糖尿病规范化治疗

1、糖糖 尿尿 病病 diabetes mellitus一、概一、概 念念 及及 概概 况况v糖尿病糖尿病（diabetes mellitus)diabetes mellitus)是由多种病因是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存于胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病系列代谢紊乱。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。1995年-2025年糖尿病

2、患病人数前三位的国家 糖尿病已成为发达国家中继心血管病和糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。类健康的世界性公共卫生问题。 目前在世界范围内，糖尿病患病率、发病率目前在世界范围内，糖尿病患病率、发病率和糖尿病患者数量急剧上升，据国际国际糖尿病和糖尿病患者数量急剧上升，据国际国际糖尿病联盟（联盟（idfidf）统计：）统计：20112011年全世界糖尿病患患者年全世界糖尿病患患者数已达数已达3.663.66亿，较亿，较20102010年的年的2.852.85亿增加近亿增加近30%30%。近近303

3、0年来，随着我国经济的高速发展、生活方式年来，随着我国经济的高速发展、生活方式西方化和人口老龄化，肥胖率上升，我国糖尿病西方化和人口老龄化，肥胖率上升，我国糖尿病患病率也呈快速增长趋势：现成年人糖尿病患病患病率也呈快速增长趋势：现成年人糖尿病患病率达率达9.7%9.7%，而糖尿病前期的比例更高达，而糖尿病前期的比例更高达15.5%15.5%。更为严重的是我国约有更为严重的是我国约有60%60%的糖尿病患者未被诊的糖尿病患者未被诊断，而已接受治疗者，糖尿病的控制状况也很不断，而已接受治疗者，糖尿病的控制状况也很不理想。另外，儿童和青少年理想。另外，儿童和青少年2 2型糖尿病的患病率型糖尿病的患病

4、率显著增加，目前已成为超重儿童的关键健康问题。显著增加，目前已成为超重儿童的关键健康问题。为此，我国卫生部早于为此，我国卫生部早于19951995年制定了国家年制定了国家糖尿糖尿病防治纲要病防治纲要以指导我国糖尿病的防治工作。以指导我国糖尿病的防治工作。二、糖二、糖 尿尿 病病 的的 分分 型型（一）（一）1 型型 糖糖 尿尿 病病指由于胰岛指由于胰岛b b细胞破坏或功能缺失导致胰岛素细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病，有绝对缺乏所引起的糖尿病，有2 2种亚型：种亚型： 免疫介导免疫介导1 1型糖尿病，包括急发型、缓发型，前者为自型糖尿病，包括急发型、缓发型，前者为自身免疫机制

5、参与发病的身免疫机制参与发病的1 1型糖尿病，起病急，症状明显。型糖尿病，起病急，症状明显。后者又称为成人晚发性自身免疫性糖尿病（后者又称为成人晚发性自身免疫性糖尿病（ladalada），），发病缓慢，残留发病缓慢，残留b b细胞功能，不易发生细胞功能，不易发生dkadka。 特发型特发型1 1型糖尿病。是在某些人种（如美国黑人及南亚型糖尿病。是在某些人种（如美国黑人及南亚印度人）所见的特殊类型。家族史，有酮症，需胰岛印度人）所见的特殊类型。家族史，有酮症，需胰岛素治疗，无自身抗体。素治疗，无自身抗体。（二）（二）2型糖尿病型糖尿病l指由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或指由于胰岛素抵抗为主

6、伴胰岛素分泌不足，或者胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖者胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。发病缓慢，症状轻，诊断时可能已有尿病。发病缓慢，症状轻，诊断时可能已有5-10年病程，无自发性酮症倾向，不需依赖胰岛年病程，无自发性酮症倾向，不需依赖胰岛素维持生命，伴有其他代谢紊乱。素维持生命，伴有其他代谢紊乱。（三）（三）特殊类型糖尿病特殊类型糖尿病1.1. b b细胞功能遗传性缺陷：细胞功能遗传性缺陷： 青年人中的成年发病型糖尿病（青年人中的成年发病型糖尿病（modymody）：发病年）：发病年龄小于龄小于2525岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少5 5年年

7、内不需要胰岛素治疗；内不需要胰岛素治疗；3 3代以上家族史，常染色代以上家族史，常染色体显性遗传规律；病生理上以胰岛体显性遗传规律；病生理上以胰岛b b细胞功能受细胞功能受损为主。迄今已发现损为主。迄今已发现6 6种亚型。种亚型。5 5种为调节胰岛素种为调节胰岛素基因表达的转录因子的突变，基因表达的转录因子的突变，1 1种为种为gckgck基因突变。基因突变。 线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起线粒体基因突变糖尿病：母系遗传；起病早，病早，b b细胞功能逐渐减退，自身抗体阴细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；常伴神经性耳聋，尚可有其他器官性；常伴神经性耳聋，尚可有其他器官损害、病程中常最终需用胰岛

8、素治疗。损害、病程中常最终需用胰岛素治疗。2.胰岛素作用遗传性缺陷；胰岛素作用遗传性缺陷；3.胰腺外分泌疾病；胰腺外分泌疾病；4.内分泌疾病：甲亢、库欣病等；内分泌疾病：甲亢、库欣病等；5.药物或化学物诱导：药物或化学物诱导：th、利尿药；、利尿药；6.感染：风疹、巨细胞病毒；感染：风疹、巨细胞病毒；7.不常见的免疫介导糖尿病；不常见的免疫介导糖尿病；8.伴糖尿病的其他遗传综合征：伴糖尿病的其他遗传综合征：down、turner综合征综合征（四）（四）妊娠期糖尿病（妊娠期糖尿病（gdm）l指妊娠期间初次发现的糖尿病或糖耐量减退，指妊娠期间初次发现的糖尿病或糖耐量减退，已知有糖尿病又合并妊娠者不

