颤动和心室改变而不断变化，主要见于心房颤动和心室颤动。颤动。诱发折返的先决条件是诱发折返的先决条件是：在心脏的某一部位存在解剖性、病理性或功能在心脏的某一部位存在解剖性、病理性或功能性性环路环路，这是形成折返激动的基础；

24、，这是形成折返激动的基础；激动在环路的某个部位发生短暂性或激动在环路的某个部位发生短暂性或单向性阻单向性阻滞滞，其作用是形成使激动再次除极激动起始部位，其作用是形成使激动再次除极激动起始部位的通道；的通道；环路中激动的环路中激动的波长波长（传导速度与有效不应期的（传导速度与有效不应期的乘积）乘积）必须短于环路周长必须短于环路周长，以便保证环路中激动，以便保证环路中激动波前的组织有时间恢复应激性。波前的组织有时间恢复应激性。引起上述条件发生改变的任何因素都可以减慢或引起上述条件发生改变的任何因素都可以减慢或终止因折返而诱发的心动过速终止因折返而诱发的心动过速。心脏折返激动模式图。心脏折返激动模式

25、图。 （四）传导异常1.传导阻滞2.激动传导中的异常心电现象1.传导阻滞窦房传导阻滞（1、2、3度）;房室传导阻滞（1、2、3度）;束支传导阻滞（左、右、双、三） 2.激动传导中的异常心电现象激动传导中的异常心电现象(1 (1) )跨越传导跨越传导 (2)(2)隐匿性传导隐匿性传导(3) (3) 超常期传导超常期传导 (4)(4)差异性传导差异性传导(5)(5)双经传导及双经传导及 多径路传导现象多径路传导现象(6)(6)传出传导阻滞与传入传导阻滞传出传导阻滞与传入传导阻滞(7)(7)抑制性传导和递减性传导抑制性传导和递减性传导(8)(8)单向传导与单向传导阻滞单向传导与单向传导阻滞( 9)(

26、 9)位相型传导阻滞位相型传导阻滞(10)(10)折返激动折返激动 (11)(11)分层传导阻滞现象分层传导阻滞现象( 12) ( 12) 并行心律并行心律 (7)抑制性传导和递减性传导抑制性传导和递减性传导(8)单向传导与单向传导阻滞单向传导与单向传导阻滞( 9)位相型传导阻滞位相型传导阻滞(10)折返激动折返激动 (11)分层传导阻滞分层传导阻滞现现( 12) 并行心律并行心律 （13）拖带现象）拖带现象（14）钩拢现象）钩拢现象 （15） 魏登斯基现魏登斯基现（16）蝉联现象）蝉联现象 （17）临界相传导现象）临界相传导现象 （18）逆配对现象）逆配对现象 （19）穗尖现象）穗尖现象 （

27、20）二联律法则和）二联律法则和Ashman现象现象（ 21）文氏现象和反文氏现象）文氏现象和反文氏现象（ 22）混沌现象）混沌现象（23）手风琴样效应）手风琴样效应 （24）干扰及干扰性房室脱节）干扰及干扰性房室脱节（1）隐匿性传导(concealed conduction)指一个窦性或异位冲动激动了心脏指一个窦性或异位冲动激动了心脏的特殊传导组织，但未能传到心房或心的特殊传导组织，但未能传到心房或心室室,在体表心电图上不能显示在体表心电图上不能显示P波或波或QRS波群。但由于它已激动了一部分心脏特波群。但由于它已激动了一部分心脏特殊传导组织殊传导组织,产生了一次新的不应期产生了一次新的不应

28、期,对于对于下一次激动的形成或传导均发生影响下一次激动的形成或传导均发生影响,而而使心电图上出现相应改变使心电图上出现相应改变,使心律失常变使心律失常变得更加复杂得更加复杂,并能出现各种反常现象。并能出现各种反常现象。 如：如：.规则的自律性被打乱规则的自律性被打乱,.突然出现类似房室传导阻滞的现象突然出现类似房室传导阻滞的现象;.轻度的传导阻滞突然变成严重的传导阻滞轻度的传导阻滞突然变成严重的传导阻滞;.产生与不应期规律不符合的室内差异传导或房室传产生与不应期规律不符合的室内差异传导或房室传导阻滞导阻滞;.造成不典型文氏现象造成不典型文氏现象.传导障碍的突然改善等传导障碍的突然改善等.它可发

