传染病最终版

1、【艾滋病】（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人类免疫缺陷病毒所引起的主要经性接触和体液传播的慢性传染病。Acquired Immune Deficiency Syndrome, is the most severe manifestation of a clinical spectrum of illness caused by human immuno-Deficiency virus (HIV). The syndrome is defined by the development of serious oppoutunistic infections, neoplasms,

2、or other life-threatening manifestations resulting from progressive HIV-induced immunosuppression.【败血症】是病原菌侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的严重全身性感染综合征。【病原体】(pathgen)是指感染人体后可导致疾病的病原微生物(包括朊毒体、衣原体、立克次体、真菌、螺旋体)和寄生虫。【病毒性肝炎】（virul hepatitis）由多种肝炎嗜肝病毒引起的以肝脏损害为主的一组传染病。【病原携带状态】(carrier state) 按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与

3、带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。 【超级传播者】个别SARS患者可造成数十甚至成百人感染，这些患者称为。【传染病】(Communicable diseases)是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。【传染源】(source of infection)是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括：1.患者2.隐性感染者3.病原携带者

4、4.受感染动物。【传播途径】(route of transmission)病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括：1.呼吸道传播。2.消化道传播。3.接触传播。4.虫媒传播。5.血液、体液传播。【传染性非典型肺炎】是由一种新的冠状病毒（SARS相关冠状病毒）引起的急性呼吸系统传染病，又称为严重急性呼吸综合征。【Dane颗粒】HBV完整的病毒体，直径42nm。包括：包膜：乙肝表面抗原（HBsAg），厚7nm;核心：直径28nm，含不完整环状双股DNA、HBcAg、HBeAg、HBV DNA和HBV DNAP.【胆酶分离】肝细胞大量坏死，ALT生成耗竭时，重肝黄疸迅速加深而ALT

5、反而下降。【毒血症】无菌，有毒素存在，引起毒血症状。【多器官功能衰竭】两个或两个以上的器官功能衰竭。【复发】(relapse)是指当患者进人恢复期后，己稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。【肥达反应】（Widal test）又称肥达试验，伤寒杆菌血清凝集反应。用伤寒杆菌菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法测患者血清中各种抗体的凝集效价。对伤寒有辅助诊断意义。【肝掌】当患了慢性肝炎特别是肝硬变厚，在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。这种与正常人不同的手掌称为肝掌。

6、【干性霍乱】暴发型或中毒型霍乱（cholera sicca），成为干性霍乱，起病急骤，发展迅速，尚未出现吐泻症状即进入中毒性休克而死亡。【肝性脑病】又称肝昏迷，或肝脑综合症，是肝癌终末期的常见并发症。以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点，以智力减退、意识障碍、神经系统体征及肝脏损害为主要临床表现，也是肝癌常见的死亡原因之一。【肝肾综合症】肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、进行性、肾前性肾功能衰竭，其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异性改变，称为肝肾综合症。该病常继发于应用利尿、止血药物、感染、大量腹水、手术之后，以慢性失代偿性肝硬化及功能性肾衰为特点。【感染】(infection)是

7、病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。【感染性疾病】（Infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。传染性疾病属于感染性疾病，但感染性疾病不一定有传染性，其中有传染性的感染性疾病才称为传染病。故感染性疾病包括传染病和非传染性感染性疾病。【感染后免疫力】(postinfection immunity)人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。【高效联合抗病毒治疗HAART】（Highly Active Antiretroviral Therapy）合理而高效的联合用药被称为高效联合

8、抗病毒治疗，就是所谓的“鸡尾酒”疗法，即两种核苷类逆转录酶抑制剂如AZT和3TC，联合一种蛋白酶抑制剂等。【霍乱】（cholera）：由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快。属我国甲类传染病。典型患者由于剧烈呕吐和腹泻，可引起严重脱水导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭。【后遗症】(sequela)是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。【恢复期】(convalescent period)病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失。【机会性感染】(opportunistic infection)当机体防御受到损伤，体内处于共生状态的微生物，或自然存在的隐

9、匿病原微生物而致病。【菌血症】细菌在血液中短暂出现，无明显中毒性症状。【卡波济肉瘤】（Kaposis sarcoma KS)紫红色或深蓝色浸润斑或结节，可融合成大片状，表面出现溃疡并向四周扩散。是一种恶性组织细胞病，可转移到淋巴结及内脏。【口腔毛状白斑】(oral hairy leucoplakia)舌的两侧边缘粗厚的白色突起。【流行性出血热】是由汉坦病毒引起的鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。具有发热、出血和肾损害为特征病毒性疾病统称为肾综合征出血热。【流行性脑脊髓膜炎】（epidemic cerebrospinal meningitis，meningococcal meningitis）：

10、简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。主要表现为突发高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征，严重者可出现感染性休克和脑实质损害。Epidemic cerebrospinal Meningitis is an acute bacterial disease caused by Neisseria meningitidis. Clinical characteristics are fever,headache,nausea, vomiting, petechia and meningeal irritation signs.CSF is purulent.

