茶多酚对皮肤的保健

1、茶多酚对皮肤的保健2012-12-05茶多酚化学皮肤是机体的表层器官，是人体防御系统的最前线，皮肤在组织学上又表皮、真皮、皮下组织共同组成保护屏障。表皮最外层由角蛋白组成，有反射和散射紫外线的作用。皮肤表面存在表皮脂质，可防止各种外来物的侵入和内部物质的渗漏。皮肤直接暴露，易受射线、微生物、有害物质的侵袭而发生各种病变，茶多酚可皮肤免受多种因素的侵袭。茶多酚对五脏有一定保护作用，并能活血化瘀、疏通经络，有助于维持机体整体功能饿正常运转，从而为皮肤细胞提供良好的营养供应，并及时清除废物、保持血液清洁而使皮肤细胞免受毒害，保证皮肤的正常功能。1、 对皮肤的保健（1） 对皮肤角朊细胞和成纤维细胞的影

2、响角朊细胞核成纤维细胞分别是皮肤表皮和真皮中含量最丰富的细胞组分，也是表皮、真皮功能的主要行使着。利用原代培养的上述两种细胞进行细胞毒理学方面的研究，不仅可以较好地反映整体动物的活体情况，而且具有快速、灵敏的特点。乳酸脱氢酶（LHD）是较灵敏反映细胞损伤情况的指标之一，已被应用到细胞毒理学研究领域中。测定茶多酚对培养的上述两种细胞LDH的释放情况，以此确定其对细胞生长是否有利，但不引起细胞膜损伤的浓度范围，发现0.1%左右浓度的茶多酚可减少细胞膜损伤、防止胞质LDH释放;而在较高浓度(0.5%)下反而使LDH的释放增加，具有一定的细胞毒性，认为可能存在“浓度窗”，也就是说只有在某一有限的浓度范

3、围内茶多酚才具有较强的生物活性(表1-1)。表1-1茶多酚对培养的皮肤细胞LDH释放水平的影响（U/L）（n=6）浓度（%）角朊细胞成纤维细胞12h24h12h24h0937. 92士69. 071027.53士72. 93814. 52士58.17947.25士122.330.01988. 38士85. 211122.52士59.76799.33士97.071008.47士72.650.05875.72士23.56*883.62士113.12*734. l7士19.04*862.54士43. 92*0.1725. 43士30.45*706.73士93.97*688.77+57.6*690.7

4、6士39.88*0.5919.33士92. 631126.77士38.79*976.45士79.22*1177.62士87. 22*P0.05，*P0.01，与对照比。在根据LDH释放情况确定的合适浓度(0.1%)以下设置4个剂量组进行抗氧化、细胞培养上清液C'SH-Px水平以及细胞生长情况研究发现，随着茶多酚浓度升高，培养的皮肤角朊细胞和成纤维细胞上清液中脂质过氧化产物(检测培养液中MDA含量)减少，在0.05%-0.1%浓度范围内MDA量减少到最小。同样，G SH-Px水平增加，表明茶多酚通过提高GSH-Px水平来达到增强抗脂质过氧化的作用(表1-2，表1-3 ) 。表1-2茶多酚

5、对培养的皮肤细胞GSH-Px水平的影响(U/ml)（ n = 6 ）浓度（%）角朊细胞成纤维细胞12h24h12h24h025.12士1.8729.86i士3.3711. 78十2. 9212. 54士7. 050.00526.12士3.7928.99士3.6514. 23士5. 1615. 33士4.600.0128.07士4.1429. 57士4. 2819. 53士4. 2321. 94士5.480.0529.75士3. 63*29. 37士5. 1221. 81士4. 63 *26. 51士6. 03*0.130. 26士5.27*35. 90士5. 09*29. 25土6. 04*3

6、3. 99士5.45*P0.05，*P0.01，与对照比。表1-3茶多酚对培养的皮肤细胞MDA水平的影晌(nmol/L )(n=6)浓度（%）角朊细胞成纤维细胞12h24h12h24h012.12土1,.8713. 18士2. 3011.78士2.1512.09士1.410.00513.11士1.9712. 95士1. 9212.26士1.6312.76士1.540.0110.71土2.189.72士2.7610.25士2.3110.10士1.27*0.059.76士2.638.12士1.26*9.87士1. 65*8.76士2.50*"0.19.58士1.74*7.22士2.16*