29、生于心脏传导系统的任何部位，如：它可发生于心脏传导系统的任何部位，如：窦房交界区、窦房交界区、心房区、心房区、房室交界区、房室交界区、左右束支、左右束支、浦肯野纤维、浦肯野纤维、旁道内旁道内,其中以房室交界区最为多见其中以房室交界区最为多见.造成隐匿性传导的激动来源：造成隐匿性传导的激动来源：窦性激动；窦性激动；各种异位心律。各种异位心律。隐匿性传导的方向：隐匿性传导的方向：顺向亦可逆向。顺向亦可逆向。（2）干扰及干扰性房室脱节 干扰激动在心肌组织内传导过程中激动在心肌组织内传导过程中,如正如正逢前一激动的绝对或相对不应期逢前一激动的绝对或相对不应期,则后一则后一激动在该部位不能传导（落于绝对

30、不应激动在该部位不能传导（落于绝对不应期）或传导缓慢（落于相对不应期）期）或传导缓慢（落于相对不应期）,或或二者相互融合、抵消等二者相互融合、抵消等,心电图上出现各心电图上出现各种不同的表现种不同的表现,这种情况称为这种情况称为“干扰干扰”。由于干扰的产生是因心肌某一部位由于干扰的产生是因心肌某一部位正处于不应期正处于不应期,而非心肌病变所致而非心肌病变所致,故属故属生理性传导阻滞。生理性传导阻滞。根据干扰所发生的部位不同而可产根据干扰所发生的部位不同而可产生不同类型的干扰现象，如：生不同类型的干扰现象，如：窦房干扰、窦房干扰、房内干扰、房内干扰、房室交界区干扰房室交界区干扰室内干扰。室内干扰

31、。干扰性脱节如发生连续三次以上完全性干如发生连续三次以上完全性干扰扰,使心脏的两个部分使心脏的两个部分(如心房与心室如心房与心室)分别由两个能够并行发出冲动的节分别由两个能够并行发出冲动的节律点所控制律点所控制,称为干扰性脱节。称为干扰性脱节。根据脱节的程度可分为两种：根据脱节的程度可分为两种：完全性干扰脱节完全性干扰脱节：指心房和心室分别由两个：指心房和心室分别由两个节律点所控制而相互无关；节律点所控制而相互无关；不完全性干扰脱节不完全性干扰脱节。指心房或心室夺获搏。指心房或心室夺获搏动。动。根据夺获程度和性质的不同，可分为：根据夺获程度和性质的不同，可分为：全部夺获（夺获搏动）、全部夺获（

32、夺获搏动）、部分夺获（融合搏动）、部分夺获（融合搏动）、意外夺获（超常传导）意外夺获（超常传导）企图夺获（隐匿性传导）。企图夺获（隐匿性传导）。在干扰性脱节现象中在干扰性脱节现象中,以干扰性房室脱节最为以干扰性房室脱节最为常见。常见。（3） 超常期传导(supernormal phase of conduction)属意外传导的一种。亦称超常传导属意外传导的一种。亦称超常传导, 指在心脏传导功能受抑制的情况下，本指在心脏传导功能受抑制的情况下，本应传导阻滞的早期激动，都意外地发生应传导阻滞的早期激动，都意外地发生了传导的矛盾现象了传导的矛盾现象。 （4）差异性传导abervant conduc

33、tion) 指激动经过正常传导系统时，指激动经过正常传导系统时，由于恰逢其由于恰逢其 相对不应期而发生生理相对不应期而发生生理性干扰，造成传导顺序发生变异而性干扰，造成传导顺序发生变异而致心电图波形发生改变的现象致心电图波形发生改变的现象。 1912年由年由lewis命名。命名。差异性传导可以发生在：差异性传导可以发生在：心房心房房内差异性传导房内差异性传导房室交界区房室交界区房室交界区差异性传导房室交界区差异性传导 称为称为， (干扰性干扰性PR间期延长间期延长)心室心室室内差异性传导室内差异性传导。 （5）双经传导及 多径路传导现象（1）双径路传导双径路传导-房室传导系统，特房室传导系统，