11、severe cases present fulminant type,it may be fatal. 【慢性HBsAg携带者】血浆HBsAg持续阳性6个月以上，无明显症状，肝功能正常，是乙肝的主要传染源。【玫瑰疹】部分伤寒病人可于病程7-14天在胸、腹、背部分批出现淡红色丘疹，压之褪色，多在10个以下，约2-4天消失，此为伤寒极期的典型临床表现。【脓毒血症】败血症伴全身多处脓肿形成。（细菌栓子随血流可出现迁徙性病灶）【米泔水样大便】(rice-water) 霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“米泔水”样。【PCP】肺孢子

12、菌肺炎，艾滋病常见的机会感染之一，表现为，慢性咳嗽，发热发绀学氧分压降低，很少有肺部罗音，胸部X线显示间质性肺炎。【前驱期】(prodromal period)从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。【潜伏期】(incubation period)从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。【潜伏性感染】(latent infection) 病原体感染人体后，寄生在人体某些部位，由于机体免疫功能将病原体局限化，又不能将病原体清除，病原体长期潜伏下来，成为携带者。当机体免疫功能下降时，才引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外

13、。【禽流感病】由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些病毒株引起的急性呼吸道传染病。【全身性炎症反应综合征】（SIRS）：是指人体对各种损害因素所引起的全身性的反应。是以强烈的失控的炎症为主的临床综合征。【伤寒】（Typhoid Fever）是由伤寒杆菌引起的一种细菌传染病。临床特征为持续高热，表情淡漠，神经系统中毒症状和消化道症状，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血，肠穿孔等严重并发症。【伤寒细胞】（typhoid cell）巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结（typhoid nodule）或伤寒肉

14、芽肿。【肾综合征出血热】（HFRS）是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。 临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现。 【人猪链球菌病】是由多种致病猪链球菌病感染引起的一种人畜共患病。【SIRS病因】包括感染性因素：败血症 非感染性因素：急性胰腺炎、烧伤、缺血缺氧、再灌注损伤、出血性休克、严重创伤、免疫调节性器官损伤、心肌梗死等。【同时感染】两种病原体同时感染一个机体【相对缓脉】为伤寒极期，循环系统常出现的症状，即体温增高1，每分钟脉搏增加少于15-20次，系因副交感神经兴奋性增强所致。【血清转换】HBeAg消失而康HBe产生称为e系统血清转换。HBsAg消失而

15、抗HBs产生称为s系统血清换转【严重败血症】出现一个脏器功能衰竭的败血症。【易感者】(susceptibal person)对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。【显性感染】(overt infection)又称临床感染（clinical infection），是指病原体侵入人体后，可引起组织病理改变、临床症状和产生免疫应答。【隐性感染】（covert infection)又称亚临床感染 (subclinical infection) 是指病原侵入人体后，仅诱

16、导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。【再燃】(recrudescence)是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。【症状明显期】(period of apparent manifestation)传染病所特有的症状和体征通常获得体现，如具有特征性的皮疹、脑膜刺激征、黄疸等。 【蜘蛛痣】当肝脏发生病变时，对雌激素的灭活能力下降，结果造成雌激素在体内大量堆积，引起皮肤黏膜上的，显

17、露在皮肤上酷似蜘蛛。【重叠感染】两种病原体的感染相继发生【重症肝炎】重症肝炎又称为肝坏死，是由于各种因素导致肝细胞大量坏死后发生的肝功能衰竭。总论感染过程的表现：病原体被清除 2.隐性感染 3.显性感染 4.病原携带状态 5.潜伏性感染三个因素：病原体、人体、环境。流行过程的基本条件：传染源、传播途径、易感人群传染病的四个基本特征：1.病原体 2.传染性 3.流行性：.流行性：.季节性 .地方性 .人群 4免疫性。传染病的临床特点：一.病程发展的阶段性：潜伏期 前躯期 症状明显期 恢复期。二.常见的症状和体征：1.发热：稽留热 弛张热 间歇热 波状热 不规则热。2.发疹： 斑丘疹。出血疹。疱疹