9、包括在内。在怀已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。在怀孕的孕的24-2824-28周进行周进行ogttogtt试验，符合糖尿病或糖试验，符合糖尿病或糖耐量减退诊断标准者即诊断为妊娠糖尿病。耐量减退诊断标准者即诊断为妊娠糖尿病。三、病因和发病机制三、病因和发病机制（一）（一）1型糖尿病的病因和发病机制型糖尿病的病因和发病机制6个阶段个阶段1 1、遗传易感性：、遗传易感性：2 2个糖尿病易感基因个糖尿病易感基因hlahladqdq和和drdr编码基因。文献报道与编码基因。文献报道与dqdq基因关系最密切。基因关系最密切。80-80-90%tidm90%tidm患者中患者中dqadqa-52-52a

10、rg (arg () )和和dqbdqb-57-57asp (asp () )有易感作用。有易感作用。2 2、启动自身免疫反应：在遗传易感性基础上，环、启动自身免疫反应：在遗传易感性基础上，环境因素，如病毒感染，可启动免疫反应。境因素，如病毒感染，可启动免疫反应。3 3、免疫学异常：出现自身抗体。、免疫学异常：出现自身抗体。 icaica：阳性率：阳性率80%80%，持续时间短。，持续时间短。 iaaiaa：阳性率：阳性率40-50%40-50%，特异性低，特异性低 gadgad：阳性率：阳性率60-96%60-96%，特异，持续时间长。，特异，持续时间长。4 4、进行性胰岛、进行性胰岛b b

11、细胞功能丧失细胞功能丧失5 5、临床糖尿病：残存、临床糖尿病：残存b b细胞细胞10%10%。6 6、胰岛、胰岛b b细胞完全被破坏。细胞完全被破坏。1型糖尿病的自然病史 环境因素 如病毒感染 牛奶 营养遗传易感性 糖尿病起病死亡例如某些hla类型ica+ 高血糖依赖胰岛素合并症致残视网膜病变肾病动脉粥样硬化神经病变失明肾功能衰竭冠心病截肢 （二）（二）2 2型糖尿病的发病机制型糖尿病的发病机制4 4个阶段个阶段1 1、遗传易感性：多基因变异，异质性。节约基因。、遗传易感性：多基因变异，异质性。节约基因。 环境因素：老龄化、生活方式变化和肥胖环境因素：老龄化、生活方式变化和肥胖2 2、胰岛素抵

12、抗及胰岛素分泌异常：、胰岛素抵抗及胰岛素分泌异常： 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 高胰岛素血症高胰岛素血症 血糖升高血糖升高 胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第 二时相分泌高峰延迟（餐后低血糖）。二时相分泌高峰延迟（餐后低血糖）。3 3、葡萄糖毒性和脂毒性、葡萄糖毒性和脂毒性4 4、自然史、自然史2型糖尿病的自然病史 环境因素 例如 营养 肥胖 体力活动不足遗传易感性 糖尿病起病死亡胰岛素抵抗高胰岛素血症hdl高血糖高血压合并症致残视网膜病变肾病动脉粥样硬化神经病变失明肾功能衰竭冠心病截肢igt四、临四、临 床床 表表 现现v代谢紊乱症状群：代谢紊乱症状群

13、： 三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦三多一少：多尿、多饮、多食和消瘦 皮肤瘙痒，外阴瘙痒皮肤瘙痒，外阴瘙痒 视力模糊视力模糊v并发症或伴发病并发症或伴发病v反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟所致v无症状，体检或手术前发现血糖高无症状，体检或手术前发现血糖高五、并五、并 发发 症症1 1、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病 昏迷、乳酸酸中毒昏迷、乳酸酸中毒2 2、感染：皮肤感染：疖、痈、真菌感染、感染：皮肤感染：疖、痈、真菌感染 真菌性阴道炎、泌尿系感染、肾乳头坏死真菌性阴道炎、泌尿系感染、肾乳头坏死 肺结核肺结核 （二）

14、慢（二）慢 性性 并并 发发 症症l1 1、大血管病变、大血管病变l2 2、微血管病变、微血管病变l3 3、神经病变、神经病变l4 4、眼部其它病变、眼部其它病变l5 5、糖尿病足、糖尿病足大血管并发症大血管并发症 视网膜病变视网膜病变肾脏肾脏病变病变糖尿病并发症糖尿病并发症微血管并发症微血管并发症卒中卒中冠心病冠心病糖尿病足糖尿病足神经病变神经病变1 1、大血管病变：、大血管病变： 动脉粥样硬化：引起心、脑血管疾病、肾动脉硬动脉粥样硬化：引起心、脑血管疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化（下肢疼痛、感觉异常、间歇化、肢体动脉硬化（下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行甚至肢体坏疽导致截肢）。性跛行甚至肢体