7、9.03士2.08"5.38士1.28*P0.05，*P0.01，与对照比。在细胞生长情况的研究中也显示，细胞数随茶多酚浓度增加而增高，角朊细胞和成纤维细胞的细胞增长率分别由1. 24%和1.26%增加到5. 25%和7.03%;同时随茶多酚浓度增加，细胞存活率增加，角朊细胞存活率从91. 25%增至93. 82 %;成纤维细胞从93. 18%上升至95. 47%可能是由于细胞生长加速，使死亡细胞数目相对降低所致。但是茶多酚的抗脂质过氧化作用无疑对细胞的生长有利(表1-4 )表1-4茶多酚对皮肤角朊细胞和成纤维细胞生长的影晌（n=4）细胞数对照0.005%0.01%0.05%0.1%

8、活细胞 (%)角朊细胞成纤维细胞91.2593.1891.3193.2491. 9194. 1593.03*95.28*95. 28*95. 47*细胞增长 率(%)角朊细胞成纤维细胞1.24士0.751.26士0.621.32士0.84*1.41士0.82*2.33士1.25*4.88士1.26*5.25士2.36*7.03士1.75*P0.05，*P0.01，与对照比。应用原代培养的皮肤角朊细胞进行细胞周期流式细胞仪分析，显示茶多酚能较好地促进皮肤角朊细胞从静止期(G0/G,)向DNA合成期(S期)和G2/M期推进，增殖指数(PI)也从18.17 %增至25. 62%，同时细胞凋亡率从27

9、. 1%下降至17.9700，表明TP可促进皮肤角朊细胞有丝分裂和生长，减少细胞凋亡发生，在一定程度上加速细胞更新换代和促进生长。皮肤角朊细胞凋亡研究中也发现，茶多酚对正常皮肤角朊细胞凋亡发生具有抑制作用，随着剂量增加抑制作用明显。细胞调亡在保护细胞增殖与细胞丢失之间的平衡起到非常重要的作用，过度的细胞调亡则引起退行性和老年性疾病等许多衰老症状，可见细胞凋亡与衰老之间有着较为密切的关系(表1-5)。表1-5茶多酚对皮肤细胞生长和凋亡的影响（%）茶多酚（%）G0/G1G2/MSPI凋亡081.816.6711.5318.2022.980.0181.326.519.8718.1727.100.05

10、81.768.3712.1718.2420.450.1074.3810.3615.2625.6217.97应用原代培养的皮肤角朊细胞和成纤维细胞显示，茶多酚可减少皮肤细胞脂质过氧化的产生，增加具抗脂质过氧化作用的(GSH-Px)水平，防止自由基对细胞的损伤，较好地促进皮肤细胞的生长，极有可能具有保护皮肤、部分延缓皮肤衰老的功效，其最低有效作用浓度为0.0 5%-0.1%。(2)收敛和保湿作用茶多酚与蛋白质以疏水键和氢键等方式发生的复合反应是其重要的化学性质。此外，茶多酚与黏蛋白、多糖、磷脂也可发生类似的复合，这种复合作用可使人产生收敛的感觉而称为收敛性。收敛作用在日用化妆品中有重要作用，首先，

11、化妆品中所含茶多酚与蛋白质等的亲和性使其在防水条件下对皮肤有很好的附着力，从而使粗大的毛孔收缩、汗腺膨胀，使松弛的皮肤收敛、绷紧而减少皱纹，皮肤显得光滑细腻;其次，因其收敛性，可使汗腺口肿胀而堵塞汗液的渗透，抑制排汗，还可减少油腻性皮肤皮脂的过度分泌，从而起到防汗抑脂的作用，保持皮肤清洁。皮肤外观健康与否取决于角质层的含水量。缺水引起皮肤干燥、发痒、脱屑，长期缺水还可导致粗糙和形成皱纹，根据调查，90%的女性都存在皮肤缺水的现象。茶多酚含大量亲水性的基团，因此很容易吸收空气中水分，从而保持皮肤的水分含量。溶液中含4%茶多酚即可提高皮肤湿度。茶多酚也可与多糖(如透明质酸)、多元醇(聚乙二醇)、脂