18、或脓疱疹。荨麻疹。3.毒血症状。4.单核-吞噬细胞反应。三.临床类型：按临床过程长短分为急性、亚急性、慢性；按病情分为轻型、典型(中型/普通型)、重型、暴发型。传染病的诊断：1.临床资料。2.流行病学资料。3.实验室及其他检查资料：一般实验室检查：三大常规、血液生化；病原学检查：直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检查；特异性抗体检测；其他检查：内窥镜、超声、磁共振、CT、活检。传染病的预防：1.管理传染源。2.切断传播途径。3.保护易感人群。出血热病毒形态和结构为负性单链RNA病毒，圆形或卵圆形，直径80120nm，双层包膜，外膜上有纤突。传染源和传播途径：鼠类，亚洲为黑线姬鼠、褐家鼠

19、。1.呼吸道 2.消化道 3.直接接触 4.母婴。发病机制：病毒进入体后有一短时（约1周）的病毒血症，出现发热及毒血症症状，病毒及其引起的免疫损伤，造成全身小血管及多数脏器损伤。血管通透性增加，皮肤充血及血浆外渗，引起水肿、低血容量血症，甚至低血容量休克。肾血流量不足及免疫损伤等因素，可发生急性肾功能衰竭。全身小血管损伤及释放的凝血因子激活内、外凝血系统，发生DIC及继发性纤溶，进一步加重休克、出血、肾损害。病理变化：是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床表现以发热、低血压、出血、肾损害等为特性。病理生理：1.休克：病程的37天常出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称为继发性休

20、克。原发性休克的原因主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降。继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。2.出血：发热期皮肤黏膜的小出血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期，主要是DIC导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。3.急性肾衰竭：肾血流障碍；肾脏的免疫损伤；肾间质水肿和出血，压迫肾小管，使尿量减少；肾缺血坏死；肾素、血管紧张素的激活，使肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降；肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。

21、临床表现：三大主征：发热、出血、肾损害。典型病例表现为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过。潜伏期：446天，平均2周。发热期：1.发热及中毒症状：起病急剧，体温多在3940，为稽留热或驰张热，热程37天，伴有全身酸痛。2.毛细血管损害：表现充血、出血及渗出性水肿。特别是球结膜水肿。表现为：面红、眼红、颈胸红三红，呈“酒醉貌”。尤其是头痛、腰痛、眼眶痛三痛， 消化道症状及腹痛，可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症。3.出血：背、胸、腋下是抓痕样，线状样出血征。少数患者有鼻衄、咯血、血尿或黑便。4.肾损害：出现蛋白尿、血尿，有尿量减少倾向。低血压休克期：一般发生于病程46

22、日，热退后病情加重，血压下降，轻者仅表现为一过性晕劂，严重者出现休克症状。脉搏细弱，尿量减少。可因脑供血不足而出现烦躁、神志不清。此期持续13天。少尿期：出现在病程的58天。24小时尿量<500ml为少尿，<50ml为无尿。主要表现为：少尿或无尿，及其引起的水、电解质和酸硷平衡失调。三中毒（尿中毒、代谢性酸中毒、水中毒）。一紊乱（电解质紊乱）。一加重（出血加重）。尿中毒：厌食、恶心、呕吐、腹胀、顽固性呃逆等。血Bun、Cr。 代谢性酸中毒：呼吸深大，少数病人因进食少，呕吐严重可致代碱，血pH降低。水中毒：重要表现，即高血容量综合征，严重者发生肺水肿。电解质紊乱：高血钾，可致心脏骤停

23、。少数病人由于用激素，呕吐可致低血钾、低血钠、低血氯。出血加重。多尿期：病程914天，分为三期。尿量逐渐增加，根据尿量和氮质血症情况分以下三期：移行期：每日尿量由500ml增至2000ml，虽尿量增加，但血BUN和肌酐等反而增高，症状加重。多尿早期：每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。多尿后期：尿量每日超过3000ml，并逐日增加，氮质血症逐步下降。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。恢复期：尿量恢复为2000ml，精神食欲基本恢复。并发症：腔道出血、引起高血压脑病、脑膜脑炎或脑出血、肺水肿、高血容量综合征。诊断：流行病学资料：在疫区居住或去过疫区，有无鼠接

24、触史、发病季节等。临床表现：三红、三痛、水肿及发热、出血、肾损害三主症和典型病例五期经过。实验室检查：血常规：白细胞总数增多早期出现变异淋巴细胞，具有早期诊断意义。血小板总数下降，血红蛋白增高。尿常规：早期出现蛋白尿、血尿、管型尿，少尿期这些改变达高峰。尿膜状物是出血热的特殊表现，提示病情严重。血生化血尿素氮、肌酐增高，少尿期、多尿早期达高峰。二氧化碳结合力下降，以休克期最为明显。在各期均可见血Na 、Cl、Ca下降。血清学检查特异性抗体IgM，1：20为阳性。特异性抗体IgG，1：40为阳性。双份血清滴度4倍。治疗：“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。1.发热