15、坏疽导致截肢）。2 2、微血管病变：、微血管病变： 管腔直径小于管腔直径小于100100微米以下的毛细血管及微血管微米以下的毛细血管及微血管网。网。 典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成和微血管典型改变：微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚基底膜增厚 受累组织：视网膜、肾、神经、心肌受累组织：视网膜、肾、神经、心肌v糖尿病肾病糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症，病程毛细血管间肾小球硬化症，病程1010年以上，是年以上，是1 1型糖尿病患者的主要死亡原因。型糖尿病患者的主要死亡原因。3 3种病理类型：种病理类型： 结节性肾小球硬化：高度特异性结节性肾小球硬化：高度特异性 弥漫性肾小球硬化：无

16、特异性，最常见弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见 对肾功能影响最大对肾功能影响最大 渗出性病变：无特异性渗出性病变：无特异性糖尿病肾病分期：糖尿病肾病分期：5 5期。（期。（uaeruaer尿白蛋白排尿白蛋白排泄率）泄率）糖尿病肾病的分期糖尿病肾病的分期i i期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高期：肾脏体积增大，肾小球滤过率升高iiii期：基底膜增厚，期：基底膜增厚，uaeruaer正常，但运动后升高正常，但运动后升高iiiiii期：早期肾病期：早期肾病 uaer 20-200g/minuaer 20-200g/min（正常（正常10g/min200g/minuaer200g/min，即，即30

17、0mg/24h300mg/24h， 相当于尿蛋白总量相当于尿蛋白总量0.5g/24h0.5g/24hv v期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，期：尿毒症期，多数肾单位闭锁，uaeruaer降低，降低， 血肌酐、尿素氮升高，血压升高。血肌酐、尿素氮升高，血压升高。v糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变：1010年以上出现年以上出现 失明的常见原因：玻璃体出血（失明的常见原因：玻璃体出血（80.580.5）、视网膜）、视网膜脱离脱离v糖尿病视网膜病变分期：糖尿病视网膜病变分期： 背景性或非增殖性病变背景性或非增殖性病变 期：微血管瘤，出血期：微血管瘤，出血 期：微血管瘤，出血并有硬性渗出期：微血管瘤，出血

18、并有硬性渗出 期：出现棉絮状软性渗出期：出现棉絮状软性渗出 v 糖尿病视网膜病变分期：糖尿病视网膜病变分期：增殖性病变增殖性病变 期：新生血管形成，玻璃体出血期：新生血管形成，玻璃体出血 期：机化物增生期：机化物增生 期：继发性视网膜脱离，失明期：继发性视网膜脱离，失明v 糖尿病心肌病：心肌广泛灶性坏死，由心脏微血管糖尿病心肌病：心肌广泛灶性坏死，由心脏微血管病变和心肌代谢紊乱引起，诱发心衰、心律失常、病变和心肌代谢紊乱引起，诱发心衰、心律失常、心源性休克、猝死。心源性休克、猝死。正常眼底正常眼底background retinopathylevel 1level 2level3preprol

19、iferative retinopathylevel 4level 63 3、神经病变：微血管病变及山梨醇旁路代谢增、神经病变：微血管病变及山梨醇旁路代谢增 强导致山梨醇增多所致强导致山梨醇增多所致v周围神经病变：最常见，对称性，下肢严重周围神经病变：最常见，对称性，下肢严重 肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木、针肢端感觉异常：手、袜套状分布，麻木、针 刺、烧灼感、踏棉花感、痛觉过敏刺、烧灼感、踏棉花感、痛觉过敏 肢痛：隐痛、刺痛、烧灼样痛、静息痛，夜间肢痛：隐痛、刺痛、烧灼样痛、静息痛，夜间 及寒冷季节加重。及寒冷季节加重。一个星期的图钉！一个星期的图钉！v运动神经受累：肌无力、肌萎缩（手、

20、足、大运动神经受累：肌无力、肌萎缩（手、足、大 腿肌）、瘫痪。腿肌）、瘫痪。v脑神经病变：少见动眼神经和展神经麻痹脑神经病变：少见动眼神经和展神经麻痹v自主神经病变：影响胃肠、心血管、泌尿系统、自主神经病变：影响胃肠、心血管、泌尿系统、性器官功能，表现为：胃轻瘫、腹泻便秘交替、性器官功能，表现为：胃轻瘫、腹泻便秘交替、心动过速、直立性低血压、残余尿量增加、神心动过速、直立性低血压、残余尿量增加、神经原性膀胱、阳萎、排汗异常等。经原性膀胱、阳萎、排汗异常等。4 4、眼部其它病变：屈光改变、白内障、青光、眼部其它病变：屈光改变、白内障、青光 眼、黄斑病、虹膜睫状体病变等眼、黄斑病、虹膜睫状体病变等

21、5 5、糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程、糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程 度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡、度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡、 和和/ /或深层组织破坏。或深层组织破坏。 charcotcharcot关节：由神经营养和外伤共同引起。关节：由神经营养和外伤共同引起。溃疡和感染坏死和截肢六、实六、实 验验 室室 检检 查查（一）尿糖测定：受肾糖阈（一）尿糖测定：受肾糖阈( ( 8.88 mmol/l )8.88 mmol/l )的影响。的影响。（二）血葡萄糖测定：诊断主要依据（二）血葡萄糖测定：诊断主要依据 血浆、血清血糖较全血血糖高血浆、血清血糖较全血血糖高15