34、特别是房室交界处可分离成传导功能不同别是房室交界处可分离成传导功能不同的双经道，激动在双径道传导的现象。的双经道，激动在双径道传导的现象。叫双径路传导（叫双径路传导（athway conduction)。在某些生理及病理情况下房室传导系统，尤其是房室结内的传导纤维分离成两条传导径道，即“快径道”(Fast pathway,FP)和“慢径道”(Slowpathway,SP)。快径道，亦称“径道”，慢径道，亦称“径道”，前者传导速度快，后者传导速度慢，两者不应期均可长可短。目前尚未发现双径道的形态学改变，因此认为房室结内的双径道多属机能性双径。房室结双径道可分为如下四种类型 ： 1“Y”型双径道：

35、纵向分离部位在房室结上部，至房室结下部则汇成共同通道 2“菱形”双径道：纵向分离的部位在房室结中部，在房室结上部和下部则为一条径道 3倒“Y”型双径道：纵向分离的部位在房室结下部，而上部则为一条径道。4平行双径道：整个房室结分离成双径道。（2）多径路传导现象）多径路传导现象 (multiple pathway conduction亦称多途传导，指激动在心脏内（多在房室交界区）通过二个或二个以上的通道进行传导的现象。前者称为双径路（双通道），后者称之为多径路（多通道）。 （6）传出传导阻滞与传入传导阻滞（1）传出传导阻滞(exit block)亦称“外出传导阻滞”，是指起搏点的激动由于某种原因不

36、能通过与周围心肌交界部位以激动心房或心室，从而使规则的心律突然出现一次或多次漏搏或传出延迟的现象。“传出传导阻滞”一词由Kaufman和Rotherger于1920年提出，他认为：并行心律时某些心脏激动之所以不能传出，即因为其起搏点周围有传出传导阻滞之故。 传出传导阻滞：可分为窦房传出传导阻滞、异位心房传出传导阻滞、异位交界区传出传导阻滞、异位心室传出传导阻滞四类，其中以窦房传出传导阻滞较为常见。（2）传入传导阻滞(entrance block)亦称“保护性传导阻滞”。指包括来自窦房结等主要心律的激动不能侵入某一异位起搏点而使其发生节律重整。因此该起搏点的激动可不受窦房结或基本心律的影响或控制

37、，能独立地持续地形成激动。传入传导阻滞常是并行心律等心律失常的发生基础（7）单向传导与单向传导阻滞（1）单向传导(unidirectional conductional)和单向传导阻滞(unidirection block)是一个问题的两个方面。正常心肌纤维具有双向传导兴奋的性能，如房室结，既可将室上性激动传入心室，又可将心室的激动逆传入心房。在某种情况下，传导组织只允许激动沿一定方向传导，称为单向传导；（2）单向传导阻滞对来自相反方向的传导不能通过，称为单向传导阻滞。单向传导阻滞属于传导阻滞的一种特殊类型。为Schmitt及Erlanger于1928年首次发现，后来（1976年）为Downa

38、r及Waxman所证实。是指在病理情况下，由于某部心肌组织的病变程度不同，致使该部组织只能允许一个方向来的激动通过，而相反方向来的激动则不能通过。其发生机理可能是由于心肌组织的某部分抑制程度不同，因而出现了递减性传导所致。（8）位相型传导阻滞位相型传导阻滞(phase conduction block)又称频率依赖性传导阻滞(rate dependent conduction block)，是近年来方确认的一种少见的心律失常，指心率增速时或心率减慢时出现传导阻滞。包括3相传导阻滞和4相传导阻滞。（9）折返激动折返激动(impu1ser66ntry)是指兴奋在心脏内一定部位产生后,由于传导异常,

39、可通过不同路径回到原先兴奋产生的部位而引起再兴奋。折返激动可形成各种快速性心律失常,如房性、室性过早搏动,心动过速,朴动和颤动,称折返型心律失常。（10）分层传导阻滞现象传导系统的不同部分，有着不同的不应期和传导性。传导系统的不同层次，可同时存在程度和方式不同的传导障碍，称为分层传导阻滞。分层传导阻滞现象是近年来心电图的研究的进展之一，可发生在心脏传导系统的各个部分，但以房室交界区最为多见。分层传导阻滞可产生多种心律失常现象，如隐匿性传导、交替性文氏现象、空隙现象等。同时利用分层传导阻滞现象可使一些反常现象得到合理的解释。（11）拖带现象拖带现象(Entrainment phenomenon)

