酸碱平衡失调(修)

1、水电解质和酸碱平衡监测水电解质和酸碱平衡监测主要内容电解质的功能电解质的功能1临床上常见的电解质紊乱临床上常见的电解质紊乱2血气分析监测指标血气分析监测指标3常见的酸碱失衡类型常见的酸碱失衡类型4构成组织与体液的成分构成组织与体液的成分维持体液酸碱平衡与渗透压平衡维持体液酸碱平衡与渗透压平衡维持神经、肌肉的应激性维持神经、肌肉的应激性1 1 v 体液无机盐的重要组分是体液无机盐的重要组分是na+ na+ 、k+k+、cl-cl-、hpohpo4 42 2- -、hcohco3 3- -等等v骨骼和牙齿中的无机盐主要是钙和磷骨骼和牙齿中的无机盐主要是钙和磷v其他组织或器官中也因功能与作用不同而其

2、他组织或器官中也因功能与作用不同而含有多少不等的各种无机盐含有多少不等的各种无机盐2. 2. v 体液中的无机盐有维持体液的渗透压和体液中的无机盐有维持体液的渗透压和保持细胞及各种细胞器的正常结构和容量保持细胞及各种细胞器的正常结构和容量的作用的作用v在细胞外液的阳离子总量中，在细胞外液的阳离子总量中，na+na+占绝占绝大部分，因而大部分，因而na+ na+ 在维持渗透压方面起着在维持渗透压方面起着主要作用，影响着水的动向主要作用，影响着水的动向3. v 正常神经、肌肉应激性的维持，与多种无机正常神经、肌肉应激性的维持，与多种无机离子的相对含量和比例有关：离子的相对含量和比例有关：维持酶的活

3、性维持酶的活性参与组成体内有特殊功能的化合物参与组成体内有特殊功能的化合物体内有些无机离子是酶的激活剂或抑制剂，或是体内有些无机离子是酶的激活剂或抑制剂，或是酶的辅基成分，从而影响物质代谢酶的辅基成分，从而影响物质代谢血红蛋白和细胞色素中有铁，铁参与血红蛋白的组成；甲状腺血红蛋白和细胞色素中有铁，铁参与血红蛋白的组成；甲状腺素中有碘，作为合成甲状腺素的原料；胰岛素中含锌作为组成素中有碘，作为合成甲状腺素的原料；胰岛素中含锌作为组成成分。又如维生素成分。又如维生素b b1212中有钴、磷脂、核苷酸及核酸中含磷等都中有钴、磷脂、核苷酸及核酸中含磷等都是该化合物中的组成成分是该化合物中的组成成分（一

4、）血清钠（一）血清钠是细胞外液的主要阳离子，维持细胞外液渗透压是细胞外液的主要阳离子，维持细胞外液渗透压 由肾脏调节钠的平衡，钠盐摄入过多时，肾脏排由肾脏调节钠的平衡，钠盐摄入过多时，肾脏排出增加。摄入过少时肾脏排出减少，禁食时尿出增加。摄入过少时肾脏排出减少，禁食时尿钠可减少至最低限度。大量消化液的丢失可导钠可减少至最低限度。大量消化液的丢失可导致缺钠致缺钠正常值为：正常值为：135135145mmol145mmoll l正常人需氯化钠正常人需氯化钠5 59g9gd d，相当于等渗盐水相当于等渗盐水5005001000ml1000ml 血清钠血清钠高钠血症高钠血症低钠血症低钠血症血清钠血清钠

5、135mmol/l145mmol/l145mmol/l高钠血症高钠血症血清钠血清钠145mmol/l145mmol/l机体总钠量可增高、正常、减少机体总钠量可增高、正常、减少1.1.浓缩性：高渗性失水，最常见浓缩性：高渗性失水，最常见2.2.潴钠性：较少见。主要因肾排钠减少和或钠入过潴钠性：较少见。主要因肾排钠减少和或钠入过多，如右心衰、肾综、肝硬化，急慢性肾衰，库多，如右心衰、肾综、肝硬化，急慢性肾衰，库欣综合征，原醛，颅脑外伤，补碱过多欣综合征，原醛，颅脑外伤，补碱过多高钠血症高钠血症临床表现临床表现早期：口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和早期：口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和 体温