22、%15%。 静脉血浆葡萄糖：静脉血浆葡萄糖：3.9-6.0 mmol/l3.9-6.0 mmol/l 血糖仪：毛细血管全血。血糖仪：毛细血管全血。（三）葡萄糖耐量试验：（三）葡萄糖耐量试验： ogtt: ogtt: 成人口服成人口服7575克葡萄糖，克葡萄糖， 0 0、3030、6060、120120分钟后分钟后 取血测定血糖水平取血测定血糖水平（四）糖化血红蛋白（四）糖化血红蛋白（hba1chba1c）和糖化血浆白蛋白（）和糖化血浆白蛋白（fafa） 测定测定: :常用常用hba1c3%-6%hba1c3%-6%，8-128-12周血糖水平。周血糖水平。 fafa反映反映2-32-3周血糖水

23、平。周血糖水平。糖代谢异常严重程度或控制程度的检查糖代谢异常严重程度或控制程度的检查（五）胰岛素和（五）胰岛素和c c肽释放试验肽释放试验 空腹胰岛素空腹胰岛素5-20mu/l5-20mu/l 胰岛素分泌在胰岛素分泌在30-6030-60分钟上升至高峰，为正常的分钟上升至高峰，为正常的5-105-10倍，倍，3-43-4小时恢复到基础水平。小时恢复到基础水平。2 2型患者高峰延迟。型患者高峰延迟。 c c肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能。峰值肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能。峰值为基础的为基础的5-65-6倍。倍。并发症检查并发症检查有关病因和发病机制的检查有关病因和发病机制的检查

24、胰岛胰岛b b细胞功能检查细胞功能检查七、诊断及鉴别诊断七、诊断及鉴别诊断1. 1. 糖尿病症状糖尿病症状+ +任意时间血浆葡萄糖水平任意时间血浆葡萄糖水平 11.1mmol/l(200mg/dl)11.1mmol/l(200mg/dl) 或或2. 2. 空腹血浆葡萄糖空腹血浆葡萄糖(fpg)(fpg)水平水平7.0mmol/l(126mg/dl)7.0mmol/l(126mg/dl) 或或3. 3. 口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（ogttogtt）中，）中，2hpg2hpg水平水平 11.1mmol/l(200mg/dl)11.1mmol/l(200mg/dl)儿童的糖尿病诊断标准

25、与成人一致儿童的糖尿病诊断标准与成人一致，需再测一次，予以需再测一次，予以证实，诊断才成立证实，诊断才成立ifgifg+igtigt7.06.17.8 11.1dm空腹血糖空腹血糖 mmol/lmmol/l负荷后负荷后2 2小时血糖小时血糖 mmol/lmmol/l1 1、尿糖阳性的鉴别诊断：、尿糖阳性的鉴别诊断： 肾糖阈降低肾糖阈降低 甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症 胃空肠吻合术后胃空肠吻合术后 弥漫性肝病弥漫性肝病 应激状态：胰岛素拮抗激素分泌增多应激状态：胰岛素拮抗激素分泌增多 非葡萄糖糖尿：维生素非葡萄糖糖尿：维生素c c、青霉素等、青霉素等2 2、药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等

26、、药物：利尿剂、糖皮质激素、避孕药等3 3、继发糖尿病：肢端肥大症、继发糖尿病：肢端肥大症、cushingcushing综合征、嗜铬细综合征、嗜铬细 胞瘤等、类固醇性糖尿病。胞瘤等、类固醇性糖尿病。1 1、2 2型糖尿病的鉴别型糖尿病的鉴别 1型糖尿病型糖尿病 2型糖尿病型糖尿病起病年龄起病年龄 青少年发病青少年发病304040岁岁起病方式起病方式 多急剧，少数缓起多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭缓慢而隐袭症状症状 常典型，消瘦常典型，消瘦 不典型或无症状，肥胖不典型或无症状，肥胖急性并发症急性并发症 自发性酮症倾向自发性酮症倾向 酮症倾向小，可有高渗性昏迷酮症倾向小，可有高渗性昏迷慢性并发症慢性

27、并发症 微血管病变为主微血管病变为主 大血管病变为主大血管病变为主 胰岛素及胰岛素及c肽肽 低下或缺乏低下或缺乏 峰值延迟或不足峰值延迟或不足自身抗体自身抗体 多阳性多阳性 常为阴性常为阴性胰岛素治疗反应胰岛素治疗反应 依赖外源性胰岛素依赖外源性胰岛素 生存不依赖胰岛素，应用生存不依赖胰岛素，应用 生存，对胰岛素敏感生存，对胰岛素敏感 时对胰岛素抵抗时对胰岛素抵抗原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则原则：早期、长期、综合治疗和个体化原则目标：纠正代谢紊乱目标：纠正代谢紊乱 消除糖尿病及其相关问题的症状消除糖尿病及其相关问题的症状 防止和延缓并发症的发生防止和延缓并发症的发生 维持良好健康和劳

28、动（学习）能力维持良好健康和劳动（学习）能力 保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率保障儿童生长发育，延长寿命，降低病死率 提高患者生活质量提高患者生活质量l综合性的治疗：饮食控制、运动疗法、血糖综合性的治疗：饮食控制、运动疗法、血糖 监测、糖尿病教育和药物治疗。监测、糖尿病教育和药物治疗。 除积极控制高血糖外，还应纠正脂代谢紊除积极控制高血糖外，还应纠正脂代谢紊乱、严格控制血压、抗血小板、处理肥胖、戒乱、严格控制血压、抗血小板、处理肥胖、戒烟、和处理胰岛素抵抗等措施并达标，具体治烟、和处理胰岛素抵抗等措施并达标，具体治疗措施以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病疗措施以饮食治疗和体育锻炼为基础，