40、指主导心律通过电紧张电流，对具有半保护的异位起搏灶在频率上起调节作用。此作用是快频率依赖性的。多见于并行心律时，其发生与两种心律的频率差距无关，可呈各种比率的拖带关系。 在心脏超速起搏时使原有心动过速频率加速到起搏频率，并随着起搏停止或起搏频率减慢到原心动过速频率以下时，心动过速的频率亦即将恢复到原来的频率。此种现象在心房扑动、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、并行心律、室性心动过速均可见到。拖带现象产生的机理：心动过速折返环呈逆钟向激动，折返径路内存在可激动间隙（图2161（A）。起搏脉冲在可激动间隙打入折返环，并循折返径路向两侧传导（图2161（B）。起搏激动沿折返环顺路向下传导与

41、折返激动相遇，发生干扰而形成融合波，沿逆钟向下传的起搏激动进入折返环的缓慢传导区，并继续下传形成一次新的折返激动，使心动过速发生一次节律重整。连续起搏时，心动过速被起搏脉冲连续重叠（图2161（C），使原心动过速频率加速到起搏频率，而形成拖带现象。当起搏停止（图2161（D），最后一次起搏脉冲仍将沿折返环逆钟向激动，并继续形成折返而恢复原有心动过速的频率。（12）钩拢现象钩 拢 （ a c c h r o h a g e ） 即 趋 同 ， 与 同 步 化（synchronization）系同一概念。钩拢现象（acchrohage phenomenon）是一种特殊的电生理现象。是指在互相形成干

42、扰性或传导阻滞性脱节的双重心律中，一系列相对应的心搏同时出现 ， 两 种 心 搏 钩 拢 在 一 起 的 现 象 。 （13）魏登斯基现象魏登斯基现象(Wedensky phenomenon)是指原来处于被抑制状态的传导组织，在受到一次强的刺激后，使其传导功能得到暂时的改善。魏登斯基现象包括魏登斯基易化作用(Wedensky facilitation)和魏登斯基效应(Wedensky effect)。魏登斯基易化(亦称“魏登斯基促进作用”)是指某一传导阻滞区的一侧受到一次强烈刺激作用后，该刺激虽未通过传导阻滞区，都降低了传导阻滞区的应激阈值，使来自另一侧原先不起反应的阈下刺激得以通过(图216

43、6(A)。魏登斯基效应是指某一传导阻滞区受到一端来的强刺激后，传导阻滞区的应激阈值暂时降低，使同一端接踵而来的原先不能引起反应的阈下刺激能够引起兴奋并通过传导阻滞区。简单地讲，强烈刺激迫使受抑制组织的传导改善，叫魏登斯基易化作用。传导组织通过易化作用之后，在每次传导后的一定范围内，仍然保持着传导改善 叫 魏 登 斯 基 效 应 ， （ 图 2 2 6 6 （ B ） ） 。 （14）蝉联现象蝉联现象(linking phenomenon)。指一侧束支传导情 况 依 赖 于 另 一 侧 束 支 传 导 情 况 的 现 象 ，Rosenbaum称之为依赖现象，是束支内隐匿性传导的一种重要形式，近年

44、已在人体及动物试验中得到证实。其产生系激动从一侧心室通过室间隔隐匿性逆传至对侧束支所致，因其激动下传的速度不同，已由一侧束支下传的激动，可以隐匿地逆行传导至另一侧束支中，造成不应期，并发生连续干扰现象时，就可能引发蝉联现象（15）临界相传导现象临界相(Critical phase)指房室交界区绝对不应期与相对不应期之间的短暂过渡期，相当于心电图T波波峰或稍前的区域。激动在此期间可因体内某些不明的细微因素的影响其传导性发生悬殊的变化，有的P波可发生传导中断，有的P波却能下传而仅伴有传导延缓，这种现象叫临界相传导现象(Conducti（16二联律法则和Ashman现象Ashman现象(Ashman