12、质(如磷脂)、蛋白质和多肽(如丝肽)等形成分子复合物，成为良好的保湿剂，同时茶多酚与这些成分的复合物既保持了两种成分的活性，又能缓和茶多酚的收敛性和增加茶多酚的稳定性，提高皮肤的保湿营养能力，对粗糙皮肤很有效。此外，茶多酚还可抑制透明质酸酶活性。透明质酸是皮肤中的一种黏多糖，起到天然保湿剂的作用，其损失会使水分保持量急剧减少。随年龄增长或当皮肤受到刺激时，活化的透明质酸酶降解透明质酸，使皮肤硬化引起皱纹。因此茶多酚对透明质酸酶的抑制就可防止透明质酸分解，从而达到真正意义上的保湿作用。（2） 防止皮肤衰老和皱纹形成皮肤富含脂质，易受氧、紫外线等各种因素的诱导氧化，过氧化脂质的分解产物如丙二醛可交

13、联胶原蛋白，使其变成巨大的不溶分子，导致胶原坚化、长度缩短、胶原纤维失去膨胀能力，使皮肤出现皱纹、变硬和失去弹性。随年龄增长，胶原蛋白酶降解胶原蛋白的活性增强也是引起皱纹的重要原因，因此抑制弹性蛋白酶及其对蛋白质的降解能力，是恢复皮肤弹性、延缓皱纹和衰老的重要途径。研究表明，与青年大鼠相比，老年大鼠皮肤中可溶性胶原总量、新生胶原、中性和酸性可溶性胶原显著降低，不溶性胶原和胶原总量显著增高。可溶性胶原与不溶性胶原比值降低，使皮肤粗糙、弹性降低、脆性增加。茶多酚对胶原蛋白酶和弹性蛋白酶都有抑制作用，100ug/ml儿茶素对胶原蛋白酶活性的抑制力达到98% ,同时能与胶原和弹性纤维相互作用，从而保护

14、这些蛋白纤维不被酶水解。1)防止皮肤的紫外损伤波长为200-320 nm的紫外线(UV)极大部分能被皮肤吸收，可使血管扩张，出现红肿、水泡等急性症状，长久照射产生日晒皮炎，引起表皮部位黑色素沉着，促使光老化，因此随着环境的进一步恶化，防晒剂已成为化妆品添加剂中重要的一类产品。防晒剂可分为物理性屏蔽剂和化学性吸收剂。自由基是引起衰老的重要因素，而紫外线是皮肤自由基的主要来源，射线会引起体内生物分子和水分子均裂，产生大量自由基而损伤皮肤。水的激发:H2O H2O· H·+HQ·水的电离:H2O H2O+ +e一e一十H2O H·+OHH2O+ H+ +HO&

15、#183;茶多酚可直接吸收紫外线。290-320 nm的中波长紫外线对皮肤损伤最大，而茶多酚对波长为200-330nm的紫外线有较强吸收，因而茶多酚可直接阻止紫外线损伤皮肤。当今，由于氟等污染源的影响，大气臭氧层受到损害，紫外线增加，成为威胁人类健康的一大公害。有紫外线“过滤器”之称的茶多酚，是受紫外线影响最大的皮肤的有效保护剂。2)直接清除自由基自由基可直接攻击生物分子或由其诱发的脂质氧化产物进一步交联生物分子而损伤皮肤，茶多酚可预防自由基的这种危害。一方面，茶多酚清除活性氧自由基而直接防止胶原蛋白等生物大分子受活性氧O·攻击。茶多酚对 O· 、·OH、1O2等

16、活性氧自由基具有明显的清除效果。另一方面，茶多酚可清除脂质自由基而阻断脂质过氧化。EGCG 、 EGC、ECG对将表皮微粒体培养在硅酞氰中并用650 nm光辐射时出现的光促进脂质过氧化都能有效抑制。茶多酚对活性氧、脂质自由基而言是特效清除剂，通过清除自由基，减少MDA的生成，增白皮肤，抑制老化。3)在酶与转录水平抑制脂质氧化茶多酚通过调节氧化酶与抗氧化酶的活性而增强抗氧化效果。将绿茶提取物注入无毛鼠皮肤，并经紫外线照射后，过氧化氢酶和谷胱甘肽还原酶活性明显减弱，并有剂量效应，而谷胱甘肽氧化酶和SOD不受影响。茶多酚可抑制脂肪加氧酶的活性。用茶多酚和EGCG处理小鼠后，还可抑制皮肤线粒体中脂质氧