25、期：控制感染、减轻外渗、激素治疗、预防DIC。2.低血压休克期：积极补容、注意纠酸、改善微循环。3.少尿期：稳、促、导、透，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。4.多尿期：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止继发感染。5.恢复期：补充营养逐步恢复工作。并发症的治疗:1.防治出血。2.防治继发感染。3.防治水肿。霍乱传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。传播途径：胃肠道传染病，主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。 人群易感性：人群普遍易感。胃酸有杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏，有足够的细菌进入才发病。病后可获一

26、定的免疫力，持续时间短，可再感染。发病机制：霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠后，穿过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘上，大量繁殖，并产生霍乱肠毒素。霍乱肠毒素使GTP酶活性受抑制，使三磷酸腺苷不断转变为环磷酸腺苷。当细胞内cAMP浓度升高时，刺激肠黏膜隐窝细胞，过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和NaCl等在肠腔积累，因而引起严重的水样腹泻。霍乱肠毒素还能使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“米泔水”样。病理生理：1.水和电解质紊乱：剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量丢失所致。严重者可出现周

27、围循环衰竭。2.代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根，组织缺氧无氧代谢产生过多乳酸，急性肾功衰不能排泄代谢的酸性物质。3.等渗性粪便。实验室检查：一般检查：1血常规检查2.尿常规检查3粪便常规血清学检查病原学检查：1分辨图片染色2.动力试验和制动试验3增菌培养4核酸检测。临床表现：潜伏期: 3d（数小时-7d）1.吐泻期：数小时或1-2d腹泻在前，呕吐在后（多为喷射状）多无腹痛、里急后重及发热（O139型除外）腹泻次数多，水样、米泔水样、洗肉水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。大便无明显粪臭，镜检无脓细胞。O139型发热、腹痛常见。并发菌血症和感染。2.脱水虚脱期：数小时至2-3天脱水、周围循环衰竭、代

28、谢性酸中毒、急性肾衰、肌肉痉挛低钾综合征：肌张力下降，肌腱反射失、鼓肠 、心律失常、Q-T延长,T波低平或倒置，出现 U波。注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常。3.恢复期/反应期：1 /3有发热，为循环改善后残存的肠内毒素吸收增加所致。1-3天后热退。诊断：在霍乱流行季节、流行地区，任何有腹泻和呕吐的病人，均应考虑霍乱的可能，因此均需做排除霍乱的粪便细菌学检查。凡有典型症状者，均应先按霍乱处理。确诊：具有下列之一者，可诊断为霍乱。1有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。2.在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其

29、他原因可查者。3.疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。治疗：治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。1.严格隔离：疑似病例按肠道传染病隔离、消毒。2.补液疗法：补充液体及电解质是治疗的关键环节。早期、快速、足量。先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。维持水、电解质平衡。总补液量=入院时已丢失的水、电解质+入院后继续丢失的+每日生理需要量。静脉输液：常用541溶液，即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g。输液的量和速度：24小时总入量按轻、中、重分别给30004000ml、40008000ml、800012000ml。儿童：24小时静脉补液量

30、轻者为100150ml/kg，中型150200ml/kg，重度200250 ml/kg。口服补液：口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人，重度脱水病人在纠正低血容量性休克后一旦血压恢复、病情好转时，尽快以口服补液来纠正部分累积丢失量、全部继续丢失量和生理需要量，而静脉补液只起辅助作用。3.抗菌治疗：可减少泻吐量，缩短病程和排菌期。多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。4.并发症的治疗：中毒性休克：血管活性药物、激素；急性肺水肿及心衰：镇静、强心、利尿；严重低钾血症：静脉补钾；急性肾衰：透析治疗。伤寒临床表现：潜伏期7-23天，平均10-14天,其长短与感染菌量有关。1.初期：缓慢起病，发热，体温呈阶梯型

31、上升达39-40oC，伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒，少有寒战。2.极期：病程23周。伤寒的典型表现，高热：多为稽留热，持续10-14d，消化系统症状：明显纳差、腹胀、便秘，右下腹轻压痛等，神经系统症状：与疾病严重程度成正比。表情淡漠、反应迟钝、听力减退等；重者出现谵妄，昏迷或病理反射等，循环系统症状：常有相对缓脉；如并发心肌炎则 相对缓脉不明显。特殊体征：肝脾肿大，玫瑰疹。可并发：肠出血 肠穿孔。3.缓解期：病程第34周。体温逐渐下降，食欲渐好，腹胀消失，脾脏回缩，但仍然存在发生并发症的危险。4.恢复期：病程第5周。体温恢复正常，食欲恢复，症状消失，1个月左右完全恢复健康。并发症：肠出血、肠