45、s phenomenon)是指心肌细胞的不应期的长短与前一搏动的心动周期的长度有关，即在同一导联中，长RR间期时心肌细胞的不应期长，短RR间期时，心肌细胞的不应期短，若在长RR间期后有一适时并提早出现的室上性搏动，很容易发生时相性室内差异性传导(右束支发生3相传导阻滞)而致QRS波群宽大畸形。 Ashman现象的产生是由于长RR间期后心肌的不应期延长，当提早出现的室上性激动传至心室时，恰逢心室处于相对不应期，此时激动只能沿已经从不应期中恢复过的心肌中传布。由于右束支的不应期较左束支为长(约为16%左右)，故容易产生右束支的3相传导阻滞。 （17）文氏现象和反文氏现象文氏现象(Wenckebac

46、h phenomenon)是心脏传导阻滞中的一种基本心电现象，亦称“二度I型传导阻滞”，指心脏任何部位的传导速度呈进行性延迟，终不能通过而发生一次漏搏的传导阻滞现象。文氏现象所致的心室或心房电活动呈规律的周期性改变，称为文氏周期。其表现形式可以是典型的，不典型的，逆行性的或表现为反文氏现象，（18）并行心律并行心律(parasystole)亦称“并行收缩”、“副收缩”。是一种特殊类型的“双重心律”，指心脏内同时存有两个独立的起搏点，两个起搏点均按照其固有的频率发出激动，互相竞争激动心房或心室。在并行心律中，主要起搏点通常为窦房结，另一起搏点为异位起搏点（亦称并行中心）。并行心律是一种典型的激动

47、起源和传导均异常的心律失常，其主要特点是：1、 激动起源点可以是生理性自律性异常，也可以是异常自律性机制；2、 这种异位兴奋点可以被保护性组织或传出阻滞区与周围心肌隔开；3、 自律性的出现不需要诱发或触发并行心律在上述三大特性中，传导保护机制最为重要，其特点是：保护机制是一种异常机制。可以是完全性保护，即异位节律完全不受外来刺激影响，如持续性完全性保护引起的持续性并行心律和隐匿性并行心律，短暂性完全性保护引起的间歇性并行心律。也可以是不完全性保护。 并行心律并行中心异位起搏点周围存在保护性传导阻滞(Protection block)或称为“传入传导阻滞(Entrance)”，它是一种单向传导阻

48、滞，可以防止窦性激动的侵入，因此异位起搏点可以有节奏的以自己固有的频率发出激动。并行心律并行心律异位起搏点本身固有频率为20400次分，因其同时有传出传导阻滞，故其激动不能任何时候都可以向四周传导，只有恰遇周围心肌已脱离了不应期，才能向四周外传。多数情况下以早搏或逸搏的形式出现，频率多为3050次分，如异位起搏点周围的传出传导阻滞消失，可成为主导心律，而形成“并行心律心动过速”。如果异位起搏点周围始终存在传出传导阻滞，则不产生异位搏动。如果主导心律和异位心律的激动同时到达而激动了心房或心室时，则可形成房性融合波或室性融合波。并行心律并行心律可发生在心脏各部位，按起搏点部位可分为窦性、房性、交界

49、性、室性四种。以室性最为多见，窦性并行心律极罕见。有时亦可见二个或二个以上的并行心律灶同时存在，称为双重性或多重性并行心律。 并行心律的心电图特点为： 1异位搏动与前一次心搏的配对间期不固定；1各异位搏动之间（即异位搏动间距之间）有一个最大公约数； 四、诊断方法四、诊断方法 心律失常诊断主要靠3个步骤：1.病史询问，2.体格检查3.包括心电图在内的特殊检查。 诊断心律失常的心电图检查最为实用，以下几种新的诊断方法已相继应用于临床。几种新的诊断方法1.心电图监测2.动态心电图3.心腔内心电图4.多导电极心脏电生理检查5.心前区心电图标测6.食道导联心电图检查7.窦房结电图检查多导电极心脏电生理检

50、查 即用单导或多导电极时分别置于右心房、冠状静脉窦、二尖瓣环和右心室进行人工心脏起搏，希氏束电图和体表心电图记录心电生理活动。结合程控刺激可测定窦房结功能，心房、房室内传导系统，旁路传导通路的前向不应期和逆向不应期。在预激综合征病人中诱发各种心动过速，以判断快速心律失常的发生机制。 3.心前区心电图标测 有助于对导位起搏和异常传导束的定位，并借此进行射频消融。 4.食道导联心电图检查 因探查电极靠近心房或心室表面，有助于房性与室性心律失常的识别。还可以食管调搏的方法进行递增刺激及程控额外刺激，对窦房结功能等进行测定 5.窦房结电图检查 有类似记录希氏束电图的方法，以电极接触窦房结，观察和描述其