17、化酶和脂质过氧化作用。茶多酚通过保护抗氧化酶和抑制氧化酶而进一步预防脂质氧化。此外，茶多酚可在转录水平防止脂质氧化。ECsCG抑制转录子NF-kB和AP-1A的结合活性，显著降低胶原蛋白酶而显著抑制脂质过氧化。茶多酚在以上各种水平抑制脂质氧化，从而保护皮肤胶原蛋白和脂质等生物分子的正常功能，延缓皮肤衰老和皱纹形成。(4)抑制皮肤斑痕和色素沉着随着年龄增长或受到强烈日光照射，皮肤常会产生斑痕或色素沉着。我们知道，肤色深浅与黑色素含量相关。黑色素是一类天然的紫外线吸收剂，当受到日光照射时，黑色素细胞内黑素体中的酪氨酸经酪氨酸酶催化形成多巴醌，进而氧化成多巴素，形成黑色素:黑色素颗粒使皮肤变黑，甚至

18、导致雀斑和褐斑等症状。另外，脂质氧化也可引起斑痕。机体常常存在一定的活性氧，在紫外线照射等异常刺激或年龄增长时，活性氧增多而变得异常活跃，可引发脂质过氧化物的链式反应，产生丙二醛(MDA), MDA为强交联剂，可与蛋白质氨基发生美拉德等反应形成荧光物质的脂褐素，从而在体表积聚起来就表现为斑痕，对于老年人即为“寿斑”。茶多酚在这两方面都有很好的抑制作用。首先，茶多酚能阻挡紫外线和清除紫外线诱导的自由基，从而保护黑色素细胞的正常功能，抑制黑色素细胞异常活动。茶多酚中的各种多酚之间通常以氢键和疏水键形成分子复合体，一方面两者互为辅色素，发生共色效应，提高吸光度，尤其对紫外线有强吸收。茶多酚对紫外线的

19、吸收可抑制黑色素细胞的活化，同时抑制自由基的形成;另一方面茶多酚还是很好的自由基清除剂，预防脂质氧化，从而减轻色素沉着。研究表明EGCG对紫外线诱导的皮肤损伤有极好的保护作用，其IC50为3.3ug/ml，而维生素E为l 6.5ug/ml，对照组和EGCG组皮肤红斑的相对指数分别为268士88和159士53。可见，茶多酚抑制紫外线诱致的红斑作用强于维生素E。其次，茶多酚可抑制酪氨酸酶和过氧化氢酶活性。皮肤黑化、雀斑、褐斑和老年斑与酪氨酸酶和过氧化氢酶的活性增加密切相关。酪氨酸酶在皮肤组织的黑色素细胞代谢中起催化作用，引起黑色素分泌增多，过氧化氢酶催化脂类过氧化形成MDA，从而加速皮肤老化。因此

20、，抑制这两种酶的活性就可减少色素的生成。研究表明，茶多酚抑制酪氨酸酶活性，尤其FCG和EGCG对酪氨酸酶的抑制作用最强。茶多酚对这两种酶的抑制机理可能与茶多酚的金属络合特性有关，酪氨酸酶中含Cu2+铜离子对酶活性有重要作用。此外，黑色素形成过程(即体内酪氨酸在酪氨酸酶催化下转化为多巴、多巴酿、多巴色素直至黑色素)是一个氧化过程，抗氧化剂可还原黑色素中间体，抑制黑色素的生成，并且可能直接作用于黑色素，如黑色素的邻苯二醌结构在强还原剂的作用下很容易还原成酚型结构，使色素褪色。茶多酚作为还原剂，可抑制黑色素形成的氧化进程,10ug/ml茶多酚就可完全抑制美拉德反应。茶多酚对酪氨酸氧化及脂质过氧化的抑

21、制，可有效地抑制斑痕和色素，从而对皮肤起到美白的作用。茶多酚抗氧化、抗衰老、抗紫外线、增白及保湿等多种护肤功效，使其在化妆品上有着广阔的应用潜力。中科院上海生物化学研究所用同位素示踪技术研究以茶多酚为主要成分的POT护肤霜的透皮性，结果使用POT 8 min后，透皮率达66.7%，表明茶多酚有很好的透皮性。进步临床证明，护肤霜POT可减轻老年斑和皱纹，改善皮肤粗糙和干燥，对继发性色素沉着外伤后沉着、单纯疱疹后色素沉着等也有抑制效果。茶多酚较强的护肤功效和良好的透皮性使其成为独具特色的护肤制剂，目前国内外已开发出一些茶多酚的护肤产品，如化妆品、沐浴露、染发剂、牙膏、祛臭剂等。通常茶多酚用量很少(