32、穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎及肺炎、溶血性尿毒综合征、其他并发症：支气管炎或支气管肺炎，急性胆囊炎，脑膜炎等。肥达反应：即伤寒血清凝集试验。应用伤寒杆菌O与H抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体，对伤寒与副伤寒有辅助诊断的价值。一般1周左右出现抗体，第2周开始阳性率逐渐增加，第4周可高达90%。病愈后可维持数月。“O”抗体效价1:80以上，“H”抗体效价1:160以上。有诊断意义。肥达反应注意事项：抗原抗体的直接凝集反应。“0”“AH” “BH” “CH”抗体凝集效价在1/80或以上为阳性“H”抗体凝集效价在1/160或以上为阳性。“O

33、”抗体 IgM出现早，消失快，特点共同性“H”抗体 IgG出现晚，消失慢，特点特异性。近期预防注射过伤寒、副伤寒菌苗后，抗体普遍增高（6月内）：“O”“H”“AH”“BH”。免疫学上的回忆反应：既往患过伤寒、副伤寒或曾接受过菌苗预防接种者，因其他感染发热时，可使已消失的“H”抗体再度出现。动态观察：间隔5-7天重复采血试验，如凝集效价随病程延长而逐渐增高，特别是超过4倍的升高，对诊断更有帮助。肥达反应假阴性：1.早期第一周，抗体尚未产生；2.全身情况差，免疫功能低下或免疫球蛋白缺乏者，而影响抗体产生；3.早期应用有效抗菌药物，病原菌清除早、抗体效价可能不高；4.有10%30%的病人肥达反应始终

34、呈阴性。肥达反应假阳性：1.某些疾病如急性血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等。2.免疫学上的回忆反应。*肥达氏反应对诊断伤寒有帮助，但不能作为确诊的唯一依据。伤寒杆菌培养：1.血培养；2.骨髓培养；3.粪便培养：潜伏期起可获阳性；4.尿培养；5.胆汁和玫瑰疹刮取物也可培养阳性。诊断：1.流行病学依据：当地的伤寒疫情、既往是否进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，夏秋季发病等流行病学资料。2.临床依据：起病缓，持续发热1周以上；腹胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，伤寒面容；相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；并发肠出血或肠穿孔则有助

35、诊断。3.实验室依据：血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有辅助诊断意义。鉴别诊断:病毒感染，钩端螺旋体病，流行性斑疹伤寒，疟疾，革兰阴性杆菌败血症，恶性组织细胞病，急性粟粒性肺结核。治疗: 1一般治疗：隔离；卧床休息；护理：防止褥疮和肺部感染。饮食：高热量、高营养、易消化的食物。必要时静脉输液。退热后2周恢复正常饮食。2对症处理：高热时物理降温；治疗便秘及腹胀3抗菌治疗：首选喹诺酮类药物。可用头孢菌素类药物。4防止肠出血、肠穿孔、中毒性心肌炎、肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和DIC等并发症。AIDSHIV感染分为三大类:A类、急性

36、HIV感染、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征B类、免疫缺陷所致的临床表现:继发细菌性肺炎或脑膜炎，咽部或阴道念珠菌病，颈部肿瘤，口腔毛状白斑，复发性带状疱疹，肺结核，特发性血小板减少性紫癜等C类、包括神经系统症状，机会性感染，继发肿瘤及并发的其他疾病。传染源：病人及HIV携带者。病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。传播途径：性接触传播、经血传播、母婴传播、其他。易感人群：人群普遍易感。高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。临床分期:1.急性感染期：HIV感染后46周即可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、

37、枕部淋巴结长大等。血清可检出HIV RNA及P24抗原。CD4/CD8比例倒置，血小板减少。2.无症状感染期;3.全身淋巴结肿大期; 4.艾滋病：可有五种表现。全身症状：如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、易感冒等。全身淋巴结、肝、脾肿大。神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。严重机会性感染：如肺孢子菌肺炎。继发性肿瘤：如卡波西肉瘤。并发疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎。目前WHO将HIV感染分为A、B、C三类，每类依据CD4+淋巴细胞数分为三级：0.5x109 /L为级；（0.20.49）x109 /L为级；0.2x109 /L为级。临床表现:1.肺部：可发生肺孢子菌肺炎，表现为

38、慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分压降低。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。2.神经系统：机会性感染，如脑弓形虫病等。肿瘤，如中枢系统淋巴瘤等。原发性HIV感染，如艾滋病痴呆综合征等。其他，如败血症相关性脑部等。表现为头痛、痴呆、癫痫、脑神经炎、肢体瘫痪、共济失调等。3.消化系统：口腔、食管念珠菌病及HSV、CMV感染较常见。4.皮肤粘膜：分为感染、炎症性皮肤病及肿瘤三类。5.眼部：巨细胞病毒性视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎常见。实验室检查:常规检查：贫血、白细胞计数降低、尿蛋白免疫学检查：T细胞绝对计数下降，CD4+T淋巴细胞计数也下降、CD4CD8<1.0血清学检查：HIV抗体(ELISA、WB法)