29、根据病情选用药物治疗情选用药物治疗 一一 糖尿病教育糖尿病教育对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员了解糖尿病基础知识和治疗控制要求。了解糖尿病基础知识和治疗控制要求。掌握饮食治疗的具体措施、和体育锻炼的具体要掌握饮食治疗的具体措施、和体育锻炼的具体要求。求。使用降糖药物的注意事项。使用降糖药物的注意事项。低血糖反应的处理。低血糖反应的处理。学会测定尿糖、血糖。学会测定尿糖、血糖。学会注射胰岛素。学会注射胰岛素。低血糖症状发抖发抖出虚汗出虚汗心跳加快心跳加快头晕想睡头晕想睡焦虑不安焦虑不安饥饿饥饿情绪不稳情绪不稳头疼头疼四肢无力四肢无力视觉模糊视觉模糊59

30、糖尿病综合控制目标（糖尿病综合控制目标（2010年中国年中国2型糖尿病防治指南）型糖尿病防治指南）检测指标检测指标目标值目标值血糖血糖 (mmol/l) ：空腹 非空腹3.97.210.0hba1c(%) 7.0血压血压 (mmhg)130/80hdl- c (mmol/l)：男性 女性1.01.3tg tg (mmol/l) 1.7ldl-c ldl-c (mmol/l)：未合并冠心病 合并冠心病2.62.07体重指数（kg/）24尿白蛋白/肌酐比值 (mg/mmol)：男性 女性或：尿白蛋白排泄率2.5（22mg/g）3.5（31mg/g）20g/min（30mg/24h）主动有氧活动 （

31、分钟/周）150 二二 饮食治疗饮食治疗：基础治疗措施，长期严格坚持：基础治疗措施，长期严格坚持 1. 1. 总热量：理想体重总热量：理想体重（25-4025-40）kcalkcal 理想体重（理想体重（kgkg）身高（）身高（cmcm）105105 2. 2. 碳水化合物：占碳水化合物：占50-60%50-60%。产热。产热4kcal/g.4kcal/g. 蛋白质：占蛋白质：占15%15%，0.8-1.2g/kg0.8-1.2g/kg，动物蛋白，动物蛋白1/31/3以上。以上。 产热产热4kcal/g4kcal/g。 脂肪：占脂肪：占30%30%，9kcal/g9kcal/g。 3. 3.

32、合理分配：分合理分配：分3 3餐或餐或4 4餐，餐， 按按1/31/3、1/31/3、1/31/3或或1/51/5、2/52/5、2/52/5分配分配 三三 体育锻炼体育锻炼tidm:tidm:运动宜在餐后进行，运动量不宜过大，运动宜在餐后进行，运动量不宜过大，持续时间不宜过长，腹壁注射胰岛素。防止低持续时间不宜过长，腹壁注射胰岛素。防止低血糖反应。血糖反应。t2dm:t2dm:适当运动，减轻体重、降低血糖，改善适当运动，减轻体重、降低血糖，改善脂代谢紊乱。脂代谢紊乱。不宜进行体育锻炼者 （1 1）1 1型型dmdm病情未稳定病情未稳定 （2 2）合并糖尿病肾病者）合并糖尿病肾病者 （3 3）

33、伴眼底病变者）伴眼底病变者 （4 4）严重高血压或缺血性心脏病）严重高血压或缺血性心脏病 （5 5）糖尿病足）糖尿病足 （6 6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等）脑动脉硬化、严重骨质疏松等 四四 病情监测病情监测五点血糖，调整药物剂量的依据。五点血糖，调整药物剂量的依据。每每2-32-3个月复查个月复查hba1chba1c或或2-32-3周复查周复查fafa。每年每年1-21-2次全面复查，了解血脂、心、肾、次全面复查，了解血脂、心、肾、神经、眼底情况。神经、眼底情况。 五五 口服药物治疗口服药物治疗（一）胰岛素促泌剂（一）胰岛素促泌剂1 1、磺酰脲类（、磺酰脲类（sussus）1)1) 降糖机理

34、：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性2)2) 用药原则：从小剂量开始。用药原则：从小剂量开始。3)3) 适应证：适应证：2 2型糖尿病患者饮食和体育锻炼无显效，型糖尿病患者饮食和体育锻炼无显效，与胰岛素合用。与胰岛素合用。4)4) 禁忌证：禁忌证：1 1型糖尿病；有严重并发症或型糖尿病；有严重并发症或细胞功能细胞功能很差的很差的2 2型糖尿病，儿童糖尿病，孕妇、哺乳期妇型糖尿病，儿童糖尿病，孕妇、哺乳期妇女，大手术围术期，全胰腺切除术后，对女，大手术围术期，全胰腺切除术后，对sussus过敏过敏或有严重不良反应者等。或有严重不良反应者等。su类促进胰岛类促进

35、胰岛 细胞分泌胰岛素的机制假说细胞分泌胰岛素的机制假说 磺脲类降糖药磺脲类降糖药 与细胞膜结合与细胞膜结合 关闭关闭atp-敏感的敏感的k+通道通道 细胞膜去极化细胞膜去极化 电压电压-敏感的敏感的ca 2+通道开放通道开放 允许允许ca 2+到流入到到流入到 细胞内细胞内 细胞内细胞内ca 2+活性增强活性增强 刺激胰岛素释放刺激胰岛素释放 5)5) 原发性失效和继发性失效原发性失效和继发性失效l原发性失效：应用原发性失效：应用sussus治疗治疗1 1个月内效果不佳个月内效果不佳者，多见于肥胖的者，多见于肥胖的t2dmt2dm。l继发性失效：先前能有效控制血糖，而于治继发性失效：先前能有效