22、不超过5%)，且有天然、高效、无毒、保健、温和等优点，与人工合成品相比，更具有升发前景和应用价值。(1)茶多酚抑制皮肤炎症和过敏茶多酚可抑制水肿。鼠皮肤在紫外线照射下可引起皮肤水肿，破坏抗氧化物保卫系统，并诱致鸟氨酸脱梭酶( ODC)和环氧酶的活性。用0.2%茶多酚作为饮用水源连续30 d后再用紫外线照射(900 ML/cm2)可使SKH-I无毛小鼠由辐射诱致的皮肤水肿、表皮抗氧化保卫系统的破坏获得显著保护。将大鼠后爪浸泡在热的乌龙茶水溶液中，可使水肿的形成受到抑制，茶提取液对水肿的抑制率为60%。茶多酚可抑制各种因素引起的炎症。皮肤受到紫外线照射可引起炎症。紫外线照射前或后30min外用TP

23、，可减少背部皮肤炎症70%-80%，且存在剂量效应。NO合成酶活性增强与炎症反应有关。研究表明，TP抑制Sencar小鼠皮肤因 TPA引起的NO合成酶增加，防止炎症发生。口喂乌龙茶提取液也可抑制角叉菜胶诱致的大鼠后爪的炎症，这是由于抑制了角叉菜胶诱导大鼠组织合成前列腺素。茶多酚对各种因素引起的皮肤过敏也有抑制作用。过敏反应是一种免疫反应，由于过敏原进入体内，刺激机体产生以IgE为主的免疫反应，引起组胺、前列腺素、白三烯、若干肽类等多种炎症介质的释放。过敏反应分为四种类型，组胺是常见的I型过敏反应的重要介质。首先，茶多酚抑制化学物质诱导的过敏反应。ECG、 EGC 、 EGCG可抑制被动性皮肤过

24、敏( PCA ) , IC50分别为149、185、153、 162、80、87mg/kg。 EGC、 EGCG的抑制作用比常用的抗过敏药Tranilast (IC50为119 mg/kg)强，表明茶多酚对I型过敏有显著的防护作用。茶多酚对PC-CD(由苦基氯导致的接触性皮炎IV型)过敏反应有很好的抑制作用。EGCG在200mg/kg的剂量下即对PC-CD的过敏反应有抑制。用EGCG进行静脉注射比口服处理的效果强10倍。Sugiyam利用EC 、 EGC、ECG、EGCG对化合物48/80诱导大鼠肥大细胞组胺的释放，结果表明，0.10-15 mg/ml的EGC和EGCG能强烈抑制组胺的释放，6

25、0%抑制浓度的ECG、EGC、EGCG比目前常用的抗过敏药Tranilast的抑制效果分别强2倍、8倍和10倍，茶多酚对组胺释放的抑制就可预防过敏的发生。由此可见，茶及其有效成分在I和IV型过敏症的治疗中应该是有效的。其次，茶多酚能抑制活性因子如抗体、肾上腺素、酶等引起的过敏反应。Ohmori等用儿茶素对大鼠腹膜肥满细胞用抗蛋白IgE抗体进行被动性过敏处理，除EC外，其他儿茶素均有明显的抑制活性。肾上腺对发炎因子组胺具有良好拮抗作用，儿茶素能促进肾上腺垂体的活动而有消炎作用。钙离子载体A23187可刺激白血病细胞释放组胺，EGCG显著抑制该过程，且存在剂量效应。三酚基化合物连苯三酚(PG)和没

26、食子酸(GA)也有抑制活性，但二酚化合物无活性。表明三酚结构在抑制活性中起重要作用，它可能是通过提高细胞内Ca2+浓度发生的代谢活性而实现。另外，茶多酚抑制透明质酸酶活性。透明质酸酶降解透明质酸不仅会引起皮肤干燥，还会导致炎症或过敏等。所有的茶叶提取物均明显抑制透明质酸酶活性，且可抑制由抗原或48/80化合物引起的大鼠腹膜细胞释出的组胺 。茶黄素双没食子酸酯对透明质酸酶有99 1%的抑制作用。医学界近年来将透明质酸酶作为抗I型过敏药物筛选的测试对象，因此茶多酚可用于抗过敏药物。日本申请了一种以茶多酚为活性配料的透明质酸酶抑制剂，该制剂可作为化妆品用于防治过敏和发炎。从乌龙茶中分离出的新成分(一

