呼吸衰竭学课件

1、呼吸系统疾病呼吸系统疾病-呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）刘刘 谨谨 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。讲授目的和要求讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，pao250mmhg。定 义概 述（一）按动脉血气分类： 型：

2、pao260mmhg 型： pao250mmhg（二）按发病缓急分类： 急性、慢性（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性分 类（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 pao2 paco2病 因（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ards （acult respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积、v/q 失调 pao2或/和 paco2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 pao2（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 pao2（五）神经中枢及其传导系统和呼

3、吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 pao2发病机制（一）缺氧、co2潴留的发生机制1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4l/min，paco2=0.863vco2/va paco2pao2paco2pao2肺泡通气量(l/min)2、弥散障碍，常产生i型呼衰 正常弥散量（dl）：35ml/mmhgmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 co2弥散速度为o2的21倍3、通气血流（v/q）比例失调，常产生i型呼衰 正常v/q=0.8 v/q a-v样分流（真性、功能性） v/q 无效腔效

4、应4、肺a-v样分流，常产生i型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 发热 寒战 呼吸困难 抽搐氧耗量通气功能障碍低氧血症5、氧耗量肺泡通气量l/min肺泡氧分压（kpa）肺泡氧分压（kpa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统： pao2急性：断o2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。逐渐缺氧：轻 pao2 5060mmhg 注意力、定向力、智力 中 pao2 4050mmhg 恍惚、谵妄 重 pao2 30mmhg 昏迷 20mmhg 数分钟脑细胞不可逆损伤paco2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质

5、下层刺激、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、co2麻醉co2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关pao2 paco2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重pao2 paco2 型hr 心搏量 bp吸入o2浓度15% hr 8% hr1倍sao2 85% co 75% co1倍hr co 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压心脏：pao2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性paco2急性：通气量。吸入气co21%，通气量1倍；

6、co24%通气量2倍；co212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝ph无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：pao2肝细胞受损 alt肾血流量、滤过、尿量、na排出量pao265，ph，肾血管痉挛，尿量，hco3-、na+再吸收肝、肾、造血系统：酸碱电解质：pao2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍k+出，na+、h+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制） paco2急性：对ph影响大ph：hco3-/h2co3肾 13天，肺 数小时hco3-ci-（二者相加常数）（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度

7、的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状sao2100mmhg，可保持日常生活 ph7.3 急性：精神症状明显（四）血液循环系统 pao2+paco2hr co bp肺动脉压右心衰竭 paco2：皮肤温暖多汗、头痛 pao2 酸中毒心肌损害bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 altbun胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯pao260mmhg 型呼衰 ：pao250mmhg 氧合指数pao2/fio297%诊断标准（三）paco2

8、物理溶解于血液中co2分子所产生的压力，正常 3545 mmhg。（四）ph值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：paco2 ph7.35 失偿性呼吸性酸中毒：paco2 ph60mmhg或sao290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，fio250%，不能纠正2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因： a.中枢化学感受器对co2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 b.高浓度o2 sao2正常 肺上部血流灌注不足 vd/vt相对肺泡通气c.氧离曲线d. 吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量

9、关系从陡直到平坦pao2paco2pao221mmhgpaco210h/d）1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，co2生成 （三）增加通气量、减少co2潴留b. 适应症 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低o2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（ph7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：co2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出hco3-（四）纠正酸碱失衡和电解质