36、控制血糖，而于治疗后疗后1-31-3年失效者，每年发生率年失效者，每年发生率5-10%5-10%。去除。去除诱因，加用其他类降糖药。诱因，加用其他类降糖药。应强调不宜联合应强调不宜联合应用应用2 2种种sussus，也不宜与其他胰岛素促分泌剂，也不宜与其他胰岛素促分泌剂（如格列奈类）合用。（如格列奈类）合用。6)6)不良反应：不良反应：1.1.低血糖；低血糖；2.2.体重增加；体重增加；3.3.皮肤过敏反应：皮肤过敏反应：皮肤瘙痒、皮疹等；皮肤瘙痒、皮疹等；4.4.消化系统：上腹不适、食欲减退消化系统：上腹不适、食欲减退等；等；5.5.心血管系统：某些心血管系统：某些sussus可减弱心肌缺血

37、的预处理能可减弱心肌缺血的预处理能力。力。剂量剂量(每片每片)剂量剂量范围范围服药服药次数次数半衰期半衰期（h）持续时持续时间（间（h）第一代第一代甲磺丁脲甲磺丁脲0.5g0.5-3.023486-12第二代第二代格列本脲格列本脲格列齐特格列齐特格列吡嗪格列吡嗪格列喹酮格列喹酮格列美脲格列美脲2.5mg80mg5mg30mg1mg1.25-15mg40-240mg2.5-30mg30-180mg1-8mg12121323 110-16123-6216-2412-2412-246-810-202、非、非磺脲类：磺脲类：1)1)瑞格列奈：苯甲酸衍生物瑞格列奈：苯甲酸衍生物2)2)那格列奈：那格列奈

38、：d-d-苯丙氨酸衍生物苯丙氨酸衍生物3)机制机制：作用于：作用于b细胞膜上的细胞膜上的k-atp,结合位点结合位点与与sus不同，降血糖作用快而短，模拟胰岛不同，降血糖作用快而短，模拟胰岛素生理性分泌，主要用于餐后高血糖，也有素生理性分泌，主要用于餐后高血糖，也有一定降低空腹血糖的作用。一定降低空腹血糖的作用。4)4)适应证：同适应证：同sussus，较适合于，较适合于t2dmt2dm早期餐后高早期餐后高血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者。血糖阶段或以餐后高血糖为主的老年患者。可单独或与二甲双胍、可单独或与二甲双胍、噻唑烷二酮类等联合噻唑烷二酮类等联合使用（使用（sussus除外）。除外）

39、。5)5)禁忌证或不适应症：与禁忌证或不适应症：与sussus相同。相同。6)6)不良反应：常见是低血糖和体重增加。不良反应：常见是低血糖和体重增加。（二）双胍类：二甲双胍（二）双胍类：二甲双胍 1 1、作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用、作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用 抑制糖异生及糖元分解抑制糖异生及糖元分解 改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗 血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖 2 2、适应证：肥胖的、适应证：肥胖的2 2型糖尿病患者，可用于型糖尿病患者，可用于1 1型糖尿病型糖尿病 3 3、禁忌证：、禁忌

40、证： . .肝功能不全、肾功能不全、缺氧及高热患者禁肝功能不全、肾功能不全、缺氧及高热患者禁忌，忌， .t1dm.t1dm不宜单独使用本药；不宜单独使用本药； .t2dm.t2dm合并急性严重代谢紊合并急性严重代谢紊乱、严重感染、缺氧、外伤、大手术、妊娠、哺乳期妇女乱、严重感染、缺氧、外伤、大手术、妊娠、哺乳期妇女等；等； . .对本药过敏或有严重不良反应者对本药过敏或有严重不良反应者; ;. .酗酒者。酗酒者。 4 4、副作用：胃肠道反应；过敏反应；乳酸性酸中毒；低血糖。、副作用：胃肠道反应；过敏反应；乳酸性酸中毒；低血糖。（三）（三）葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 1 1、机理：抑制小肠

41、黏膜刷状缘的、机理：抑制小肠黏膜刷状缘的葡萄糖苷酶葡萄糖苷酶 2 2、适应证：、适应证：2 2型糖尿病，尤其空腹血糖正常而餐型糖尿病，尤其空腹血糖正常而餐 后血糖升高者。可单用或与后血糖升高者。可单用或与sussus、双、双 胍类合用。胍类合用。t2dmt2dm患者在胰岛素治疗基患者在胰岛素治疗基 础上加用础上加用agiagi有助于降低餐后血糖。有助于降低餐后血糖。 3 3、禁忌证：对肝肾功能不全者慎用，胃肠功能障碍、禁忌证：对肝肾功能不全者慎用，胃肠功能障碍、 孕妇、哺乳期妇女、儿童。孕妇、哺乳期妇女、儿童。 4 4、不良反应：腹胀、腹泻、排气增多。、不良反应：腹胀、腹泻、排气增多。 5 5