27、)-表没食子儿茶素-3-O-(3,-O-甲基)没食子酸酯( C1)和(一)表没食子儿茶素-3-O- (4，-O-甲基)一没食子酸酯(C2)，用小鼠口服实验表明,G1和C2可显著抑制第I类型的过敏反应。(2)茶多酚抑制粉刺的发生粉刺是常发生于青年的慢性毛囊炎。现代医学认为粉刺是因激素分泌过多，或者5-还原酶活性过强，导致皮脂腺肥大，皮脂分泌增多，淤积于毛囊内形成脂栓，影响皮脂腺分泌物排出而形成粉刺。同时，毛囊内的棒状杆菌在脂栓的厌氧条件下大量繁殖，产生脂肪酶，分解皮脂而游离出的脂肪酸刺激毛囊，引起炎症而发生痊疮。儿茶素可抑制5-还原酶活性。(一)-EGCG和(一)-ECG对5-还原酶的IC50。

28、约为10umol/L。儿茶素抑制5-还原酶活性而可调节激素活性，故可抑制皮脂产生。20 mg EGCG溶于0.2m170%的乙醇溶液中，6天内每天2次用于左额上，L/R(左、右侧皮脂含量的比值)由1. 20士0.1降至0.71士。0.04，此后的16天内逐渐增至1.19士0.02。接着用20mg/0.2m170%乙醇EC溶液，每天2次，进行6天后，L/R值为1.02士0.1，随后10天内，增至1.21士0.01。很明显，EGGG比(一)-EC更能有效地抑制皮脂的产生。儿茶素对皮脂的抑制就可减轻或消除粉刺的发生。此外，茶多酚还是有效的抑菌剂和抗炎因子。茶多酚预防与治疗粉刺和座疮的功能是显而易见的

29、。(3)茶多酚对皮肤病的预防作用茶多酚能抑制发癣菌引起的皮肤病。茶叶对引起人体皮肤病的多种病原真菌(如头部白癣、汗泡状白癣、斑状水泡白癣和顽癣等寄生性真菌)有很强的抑制作用。茶提取物、EGCG和茶黄素双没食子酸酯对须发癣菌、红色发癣菌以及新型隐球酵母等真菌有抗菌和杀菌活性。2. 5%的红茶乙醚提取液可完全抑制须发癣菌和红色发癣菌的生长，0.5 mg/ml浓度的茶黄素双没食子酸酯可抑制其生长，1mg/ml浓度如长时间(72-96 h)与发癣菌接触可完全杀死病原真菌。Sano等将含各种浓度的茶叶提取物制成萨布罗琼脂培养基，将供试的白癣菌的分生抱子接种于该培养基上，结果除乌龙茶外，5 mg/ml各种

30、茶提取物可完全抑制白癣菌的发育。茶多酚对这些致病菌的抑制就可预防和治疗某些皮肤病。新加坡的一项研究表明，茶多酚不但可抑制许多病源菌，具有很强的解毒作用，而且还可破坏一些细菌的生物酶体，尤其对蛋白酶活性具有很大的破坏性，就是对蛇毒液中的活性蛋白酶也有很强的抑制性和解毒性，是一种很好的解蛇毒物质。(4)茶多酚抑制皮肤肿瘤和癌症茶多酚对紫外线引起的皮肤肿瘤和癌变有显著的抑制效果。Conney等用绿茶茶汤口喂SK H-1小鼠作为唯一的液体物质的来源，可抑制由紫外线B(UVB)诱发的日灼伤痕、UVB诱发的皮肤癌。Wang等用紫外光诱导小鼠皮肤乳头瘤，喂饲绿茶或腹腔注射绿茶多酚类(GTPS)或EGCG每星

31、期3次共4-10星期。从每鼠肿瘤数量看，抑制率大于90%，有4%(14/346)肿瘤完全衰退，而对照组 (220)没有一例完全消退。Gender等研究了EGCG对光致癌的预防作用。BALB/cAnNHsd小鼠在用紫外线照射前分别用0、10和50 mg EGCG(溶于200 ml丙酮)涂敷，每星期3次共3星期。紫外线照射每次30 min，每星期5次，总量约2. 1 X 106J/m2。第28星期时紫外线照射鼠的皮肤癌发生率为96%,10 mg和50 mg EGCG使发生率下降为62%和29%。进一步研究表明，茶多酚可能是通过抑制癌基因表达而起作用的。Hu等发现外用EGCG抑制TPA诱导小鼠皮肤癌基因表达。给小鼠皮肤单用10 nmol/L. TPA 4 h后，ODC基因、PAC基因和c-m