51、电活动，测试窦房结功能。全面掌握心律失常的知识外，应该 掌握一套科学的分析方法和步骤， 善于抓住一些心律失常的诊断线索， 必要时借助一些辅助方法，以明确心律失常的诊断。 心律失常的分析方法心律失常的分析方法（三一法） （一）心律失常心电图分析心律失常心电图分析步骤步骤 心电图出现下列改变时，应考虑有心律失常存在： 心率次分或次分； P波、QRS波群群单个或多个提早或延迟出现； P波或QRS波群群形状改变；P波或QRS波群群之间关系改变； P波或QRS 波群之间节律不齐； 无心房活动。当怀疑心律失常时，在描记常规12导联心电图之后，应选择P波清晰的导联，如、aVF、V1、V3R导联等，做较长时间

52、的描记，以供分析。心律失常分析一般可按下列步骤进行。1、 全面了解临床资料 如过去类似心律失常发作史和对治疗的反应；有无与心律失常有关的心脏病史，如各种器质性心脏病，充血性心力衰竭，甲亢等；有无服药史如服用洋地黄、抗心律失常药、三环类抑郁药等；有无电解质紊乱，如低钾、低镁；有无安放人工心脏起搏器的历史及其日期，类型等。此外，应该阅读以往的心电图，尤其应注意有无束支传导阻滞，预激综合征，心肌梗死等。心律失常分析步骤 、通读一遍心电图 对一份心电图，先进行大体地阅读，确定导联连接、标定是否正确，排除伪差形成的类似心律失常的改变，如有心律失常，大体确定为简单性或复杂性心律失常。心律失常分析步骤 3、

53、 分析P波（）肯定P波存在，则应观察： 波形态，确定它是正向传导的窦性P波，还是房形P波或逆向传导的交界性（或室性）P波；P波频率，确定系心动过速、过缓或停搏；P波节律，如节律不整，应观察是否与呼吸有关，或与PP间插的QRS波群群有关。心律失常分析步骤 ）如找不到P波，则应观察： P波是否隐藏在QRS波群群、ST段或T波中，这种情况常见于阵发性房性或交界性心动过速，此时可用压迫颈动脉窦、屏气等方法减慢心率，以使P波显露； 是否有F波（心房扑动）或f波（心房颤动）；少数严重心脏病人，尤其是濒死患者，可出现心房静止，而无P波出现。心律失常分析步骤 4、 分析QRS波群群（）观察QRS波群群形态及Q

54、RS时间，以确定系正常的室上性激动、室上性激动伴束支传导阻滞或室内差异性传导，还是室性激动。如同一导联QRS波群群有多种形态，则应注意区别是多源性室性激动，还是室性融合波或室性差异性传导。（）测量QRS波群群间距是否规整，如不规整，则应注意有无期前激动及期后激动或完全不整。 5、分析P波与QRS波群群之间的关系（）观察每个P波后是否均有QRS波群，还是几个P波后出现一个QRS波群，或P波与QRS波群无关（完全性房室脱节或完全性房室传导阻滞）。 （2）测量PR期间 PR间期固定还是逐渐延长（文氏现象），或是无固定的PR 期间（P与QRS无关）。 6、用梯形图解分析心律失常 对于复杂性心律失常，可

55、用梯形图进行分析，不仅可分析的简洁明了，而且还能启发和加深理解心律失常。 、注意识别假心律失常 如基线摆动引起的“假P波”或“假颤动波”；干扰引起的“假QRS波群” 根据以上分析，确定： 基本心律的性质； 心律失常的类型； 系单纯心律失常，还是复杂性心律失常； 心律失常是否需要治疗，特别是有无紧急处理之必要。（二）心电图梯形图解方法二）心电图梯形图解方法 192年Thomaslewis首先利用梯形图(又称Lewis线)分析心律失常。60年代以来,梯形图的内容又得到了充实和改进,.成为分析心律失常、龙其是分析复杂心律失常的一种必要手段。由于国内、外对梯形图的内容与标志方法尚无统一规定,本书仅根据