6、升高；体征有失水体温升高；体征有失水晚期：出现脑细胞失水的临床表现晚期：出现脑细胞失水的临床表现 治疗治疗去除高钠血症的原因、限钠摄入去除高钠血症的原因、限钠摄入排钠利尿剂排钠利尿剂+5%gs+5%gs稀释疗法或多饮水稀释疗法或多饮水纠正高盐饮食纠正高盐饮食 低钠血症低钠血症血清钠血清钠135mmol/l135mmol/l1.1.缺钠性：低渗性失水缺钠性：低渗性失水, ,总钠量和细胞内钠减少总钠量和细胞内钠减少2.2.稀释性：水过多稀释性：水过多3.3.转移性：少见。缺钠时钠从胞外移入胞内转移性：少见。缺钠时钠从胞外移入胞内4.4.特发性：消耗性，胞内蛋白质分解消耗而使特发性：消耗性，胞内蛋白

7、质分解消耗而使 渗透压下降，胞内水移向胞外渗透压下降，胞内水移向胞外低钠血症低钠血症临床表现：软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡临床表现：软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡 肌肉痛性痉挛、神经精神症状肌肉痛性痉挛、神经精神症状治疗：补充钠盐治疗：补充钠盐 限水限水 治疗原发病治疗原发病常见水和钠的代谢紊乱 一、病例资料：一、病例资料： 患者：张患者：张 某男某男 35岁岁 主主 诉：腹痛、呕吐腹泻二天诉：腹痛、呕吐腹泻二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、腹泻、疲乏、 头晕、手足麻木头晕、手足麻木 二、治二、治 疗：静脉滴注疗：静脉滴注 10%葡萄糖液。葡萄

8、糖液。分析题分析题 检体：检体： bp：110/80 mmhg , p: 86次次/分分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠化验：血清钠: 128 mmol/l， 钾钾: 3.4 mmol/l您认为患者属什么您认为患者属什么类型电解质代谢紊类型电解质代谢紊乱乱 ？治疗用药是否？治疗用药是否合理，应如何修正合理，应如何修正 ？（二）血清钾（二）血清钾是细胞内液的主要阳离子是细胞内液的主要阳离子钾有极其重要的生理功能，钾能增加神经肌肉的应激钾有极其重要的生理功能，钾能增加神经肌肉的应激性，对心肌有抑制作用性，对心肌有抑制作用钾来源于食物，主要由肾脏排泄，在禁食和血钾

9、低时，钾来源于食物，主要由肾脏排泄，在禁食和血钾低时，仍继续排钾。病人禁食仍继续排钾。病人禁食2 2天以上，应补充钾天以上，应补充钾正常值为正常值为3.53.55.5mmol5.5mmoll l正常人需要量正常人需要量2 23g3gd d 钾的功能钾的功能 钾的功能钾的功能(function)(function) 正常钾代谢正常钾代谢(normal (normal metabolism of potassium)metabolism of potassium) 食食 物物98% 98% 细胞内细胞内(icf)(icf) 2% 2% 细胞外细胞外(ecf)(ecf) 血清钾血清钾高钾血症高钾血症

10、低钾血症低钾血症血清钾血清钾3.5mmol/l5.5mmol/l5.5mmol/l血清钾低于血清钾低于3.5mmol/l3.5mmol/l，称为低钾血症，称为低钾血症（ hypokalemia hypokalemia ）原因原因(causes)(causes) 1. 1. 摄入不足摄入不足 (decreased k(decreased k+ + intake) intake)钾来源减少钾来源减少不吃也排不吃也排hypokalemiahypokalemia2. 2. 失钾过多失钾过多( (increased kincreased k+ + excretion excretion) ) v消化液丢

11、失消化液丢失v肾失钾肾失钾排钾性利尿剂排钾性利尿剂渗透性利尿渗透性利尿皮质激素、醛固酮皮质激素、醛固酮 cusing cusings diseases disease原因原因(causes)(causes)3.3.钾向细胞内转移钾向细胞内转移( (k kshifts into the cellsshifts into the cells) ) v胰岛素治疗胰岛素治疗(insulin therapy)(insulin therapy)v碱中毒碱中毒(alkalosis)(alkalosis)v 低钾性家族性周期性麻痹低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial (hypok

12、alemic familial periodic paralysis)periodic paralysis)原因原因(causes)(causes)11cnscns：萎靡、倦怠、嗜睡：萎靡、倦怠、嗜睡2骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹3胃肠道平滑肌：食欲不振、胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、腹胀、 麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 复极延缓复极延缓t t波低平波低平, ,出现出现u u波波传导性传导性p-rp-r间期延长，间期延长，qrsqrs波增宽波增宽自律性自律性房性、室性期前收缩房性、室性期前收缩低钾心电图的变化低钾心电图的变化积极防治原发病积极防治原发病补钾补钾血