39、或HIV抗原出现阳性实验室诊断:HIV-1抗体检查：p24抗体和gpl20抗体两次ELISA阳性,再作免疫印迹法(WB)和固相放射免疫沉淀试验(SRIP)进行确诊抗原检查：ELISA法测定p24抗原HIV RNA:定量PCR试验或支链DNA分析来作HIV定量。诊断:急性感染期：高危因素及类似血清病的表现慢性感染期：调查流行病学史（高危人群、严重机会性感染或肿瘤、CD4CD8比例倒置高危人群有以下两项或以上可疑诊AIDS，进一步检查确诊：1.短期体重下降10%以上。2.咳嗽或腹泻超过四周。3.持续或间歇发热超过四周。4.全身淋巴结肿大。5.反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染。6.口腔念珠菌病。7

40、.全身瘙痒性皮炎。鉴别诊断:特发性CD4+T淋巴细胞减少症：鉴别主要依靠HIV-1和HIV-2病原学检查继发性CD4+T淋巴细胞减少：主要见于肿瘤和自身免疫性疾病。治疗:无特效治疗方法，早起抗病毒治疗是关键抗病毒治疗核苷类里转录酶抑制剂非核苷酸逆转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂预防性治疗结核菌素实验阳性者，异烟肼治疗一个月CD4+T淋巴细胞少于0.2×109/L者，戊烷脒气雾剂，每月喷雾吸入一次，或口服TMP-SMZ医务人员被污染针头刺伤或实验室意外着，在2h内进行ZDV（齐多夫定）等治疗，疗程4-6艾滋的治疗目标:病毒学目标：最大程度地减少病毒载量，将其维持在不可检测水平的时间越长越好免疫

41、学目标：获得免疫功能重建和/或维持免疫功能终极目标：延长生命并提高生活质量。预防:管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。病毒性肝炎传染途径：粪口：甲戊 体液：乙丙丁。传染源：病毒性肝炎患者和亚临床感染者 传染性与病毒复制标志是否阳性有关。流行特征：散发性发病、流行爆发、季节性乙型肝炎病毒乙型肝炎病人或携带者的血清中有3种颗粒：小球形颗粒 、管形颗粒、大球形颗粒：完整的乙型肝炎病毒（HBV）颗粒，又称Dane颗粒。Dane分为包膜与核心两部分乙型肝炎抗原抗体系统：HbsAg与抗HBs：前者本身只有抗原性，无传染性。后者是一种保护性抗体。PreS1与抗PreS1：前者阳性是HBV存在和复制的标志

42、，如果其持续阳性，提示感染慢性化。后者是一种保护性抗体。PreS2与抗PreS2：前者作为HBV复制的指标。HBcAg与抗HBc：肝组织内HbcAg主要存在于受感染的干细胞内。HBeAg与抗HBe：仅见于HbeAg阳性血清。简述慢性乙型肝炎抗病毒治疗的适应症：一般适应症包括：1.HBV DNA10的5次方拷贝/ml（HBeAg阴性者为10的4次方拷贝/ml）；2.ALT2xULN；如用干扰素治疗，ALT应10xULN，血总胆红素水平应2xULN； 3.如ALT2xULN，但有肝组织学显示有明显的炎症坏死。具有1并有2或3的患者应进行抗病毒治疗；对达不到上述治疗标准者，应检测病情变化，如持续HB

43、V DNA阳性，且ALT异常，也应考虑抗病毒治疗。病毒性肝炎病原学分型和临床分型：病原学分型：甲型肝炎，乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎，戊型肝炎。临床分型：急性肝炎 (包括急性黄疽型肝炎和急性无黄疽型肝炎)，慢性肝炎 (再分为轻、中、重三度)，重型肝炎(有急性、亚急性、慢性三型)，淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。临床表现：（1）急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程14个月。1.黄疸前期（平均57d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，血清ALT水平升高。2.黄疸期（26周）：自觉症状好转，发热消退，皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛；尿胆红素阳性，ALT升高及血清胆红素升高。3.恢复期（12月）：

44、黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常 （2）急性无黄疸型肝炎：起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。甲、戊型常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高。乙型部分有血清病样症状，大部分完全恢复。丙型病情轻，但易转慢性。丁型表现为Co-infection 、Superinfection（3）慢性肝炎：常见于乙、丙、丁型肝炎。轻度慢性肝炎：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间。重度慢性肝炎：有明显