56、一般惯例对梯形图的绘制方按作一介绍。 1.常用符号与缩写字母 (1) 常用符号及其代表意义(图1) （见胶片）(2) 常用缩写宇母及其代表意义 S 窦房结 A 心房 心室 Ev或E 异室联结处 sA或sA 窦房联结处 EJ或EJ 异交界区联结处 AV或AV 房室交界区EA或EA 异-房联结处E 异位 Ps(v) 室性早搏 AFB(FB) 房性融合搏动 vFB(FB) 室性融合搏动 J 房室交界区起搏点 F 扑动波 颤动波 E 室性逸搏 JE 交界区逸搏 ASP(A) 房性早搏 JPs(J) 交界区早搏R 右束支 L 左束支 D 左前分支 P 左后分支 AVC 室内差异性传导 ACB(c) 房性

57、夺获搏动 CB(C) 室性夺获搏动2、 梯形图绘制方法梯形图附在有关心电图下方。根据需要先画48条平行线，分成37个格，在每个的左边标明部位，如S（窦房结）、A（心房）、A-V（交界区）、V(心室)等,其中交界区所占的一格应宽大些,然后P波和QRS波群群在相应格内定出房、室博动的起点，如P1、P2、R1、R2、R3等；第三步，根据PQRST波的特点，判断起搏点的位置，在图纸上标明起博 激动；第四步，连接定向传导线；第五步，写出各种时间；第六步，找出阻滞和干扰；第七步，根据P波与QRS波群群的关系，间接推测交界区的情况，如激动在交界区的传导方向和途径，有无隐匿性传导,有无阻滞,有无干扰,有无起搏

58、激动存在,有无反复搏动,有无节律重整现象等;第八步,找出主要矛盾和重点问题;第九步,综合分析诊断. （三）心律失常的一些（三）心律失常的一些诊断线索诊断线索1.窦性心律失常的窦性心律失常的诊断线索诊断线索 1、心电图上窦性、心电图上窦性P波为主导波为主导，不论其是否下传，不论其是否下传（如合并房室传导阻滞）和室内传导如何，即（如合并房室传导阻滞）和室内传导如何，即可下窦性心律的诊断。可下窦性心律的诊断。 2、如心率、如心率40次次/分分，应考虑合并，应考虑合并2 1窦房窦房传导阻滞，运动后心率加倍，提示传导阻滞，运动后心率加倍，提示2 1窦房传窦房传导阻滞根除。窦性心动过缓很少导阻滞根除。窦性

59、心动过缓很少40次次/分。分。 3、正常窦性心律很少绝对均齐、正常窦性心律很少绝对均齐，但，但PP间间期相差不期相差不0.12秒，如秒，如0.12秒应考虑窦性心秒应考虑窦性心律不齐、文氏型窦房传导阻滞、游走节律点等。律不齐、文氏型窦房传导阻滞、游走节律点等。 4、PP期间突然明显延长期间突然明显延长，最可能是窦性，最可能是窦性停搏或莫氏停搏或莫氏型窦房传导阻滞，同时也应排型窦房传导阻滞，同时也应排除未下传的房性早搏。除未下传的房性早搏。 5、P波形态多变波形态多变，伴有，伴有P P间期和间期和PR间期变化，可能为游走性节律（房内或窦房间期变化，可能为游走性节律（房内或窦房结束房室交界区。结束房

60、室交界区。2.房性心律的诊断线索房性心律的诊断线索1、发现提早出现的、发现提早出现的P波，波，形态与窦性形态与窦性P波不同，不波不同，不管其是否下传心室，管其是否下传心室，PR间期是否延长，间期是否延长，QRS波波群群是否宽大畸形等均不影响房性早搏的诊断。群群是否宽大畸形等均不影响房性早搏的诊断。2、心室率、心室率140150次次/分时分时，除考虑房性心动过速，除考虑房性心动过速外，亦要考虑心房扑动伴外，亦要考虑心房扑动伴2 1房室传导，此时注意房室传导，此时注意、aVF导联基线呈波浪形而不是等电位线，导联基线呈波浪形而不是等电位线，V1 导联有时可以看列类似导联有时可以看列类似P波的波的F波