13、清钾高于血清钾高于5.5mmol/l5.5mmol/l，称为高钾血症，称为高钾血症（hyperkalemiahyperkalemia）高钾原因高钾原因(causes)(causes)1. 1. 排钾减少排钾减少(decreased k(decreased k+ + excretion) excretion)少尿少尿(oliguria)(oliguria)醛固酮醛固酮潴钾性利尿剂潴钾性利尿剂2. k2. k+ +从细胞内逸出从细胞内逸出(k(k+ + shifts out of cells) shifts out of cells) v 细胞损伤细胞损伤(cell injury)(cell in

14、jury)v 酸中毒酸中毒(acidosis)(acidosis)v 高钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis)(hyperkalemic periodic paralysis)3.3. 摄入钾过多摄入钾过多4. 4. 血液浓缩血液浓缩高钾原因高钾原因(causes)(causes)1 1对心脏的作用对心脏的作用: :心肌收缩力降低，心音低钝心肌收缩力降低，心音低钝, ,心率减心率减慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。2 2对神经、肌肉的影响对神经、肌肉的影响: :轻度血钾增高，神经、肌肉轻度血钾增高

15、，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状，呈现淡漠、嗜睡和昏迷等现象痹等症状，呈现淡漠、嗜睡和昏迷等现象3 3对酸碱平衡的影响：对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管 k+-na+k+-na+交换大于交换大于h+-na+h+-na+交换交换 ( (尿为碱性，即反常尿尿为碱性，即反常尿) )以及以及k+k+进入细胞以换取进入细胞以换取h+h+和和na+na+出细胞，因而引起细出细胞，因而引起细胞内碱中毒和细胞外

16、酸中毒胞内碱中毒和细胞外酸中毒高钾的心电图变化高钾的心电图变化t t波高尖，呈波高尖，呈 “帐篷帐篷状状”t t波波为高钾血症特征性心为高钾血症特征性心电图改变电图改变p p波波 qrsqrs振幅降低、变振幅降低、变宽宽高血钾症与低血钾症心电图表现对比高血钾症与低血钾症心电图表现对比防治核心：迅速降低血钾，保护心脏防治核心：迅速降低血钾，保护心脏v减少血钾来源减少血钾来源v促进钾移入细胞促进钾移入细胞v排钾排钾v防治原发病防治原发病v对抗钾的毒性对抗钾的毒性高钾血症的防治高钾血症的防治总原则：总原则：血清钙（血清钙（caca）体内钙体内钙99%99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼以磷酸钙和碳

17、酸钙的形式存在于骨骼中中血清钙正常值为血清钙正常值为: :2 21 12 255mmol55mmoll l相当恒定，体内钙相当恒定，体内钙4545为离子化钙，对维持神经为离子化钙，对维持神经和肌肉稳定起重要作用和肌肉稳定起重要作用 低钙血症低钙血症血清钙血清钙2.1mmol/l2.1mmol/l表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进治疗原则：处理原发病，补钙治疗原则：处理原发病，补钙钙制剂禁忌钙制剂禁忌肌肉注射肌肉注射急性重症胰腺炎血清钙血清钙 2.55mmol/l 2.55mmol/l表

18、现为便秘和多尿，表现为便秘和多尿，4-5mmol/l4-5mmol/l可危及生命可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则高钙血症高钙血症甲状旁腺功能亢进骨转移癌是细胞内的主要阳离子是细胞内的主要阳离子体内镁约体内镁约5050存于骨骼中存于骨骼中正常值为正常值为0 08 81.2mmol1.2mmoll li i血清镁小于血清镁小于0 08mmol8mmoll l，见于见于肠肠瘘患者瘘患者血清镁高于血清镁高于1.2mmol1.2mmoll l，见见于于肾功能不全患者肾功能不全患者低低mg2+1.25mmol/l： 中枢和周中枢和周围神经传导障碍，围神经传

19、导障碍，肌肉软弱肌肉软弱 无力，无力，应用应用ca2+剂对剂对抗抗镁代谢异常镁代谢异常 在正常生理状态下，血液的酸碱度，即在正常生理状态下，血液的酸碱度，即phph或或h h经常维持在一个很狭小的数量范围内，即动脉血经常维持在一个很狭小的数量范围内，即动脉血phph稳定在稳定在7 735357 745(45(平均平均7 740)40)或或hh353545nmol/l(45nmol/l(平均平均40nmol/l)40nmol/l)之间，此种稳定即为之间，此种稳定即为酸碱平衡酸碱平衡酸碱平衡的基本概念酸碱平衡的基本概念酸碱失衡酸碱失衡: :体内酸与碱产生过多或不足，引起血液体内酸与碱产生过多或不足