45、或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。（4）重型肝炎：黄疸迅速加深，血清胆红素17.1mol/（L·d）或大于正常值10倍；肝脏进行性缩小、肝臭；有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA40%；频繁呕吐、顽固呃逆、腹水，中毒性鼓肠；肝性脑病：有定时、定向障碍，计算能力下降，精神异常、烦躁不安、嗜睡等，早期肝昏迷可出现扑翼样震颤。肝肾综合症：出现少尿甚至无尿，血尿素氮升高。（5）淤胆型肝炎：亦称毛细胆管炎型肝炎。起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。表现肝内淤胆，巩膜、皮肤黄染，皮肤瘙痒，粪便

46、颜色变浅，肝肿大，血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。少数发展为胆汁性肝硬化。 （6）肝炎肝硬化： 根据肝脏炎症情况分为两型：活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。根据肝组织病理及临床表现分为两型：代偿性肝硬化：早期肝硬化，属Child-Pugh A级，无明显肝功能衰竭表现，无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿性肝硬化：中晚期肝硬化，属Child-Pugh B、C级，有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白35g/L，A/G1.0，胆红素35mol/L，凝血酶原活动度60%。有腹水、

47、肝性脑病及上消化道出血。肝功能检查：（1）血清酶测定 ：ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。（2）胆红素测定：黄疸型肝炎患者血清胆红素升高。重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mol/L。血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关（3）血清蛋白测定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降。血清球蛋白浓度上升。白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置（4）PT测定：PTA40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。（5）血氨浓度测定：重型肝

48、炎，肝性脑病患者可升高。（6）肝纤维化指标：HA、PP、C-、LN。肝炎病毒标志物检测：（1）甲型肝炎：抗-HAV IgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。抗-HAV IgG：阳性提示既往感染。（2）乙型肝炎：1.HBsAg与抗-HBs ： HBsAg阳性：存在现症HBV感染。HBsAg阴性：不排除HBV感染。抗-HBs阳性：对HBV有免疫力。HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性。2.HBeAg与抗-HBe ：HBeAg持续阳性：存在HBV活动性复制，提示传染性较大。抗-HBe持续阳性：HBV复制处于低水平，HBV DNA和宿主DNA整合；前C区基因变异

49、，不能形成HBeAg。3.HBcAg与抗-HBc ： HBcAg：常规方法不能检出，阳性表示HBV处于复制状态，有传染性。抗-HBc IgM高滴度：提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBc IgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。4.HBV DNA：病毒复制和传染性的直接指标，定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。5。组织中HBV标志物：检测肝组织中HBsAg、HBcAg及HBV DNA，可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。（3）丙型肝炎：抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCV IgM持续阳性，提示病毒持续复制。抗-HCV IgG阳性提示现正

50、感染或既往感染。HCV感染后12周即可从血中检出HCV RNA，感染和复制的直接标志。（4）丁型肝炎：1.HDAg和抗-HDVHDAg、抗-HDV IgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗-HDV IgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。2.HDV RNA：阳性是HDV复制的直接证据。（5）戊型肝炎：抗-HEV IgM和抗-HEV IgG均可作为近期感染HEV的标志。用RT-PCR法检测粪便中的HEV RNA已获得成功，但尚未作为常规。简述甲、乙、丙、丁、戊各型肝炎的临床特征：急性甲肝：1.黄疸前期：起病急；发热乏力象感冒；消化道症状突出；纳差、厌油、恶心、呕吐、上腹痛、肝区痛、腹胀、尿色加

51、深，本期持续57日。2.黄疸期：热退黄疸现，症状有所减，敢打，有压痛，持续26周。3.恢复期：黄疸消退，症状减轻或消失，肝、脾回缩，肝功能恢复正常，持续12月。慢性乙肝：1.轻度：病情较轻，症状不明显，生化指标仅1-2项轻度异。2.中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。3.重度：有明显或持续的肝炎症状，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大等。各型肝炎特点：1.乙肝/丙肝起病缓，常无发热。甲肝/戊肝发热常见。2.丙肝黄疸发生率及ALT升高程度较乙肝为低，但慢性化程度高，常见肝外表现3.戊肝淤胆症状及病情较甲肝重，尤其是妊娠后期4.丁肝：少见同时感染，但可有重叠感染发生。肝炎的诊断：1.