42、、单用不引起低血糖。如与其它药合用出现低血糖时，、单用不引起低血糖。如与其它药合用出现低血糖时，应直接给予葡萄糖口服或者静脉注射，进食双糖或淀应直接给予葡萄糖口服或者静脉注射，进食双糖或淀粉类食物无效。粉类食物无效。6 6、代表药物：、代表药物： 阿卡波糖：阿卡波糖：50mg50mg每日三次，最大剂量每日三次，最大剂量 100mg100mg每日三次每日三次 伏格列波糖：伏格列波糖：0.2mg/0.2mg/三次三次/d/dagiagi应在进食第一口食物后立即服用。应在进食第一口食物后立即服用。正常的糖吸收模式十二指肠时 间糖苷酶抑制剂对糖的消化和吸收的作用糖苷酶抑制剂对糖的消化和吸收的作用糖空肠

43、回肠大肠十二指肠糖空肠回肠大肠血 糖时 间血 糖给予适量（四）噻唑烷二酮（四）噻唑烷二酮（tzdtzd）类药物）类药物 1 1、机制：增加靶组织对胰岛素的敏感性、机制：增加靶组织对胰岛素的敏感性 1.激活激活pparr(过氧化物酶体增殖物激活受体过氧化物酶体增殖物激活受体)，可，可调控多种影响糖脂代谢基因的转录，减轻外周组织对胰调控多种影响糖脂代谢基因的转录，减轻外周组织对胰岛素的抵抗；岛素的抵抗；2.减少肝中糖异生作用减少肝中糖异生作用； 2 2、适应证：可单独或与其他降糖药物合用治疗、适应证：可单独或与其他降糖药物合用治疗t2dmt2dm，尤其是肥胖、胰岛素抵抗明显者。尤其是肥胖、胰岛素抵

44、抗明显者。 3 3、禁忌症：禁忌症：不宜用于不宜用于t1dm、孕妇、哺乳期妇女和儿童。有心力、孕妇、哺乳期妇女和儿童。有心力衰竭【衰竭【nyha心功能分级心功能分级级以上】、活动性肝病或转氨酶升高超级以上】、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限过正常上限2.5倍以及严重骨质酥松和骨折病史的患者应禁用。现有倍以及严重骨质酥松和骨折病史的患者应禁用。现有或既往有膀胱癌病史的患者或存在不明原因肉眼血尿的患者禁用吡或既往有膀胱癌病史的患者或存在不明原因肉眼血尿的患者禁用吡格列酮。格列酮。 4 4、不良反应：单独使用时不导致低血糖，但与胰岛素或促胰岛素、不良反应：单独使用时不导致低血糖，但与胰岛素或促胰岛

45、素分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风险。体重增加和水肿是分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风险。体重增加和水肿是tzdstzds的常见副作用。的常见副作用。tzdstzds还与骨折和心力衰竭风险增加有关。还与骨折和心力衰竭风险增加有关。 5、代表药：代表药：罗格列酮罗格列酮(4-8mg/d)、吡格列酮、吡格列酮(15-30mg/一次一次/ d ）各类口服降糖药的作用部位各类口服降糖药的作用部位磺脲类磺脲类瑞格列奈瑞格列奈胰腺胰腺胰岛素分泌受损胰岛素分泌受损葡萄葡萄糖糖 葡萄糖苷葡萄糖苷 酶抑制剂酶抑制剂 肠肠道道高血糖hgphgp肝脏肝脏葡萄糖摄取葡萄糖摄取肌肌肉肉脂脂肪肪二甲双胍二甲双胍胰

46、岛素增敏剂胰岛素增敏剂二甲双胍二甲双胍胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂 六六 胰岛素治疗胰岛素治疗 1 1、适应证：、适应证： 1 1、t1dm;t1dm; 2 2、各种严重的糖尿病急性或慢性并发症；、各种严重的糖尿病急性或慢性并发症； 3 3、手术、妊娠和分娩；、手术、妊娠和分娩； 4 4、新发病与、新发病与t1dmt1dm鉴别困难的消瘦糖尿病患者；鉴别困难的消瘦糖尿病患者； 5 5、新诊断的、新诊断的t2dmt2dm伴有明显高血糖；或在糖尿病伴有明显高血糖；或在糖尿病病程中无明显诱因出现体重显著下降者；病程中无明显诱因出现体重显著下降者； 6 6、t2dmt2dm细胞功能明显减退者；细胞功能明显减

47、退者； 7 7、某些特殊类型糖尿病。、某些特殊类型糖尿病。胰岛素种类胰岛素种类动物胰岛素动物胰岛素猪胰岛素猪胰岛素牛胰岛素牛胰岛素 人胰岛素人胰岛素半生物合成人胰岛素半生物合成人胰岛素人胰島素人胰島素 胰岛素类似物胰岛素类似物 2 2、胰岛素（、胰岛素（insulininsulin）制剂类型）制剂类型 短效（短效（riri）、中效（）、中效（nphnph）、长效（）、长效（pzipzi）、预混胰）、预混胰岛素（岛素（ hi30r,hi70/30hi30r,hi70/30；50r 50r ） 类型类型 起效起效 高峰高峰 持续持续 ri 15ri 1560min 260min 24h 54h 5

48、8h8h nph 2.5 nph 2.53h 53h 57h 137h 1316h16h pzi 3 pzi 34h 84h 810h 10h 长达长达20h20h hi30r,hi70/30 0.5h 2 hi30r,hi70/30 0.5h 212h 1412h 1424h24h 50r 0.5h 2 50r 0.5h 23h 103h 1024h24h胰岛素类似物制剂的特点胰岛素类似物制剂的特点作用类别作用类别制剂制剂皮下注射作用时间皮下注射作用时间(h)(h)开始开始高峰高峰持续持续速速效效（进餐前注射）（进餐前注射） 门冬胰岛素门冬胰岛素 赖脯胰岛素赖脯胰岛素101015min15m