20、，引起血液phph改变改变k to add title1酸中毒酸中毒: :由原发由原发hcohco3 3- -下降或下降或pacopaco2 2升高，引起升高，引起hh 升高的病理生理过程升高的病理生理过程碱中毒碱中毒:由原发由原发hcohco3 3- -升高或升高或pacopaco2 2下降，引起下降，引起hh 下降的病理生理过程下降的病理生理过程以以phph值区分，又可分为酸血症或碱血症值区分，又可分为酸血症或碱血症 phph7.357.35为为酸血症酸血症 phph7.457.45为为碱血症碱血症酸碱失衡的基本概念酸碱失衡的基本概念判断危重病人的呼吸功能判断危重病人的呼吸功能指导治疗指导

21、治疗判断预后，在危重病人的救治中显示了重要作用判断预后，在危重病人的救治中显示了重要作用动脉血气分析的临床应用动脉血气分析的临床应用动脉血气分析在临床上广泛应用动脉血气分析在临床上广泛应用判断酸碱失衡类型判断酸碱失衡类型 从从2020世纪世纪7070年代开始，由于酸碱失衡预计代年代开始，由于酸碱失衡预计代偿公式、潜在偿公式、潜在hcohco3 3- -和阴离子隙概念应用于酸碱领和阴离子隙概念应用于酸碱领域，使临床上酸碱失衡的判断水平有了明显提高域，使临床上酸碱失衡的判断水平有了明显提高动脉血气分析常用指标动脉血气分析常用指标酸碱度酸碱度phph和和hh+ + 意义：意义：1 1）phph7.4

22、57.45，碱血症，碱血症 phph7.357.35，酸血症，酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡2 2）hcohco3 3- -/h/h2 2coco3 3 =20 =20：1 1， phph保持正常，保持正常， 但不排除无酸碱失衡但不排除无酸碱失衡动脉血气分析常用指标动脉血气分析常用指标动脉血动脉血coco2 2分压（分压（pacopaco2 2）定义：血浆中定义：血浆中物理溶解的物理溶解的coco2 2分子产生的张力分子产生的张力 参考值：参考值：35-45mmhg35-45mmhg意义：意义：1 1）测定）测定pacopaco2 2可可直接了解肺

23、泡通气量直接了解肺泡通气量 2 2）反映）反映呼吸性酸碱失调呼吸性酸碱失调的重要指标的重要指标 3 3）45mmhg 45mmhg ，呼酸或代偿后代碱；，呼酸或代偿后代碱； 35mmhg35mmhg，呼碱或代偿后代酸，呼碱或代偿后代酸（动脉血氧分压（动脉血氧分压（paopao2 2）参考值：参考值：80-100mmhg80-100mmhg意义：意义：1 1）paopao2 2 越高，越高，hbohbo2 2% %越高越高 （体内氧主要来源）（体内氧主要来源） 2 2）反映肺通气或）反映肺通气或( ( 和和 ) )换气功能换气功能动脉血气分析常用指标动脉血气分析常用指标（paopao2 280m

24、mhg(80mmhg(老年人老年人70mmhg)70mmhg)为缺氧为缺氧缺缺o o2 2分度：分度： 轻度轻度( (无紫绀无紫绀) pao) pao2 280mmhg(60-80)80mmhg(60-80) 中度中度( (有紫绀有紫绀) pao) pao2 260mmhg(40-60)60mmhg(40-60) 重度重度( (紫绀明显紫绀明显) pao) pao2 240mmhg(40)40mmhg(6.0kpa(45mmhg)6.0kpa(45mmhg) 2 2hc0hc03 3- -代偿性升高，代偿性升高，24mmol/l24mmol/l，而不，而不 超过代偿极限超过代偿极限30mmol

25、/l30mmol/l 3 3ph7.40ph7.40病病 因因代偿调节代偿调节指肺通气过度引起的以血浆指肺通气过度引起的以血浆h2co3h2co3浓度原发性减少为特浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱征的酸碱平衡紊乱感染、发热、颅脑损感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸人工呼吸机辅助呼吸通气过度通气过度 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外细胞内外h+-k+h+-k+交换交换红细胞内外红细胞内外hco3-cl-hco3-cl-交交换换结果：血钾降低，血氯增结果：血钾降低，血氯增高高 肾的代偿调节（慢性呼碱主要肾的代偿调节（慢性呼碱主

