休克完美版[深层分析]

1、 济宁医学院外总教研室济宁医学院外总教研室 熊熊 斌斌第一节第一节 概概 论论 目前认为目前认为“休克是休克是机体机体有效循环血量减少有效循环血量减少、组织灌流不足组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的，细胞代谢紊乱和功能受损的病病理过程理过程，它是一个由多种病因引起的综合症，它是一个由多种病因引起的综合症”。 现代观点将休克视为一个序贯性事件现代观点将休克视为一个序贯性事件：一：一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征（综合征（MODSMODS）或器官功能衰竭或器官功能衰竭（MOFMOF）的连的连锁的病理综合症状。锁的病理综合症状。休克的分类休

2、克的分类 低血容量性休克低血容量性休克 感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 神经性休克神经性休克 过敏性休克过敏性休克 休克的发病机休克的发病机制制血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克一、病一、病 理理 生生 理理 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功

3、能影响相对较小。功能影响相对较小。 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降血压下降 心排量降低 回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大组织缺氧组织缺氧微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集微血栓形成微血栓形成细胞、器官损害细胞、器官损害 酸性水解酶酸性水解酶细胞缺氧严重细胞缺氧严重DICDIC 各种激肽各种激肽 严重出血倾向严重出血倾向凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多（二）代谢变化

4、（二）代谢变化 （三）炎性介质的释放（三）炎性介质的释放l肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNFTNF）和白介素和白介素l激肽、缓激肽激肽、缓激肽 l组胺、组胺、5-5-羟色胺羟色胺l花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物l其它：其它：补体碎片、血小板活化因子补体碎片、血小板活化因子（PAFPAF）、）、一氧化氮、氧自由基；一氧化氮、氧自由基；等等 ( (四四) )内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 肺肺 肺内皮肺内皮C C水肿水肿肺泡上皮细胞受损肺泡上皮细胞受损 微血栓微血栓、缺氧缺氧 肺表面活性物质减少肺表面活性物质减少 肺泡萎缩肺泡萎缩 肺不张肺不张肾肾 肾缺血肾缺血血管紧张素血管紧张素

5、 肾小球动脉痉挛肾小球动脉痉挛 肾血流肾血流 肾血管上皮变性坏死肾血管上皮变性坏死急性肾衰急性肾衰少少尿尿、无尿无尿 心心： 冠状动脉血流冠状动脉血流 酸中毒酸中毒 心肌缺氧受损心肌缺氧受损心功能衰竭心功能衰竭 高血钾高血钾 心肌血管微血栓形成心肌血管微血栓形成心肌局灶性坏死心肌局灶性坏死 肝：肝： 血流血流肝细胞缺血、缺氧血液淤滞肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 肝功衰竭肝功衰竭 肝血窦微血栓形成肝血窦微血栓形成肝小叶中心坏死肝小叶中心坏死 脑：脑： 低血压低血压脑血灌注脑血灌注 毛细血管周围胶质毛细血管周围胶质 细胞肿胀、血管通透性细胞肿胀、血管通透性 血浆外渗血浆外渗脑脑 水肿、颅内高压。水肿、

6、颅内高压。 胃肠道胃肠道： 应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器 官功能不全综合征。官功能不全综合征。二、临床表现二、临床表现休克休克代偿期的代偿期的临床表现临床表现致休克的病因致休克的病因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减

7、少 微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心输出量心输出量 BP肾血流量肾血流量 少尿、无少尿、无尿尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出现花纹现花纹三、诊三、诊 断断四、休克的监测四、休克的监测( (二二) )特殊监测特殊监测 原则：原则：去除病因去除病因 恢复有效循环血量恢复有效循环血量 纠正微循环障碍纠正微循环障碍 增进心脏功能增进心脏功能 恢复正常代谢恢复正常代谢 （一）补充血容量（一）补充血容量1、估计失血量2、补液种类 等渗盐水或平衡盐 a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常 并维持，出血已止，出血量小。 b、红细胞

8、压积30%，仍可输液，不必输血全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。 全血输入同时补充晶体液。 1）补充功能性细胞外液。 2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。 3）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。3.补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压中心静脉压与补液的关系 中心静脉压血压原因处理原则 低低血容量严重不足充分补液 低正常血容量不足适当补液 高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸舒张血管 高正常容量血管过度收缩舒张血管 正常低心功能不全或血容量不足补液试验（二）止血（二）止血在补

9、充血容量的同时，尽快在补充血容量的同时，尽快止血。止血。 多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆为主的感染，又称为内毒素性休克。为主的感染，又称为内毒素性休克。 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)一、原因一、原因 胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。二、特点 感染和细菌毒素作用 微循环变化的不同阶段常同时存在 微循环变化和内脏继发损害比较严重。 血液动力学两种改变 ： 低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见液体丧失 + 继发感染 细菌内毒素血容量欠缺 作用交感神经末梢血小板、白细胞破坏

10、大量儿茶酚胺 5羟色胺组织胺缓激肽 周围血管收缩 肺等脏器小血管收缩 阻力增高左心回心血量 排出量 血压血压毛细血管毛细血管通透性通透性渗渗 出出高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见 释放释放感染灶 扩血管物质 微循环扩张 阻力、血容量相对不足 代偿 心排量增加心排量增加三、诊断感染性休克的两种临床表现感染性休克的两种临床表现 临床表现临床表现冷休克（高阻型）冷休克（高阻型）暖休克暖休克 神志神志躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡清醒清醒 皮肤色泽皮肤色泽苍白、紫绀或花斑样紫绀苍白、紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红淡红或潮红 皮肤温度皮肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗温暖、干燥温暖、干燥 毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间延长延长1-21