52、流行病学资料：食物或水型流行爆发，儿童发病多见，以及秋、冬季节高峰，皆有利于甲型肝炎的诊断。中年以上的急性肝炎患者，应考虑戊型肝炎的可能。有乙型肝炎家族史及有与乙型肝炎患者或HbsAg携带者密切接触史，有利于乙型肝炎的诊断。对有输血制品病史的患者，应考虑丙型肝炎的可能。2.临床诊断：急性肝炎：起病急，有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等急性感染症状，血清ALT显著升高，黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄疸期、恢复期三期经过。慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。常有乏力、厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张，肝大质偏硬，脾大等体征。分

53、为轻、中、重3度。 重型肝炎：急性黄疸型肝炎迅速恶化，2周内迅速出现重型肝炎表现者，可诊断为急性重型肝炎；15d至26周出现以上表现者可诊断为亚急性重型肝炎；在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿为慢加急性重型肝炎；在慢性肝炎基础上出现重型肝炎表现者，可诊断为慢性重型肝炎。淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，黄疸持续时间长，症状轻，有肝内梗阻的表现。肝炎肝硬化：多有慢性肝炎史。有乏力，腹胀，尿少，肝掌，蜘蛛痣，脾大，腹水，脚肿，为敌食管下端静脉曲张，白蛋白降低，A/G倒置等肝功能受损和门脉高压表现。病原学诊断：1.甲型肝炎：抗-HAV IgM阳性。抗-HAV IgG急性期阴性，恢复期阳性。粪便中

54、检出HAV颗粒或抗原或HAV RNA。2.乙型肝炎：现症HBV感染：血清HBsAg，血清HBV DNA或HBV DNAP，血清抗-HBc IgM，肝组织HBcAg和/或HBsAg，或HBV DNA一项阳性。慢性乙型肝炎：临床符合慢性肝炎，并有一种以上现症HBV感染标志物阳性。慢性HBsAg携带者：无任何临床症状和体征，肝功能正常，HBsAg持续阳性6个月以上者。 3.丙型肝炎：抗-HCVIgM和（或）IgG阳性，HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。无任何症状和体征，肝功能和肝组织学正常者为无症状HCV携带者。4.丁型肝炎：有现症HBV感染，同时血清HDVAg或抗-HDV IgM或高滴度抗-H

55、DV IgG或HDV RNA阳性，或肝内HDVAg或HDV RNA阳性。可诊断为丁型肝炎。低滴度抗-HDV IgG可能为过去感染。不具备临床表现，仅血清HBsAg和HDV血清标记物阳性时，可诊断为无症状HDV携带者。5.戊型肝炎：急性肝炎患者抗HEV IgG高滴度，或由阴性转为阳性，或由低滴度转为高滴度，或由高滴度转为低滴度甚至阴转，或血HEV RNA阳性，或粪便HEV RNA阳性或检出HEV颗粒，均可诊断为戊型肝炎。抗HEV IgM阳性可作为诊断参考，但必须排除假阳性。急性黄疸性肝炎的诊断与鉴别诊断：诊断：1）流行病学调查：进食未煮熟海产品、密切接触史、输血或血浆史2）临床诊断：症状、体征3

56、）实验诊断：肝功能检查、肝纤维化检查、病原学检查、影像学检查、组织病理检查。鉴别诊断：1）其他原因引起的黄疸：溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸。2）其他原因引起的肝炎：其他病毒引起的肝炎：EBV、CMV；感染中毒性肝炎；药物引起的肝损害、酒精性肝病、肝豆状核变性。肝炎的治疗：1.急性病毒性肝炎：急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。孕妇和老年人罹患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，8001000mg/d，可增强疗效。2.轻度慢性肝炎：一般治疗：动静结合、合理饮食。对症治疗：非特异性护肝药：维生素类、还原

57、型谷胱甘肽、肝泰乐、ATP等；降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等 ；退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等 ；抗病毒治疗 ：干扰素，核苷类似物，单磷酸阿糖腺苷，膦甲酸钠。；免疫调节治疗：胸腺肽等；抗肝纤维化治疗 3.中度和重度慢性肝炎:除上述治疗外，应加强护肝治疗，免疫调节药物也可适当选用4.重型肝炎:1.一般和支持疗法 ：绝对卧床休息，密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。静脉滴注5% 10%葡萄糖溶液，补充足量维生素B、C及K。静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。注意维持水和电解质平衡。并发症的防治：1.出血的防治：使用足量止血药物，输入新鲜血浆、血液、血小板或凝血酶原复合物等。2.继发感染的防治：合理使用抗生素3.急性肾功能不全的防治：扩张血容量，可并用增加肾血流量的药物，并可肌肉或静脉注射速尿。必要时也可采用人工肝支持系统进行血液滤过治疗。4.肝性脑病的防治：氨中毒的防治：低蛋白饮食；酸化及保持大便通畅；口服诺氟沙星以抑制肠道细菌；降低血氨。恢复正常神经递质：左旋多巴；维持氨基酸平衡：肝安；防治脑