糖尿病酮症酸中毒

1、 糖尿病性昏迷糖尿病性昏迷是糖尿病主要急性并发症，临床上常见糖尿病昏迷有3种：糖尿病酮症酸中毒性昏迷、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒昏迷。糖尿病酮症酸中毒性（糖尿病酮症酸中毒性（DKADKA）是一种以高血糖、高血酮及代谢性酸中毒为主要特征的临床综合征，主要临床表现为严重脱水、代谢性酸中毒和意识障碍，甚至昏迷，是糖尿病常见的急性并发症之一，常见于1型糖尿病。此症发病率高，病情严重，常危及生命。DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男女患病比例1:12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为515%,死亡

2、率随年龄而增加。1.感染2.治疗不当：胰岛素治疗中断或不适当减量3.应激：手术、创伤、严重的心脑血管病变4.饮食控制不佳5.精神刺激6.其他：妊娠和分娩、合并甲亢 胰岛素 升糖激素 血糖高但利用障碍脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸羟丁酸pH正常：酮症pH7.35：酮症 酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷血磷2，3二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，可引起深而快的呼吸；当pH

3、7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者类似烂苹果的气味。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。循环系统症状：可出现心悸、心律失常、心力衰竭，伴有冠心病者可心绞痛甚至心肌梗死。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 DKA临床分期 1.代代 偿偿 期期 糖尿病症状加重糖尿病症状加重 缓冲系统及肺肾等器官调节缓冲系统及肺肾等器官调节-pH正常正常2.失代偿期失代偿期 病情迅速恶化病情迅速恶化 头痛、嗜睡、

4、烦躁、呼吸加快头痛、嗜睡、烦躁、呼吸加快 pH 7.2,CO2CP16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高 渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。 5mmol/L提示酸中毒。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30 1，提示血容量不足。电解质电解质血钠：一般135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。血磷、镁：亦可降至正常以下。血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。

5、 公式：血浆渗透压=2(钠+钾)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。考虑DKA的可能：糖尿病病史、不规则用药或中断胰岛素治疗；临床症状；体格检查有深大呼吸或呼吸频率增快，呼气有烂苹果味，有脱水征象，血压下降，脉搏细弱，意识障碍等。实验室：血糖 14mmol/L、血酮5mmol/L综合分析判断 DKA分级轻度轻度 仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度中度 有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度重度 酸中毒伴有意识

6、障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏 迷；或虽无意识障碍，但迷；或虽无意识障碍，但CO2CP10mmol/L 。救治原则：立即补充胰岛素；立即补液纠正脱水或休克；及时纠正酸中毒和电解质紊乱；消除诱因；治疗并发症。 1.补液纠正脱水、补充血容量补液纠正脱水、补充血容量是DKA的关键治疗生理盐水考虑脱水、休克、心功能2h内 输入1000-2000ml3-6h 输入1000-2000ml第一日总量4000-6000ml（6000-8000ml）胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。给药途径：持

7、续静滴，为目前首选。血糖下降速度每小时3.66.1mmol/L(70100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.113.9mmol/L，改输5葡萄糖液加入普通胰岛素(按每34g葡萄糖加1U胰岛素计算)。 酸中毒对机体影响： （1）血PH值7.0,抑制心肌收缩力， 引起心律失常； （2）血PH值与通气功能关系 血PH值7.2，通气功能 酸中毒大呼吸； 血PH值7.0，抑制呼吸中枢； （3）胰岛素敏感性下降目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸

8、氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。血pH7.0；纠酮治疗后2小时血pH7.1；CO2CP6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。5NaHCO3 2.5ml/kg,用注射用水稀释成 1.25溶液，静脉滴注,先快后慢。pH7.1，CO2CP12mmol/L后，即可停止补碱DKA时失钾严重，总量可缺少3001000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗14小时后发生低钾。补钾时机：如开始血钾在

9、正常范围（4.55.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。尿量少于30ml/h不补；血钾高于 5.5mmol/L不补。补钾量：开始2 4h通过静脉输液每小时补钾约13 20mmol/L (约1.0-1.5g氯化钾)。补钾2 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行57天才能纠正钾代谢紊乱。 感染是DKA常见诱因，根据患者情况，结合病原学检查，选用合适的抗菌素。原因：DKA时由于高渗性利尿引起细胞内、外液丢失；使用胰岛素治疗后，糖及细胞外

10、水将向细胞内转移，造成细胞外及血管内容量减少，引起血压下降。一般经补液即可纠正。但当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。此时可使用全血或血浆代用品，同时避免使血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物 DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。此可能与左心功能不全、补液过快过量，引起血浆胶体渗透压降低及特发性肺毛细血管通透性增高( 毛细血管渗漏综合征)有关。尤其是原有心、肾、肺功能不全的老年人更易发生，一旦发生，死亡率很高。对此类患者应检测中心静脉压指导输液，输液过程中应密切观察心率、呼吸、尿量、不可盲目

11、的大量、快速补液。DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高因时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。 脑水肿脑水肿：可能与脑缺氧、补碱不当，血糖下降过快。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。可给予地塞米松、速尿。肾功能不全肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正DKA治疗已数小时仍无尿应想

12、到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。脑血栓脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。无论是动脉还是静脉也易发生血栓。胃肠道表现胃肠道表现：因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，用1.25%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物，防止吸入性肺炎。 治愈标准： 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。1.急救原则 迅速纠正高渗性脱水，及时纠正水与电解质平衡失调，积极治疗原发病和防治并发症。2.急救方法 补液、纠正高渗性脱水 胰岛素：小剂量 补钾：监测尿量、血钾。2-4h补15-20 mmol/L