26、要代偿）代偿） 呼吸：胸闷，呼吸急促呼吸：胸闷，呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进手足抽搐，肌腱反射亢进头晕、意识障碍头晕、意识障碍脑缺氧脑缺氧呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒定定 义义临床表现临床表现病例四病例四病史：高热、胸痛病史：高热、胸痛5 5天，呼吸急促天，呼吸急促临床诊断临床诊断: :左侧结核性胸膜炎左侧结核性胸膜炎动脉血气分析：动脉血气分析：ph=7.50 ph=7.50 pacopaco2 2=29mmhg, hco=29mmhg, hco3 3=19mmol/l=19mmol/l预计预计hcohco3 3=24-(40-29) =2

27、4-(40-29) 0.50.52.52.5 =1621 =1621慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒病因病因 ( (一一)hco)hco3 3- -从肠与肾丢失过多从肠与肾丢失过多 ( (二二) hco) hco3 3- -被缓冲丢失被缓冲丢失 1 1乳酸酸中毒乳酸酸中毒 2 2 酮症酸中度酮症酸中度 3 3肾功能衰竭肾功能衰竭 ( (三三) )肾肾hcohco3 3- -重吸收减少重吸收减少 1 1近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒(型肾小管性酸中毒型肾小管性酸中毒) ) 2 2远端肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒(型肾小管酸中毒型肾小管酸中毒) ) ( (四四)

28、) 高血钾高血钾代谢性酸中毒代谢性酸中毒血气分析血气分析 1 1hcohco3 3- -原发性降低，原发性降低，24mmol/l24mmol/l 2 2pacopaco2 2代偿性降低，代偿性降低，5.33kpa(40mmhg)5.33kpa(40mmhg)，其预计，其预计代偿值为代偿值为1.5 1.5 hco hco3 3- -8 82 2，但不低于代偿极限，但不低于代偿极限1010 3 3ph7.40ph16mmol/l(clag16mmol/l(cl- -正常正常) )或或agag正常正常(cl(cl- -升高升高) )加深加快加深加快(50(50次次/ /分），呼吸分），呼吸有力，呼气

29、中带酮味（最突有力，呼气中带酮味（最突出的表现）出的表现）面潮红，心率加快，血压偏面潮红，心率加快，血压偏低低疲乏、嗜睡疲乏、嗜睡代谢性酸中毒代谢性酸中毒临床表现临床表现代谢性酸中毒处理原则代谢性酸中毒处理原则治疗原发病治疗原发病补充补充hcohco3 3- -根据补充根据补充hcohco3 3- -根据根据bebe负值决定：负值决定：补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生发生病例一病例一病例特点病例特点男性，男性，3232岁岁糖尿病昏迷糖尿病昏迷4h4h，尿糖，尿糖+，酮体，酮体+ +。血糖血糖22mmol/l22mmol/l。 动脉血气分析指标动脉血气

30、分析指标ph ph ：7.027.02pacopaco2 2：15mmhg15mmhg；po2po2：110mmhg, 110mmhg, hcohco3 3：4.8mmol/l4.8mmol/lbebe：-28.2mmol/l-28.2mmol/lagag：31mmol/l31mmol/l预计预计paco2=40-(24-4.8)paco2=40-(24-4.8)1.21.22=14.9618.962=14.9618.96高高agag型代谢性酸中毒型代谢性酸中毒代谢性碱中毒定义与病因代谢性碱中毒定义与病因h h+ +丢失过多丢失过多持续性呕吐、长期胃肠减压持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒

31、肾小管酸中毒 h+h+向细胞内转移向细胞内转移 药药 物物低血钾性碱中毒低血钾性碱中毒利尿剂利尿剂定义：定义：指细胞外液碱增多或指细胞外液碱增多或h h+ +丢失而引起的以血浆丢失而引起的以血浆hcohco3 3- -增多为特征的酸碱平衡紊乱类型增多为特征的酸碱平衡紊乱类型代谢性碱中毒代谢性碱中毒血气分析血气分析 1 1hcohco3 3- -原发性升高，原发性升高，24mmol24mmoll l 2 2pacopaco2 2 代偿性升高，代偿性升高，5.33kpa(40mmhg)5.33kpa(40mmhg)， 其其pco2为为0.9 0.9 hco hco3 3- - 5 5，但不超过代偿

32、极限，但不超过代偿极限 7.33kpa(55mmhg)7.33kpa(55mmhg) 3 3ph7.40 ph7.40 代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒临床表现变浅变慢变浅变慢谵妄、精神错乱、嗜睡谵妄、精神错乱、嗜睡 腱反射亢进、手足抽搐腱反射亢进、手足抽搐代谢性碱中毒处理原则代谢性碱中毒处理原则治疗原发病治疗原发病纠正碱中毒纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液严重者：用精氨酸溶液处理并发症：处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）低钾、低钙、脱水（低渗）病例二病例二病史：腹泻病史：腹泻4 4天天动脉血气分析：动脉血气分析