49、in101015min15min1-2h1-2h1.0-1.5h1.0-1.5h4-64-6h h4-54-5h h长效长效 甘精胰岛素甘精胰岛素 地特胰岛素地特胰岛素2-32-3h h3-43-4h h无峰无峰3-143-14h h长达长达3030h h长达长达2424h h预混胰岛素类似物预混胰岛素类似物 预混预混门冬胰岛素门冬胰岛素3030 预混赖脯胰岛素预混赖脯胰岛素2525 预混赖脯胰岛素预混赖脯胰岛素5050101020min20min15min15min15min15min1-41-4h h30-70min30-70min30-70min30-70min14-2414-24h h

50、16-2416-24h h16-2416-24h h 胰岛素使用胰岛素使用注意事项：注意事项： 胰岛素制剂类型、注射技术、注射部位、胰岛素制剂类型、注射技术、注射部位、患者反应性差异、胰岛素抗体形成等均可影患者反应性差异、胰岛素抗体形成等均可影响胰岛素的起效时间、作用强度和持续时间。响胰岛素的起效时间、作用强度和持续时间。胰岛素不能冰冻保存，应避免温度过高、过胰岛素不能冰冻保存，应避免温度过高、过低和剧烈晃动。低和剧烈晃动。3 3、胰岛素的使用原则与方法胰岛素的使用原则与方法使用原则：使用原则： 1 1、胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行。、胰岛素治疗应在综合治疗基础上进行。 2 2、胰岛素治疗

51、方案应力求模拟生理性胰岛素、胰岛素治疗方案应力求模拟生理性胰岛素分泌模式。分泌模式。 3 3、从小剂量开始从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调整至，根据血糖水平逐渐调整至合适剂量。合适剂量。vt1dm:t1dm:一经诊断就应开始胰岛素治疗并需终身替代治疗。一经诊断就应开始胰岛素治疗并需终身替代治疗。由于患者残余由于患者残余细胞数量和功能有差异，胰岛素治疗方细胞数量和功能有差异，胰岛素治疗方案要注意个体化。案要注意个体化。 某些某些ladalada患者早期或部分患者早期或部分ti dmti dm患者在患者在.蜜月蜜月期期”，可短期使用预混胰岛素每日，可短期使用预混胰岛素每日2 2次注射次注射. .但

52、预混胰岛但预混胰岛索不宜用于索不宜用于tidmtidm的长期治疗。的长期治疗。 糖尿病蜜月期:一部分1型糖尿病患者在应用胰岛素治疗后一段时间内病情部分或完全缓解，胰岛素剂量减少或可以停用，称为糖尿病蜜月期，持续时间自数周至数月不等，一般不超过1年。 多数患者需应用强化胰岛素治疗方案，尤其多数患者需应用强化胰岛素治疗方案，尤其细细胞功能已衰竭或妊娠时。采用多次皮下注射胰岛素或持胞功能已衰竭或妊娠时。采用多次皮下注射胰岛素或持续皮下胰岛素输注续皮下胰岛素输注(continuous subcutaneous insulin (continuous subcutaneous insulin infus

53、ion, csiiinfusion, csii，俗称胰岛素泵，俗称胰岛素泵) )方案。初始剂量约为方案。初始剂量约为0.5-1.0u/kg.d0.5-1.0u/kg.d; ;其中全天剂量的其中全天剂量的40%40%一一50%50%用于提供基础用于提供基础胰岛素，剩余部分分别用于每餐前。胰岛素，剩余部分分别用于每餐前。csiicsii可提供更接近可提供更接近生理性胰岛素分泌模式的胰岛素治疗方法，低血糖发生生理性胰岛素分泌模式的胰岛素治疗方法，低血糖发生风险较小。风险较小。 t2dm: t2dm:在如下情况下应考虑起始胰岛素治疗在如下情况下应考虑起始胰岛素治疗: : 经生活方式干预和较大剂且口服多

54、种降糖药联合治疗，经生活方式干预和较大剂且口服多种降糖药联合治疗，血糖仍未达控制目标血糖仍未达控制目标; ; 在糖尿病病程中，出现无明显诱因的体重显著下降时在糖尿病病程中，出现无明显诱因的体重显著下降时; ; 对症状显著对症状显著, ,血血糖糖明显升高的新诊断明显升高的新诊断t2dmt2dm，诊断时即可，诊断时即可考虑考虑胰岛素胰岛素治疗，可以联用或不联用其他药物。可根据治疗，可以联用或不联用其他药物。可根据患者的具体情况，选择基础胰岛素患者的具体情况，选择基础胰岛素( (通常白天继续服用通常白天继续服用口服降糖药，睡前注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物口服降糖药，睡前注射中效胰岛素或长效胰岛素

55、类似物) )或预混胰岛素，根据患者的血糖水平，选择每日或预混胰岛素，根据患者的血糖水平，选择每日1-21-2次次的注射方案的注射方案; ;当使用每日当使用每日2 2次注射方案时，应停用胰岛素次注射方案时，应停用胰岛素促泌剂。促泌剂。 胰岛素替代治疗的适应证主要包括胰岛素替代治疗的适应证主要包括:t2dm:t2dm细胞功细胞功能明显减退、口服降糖药治疗反应差伴体重减轻或持续能明显减退、口服降糖药治疗反应差伴体重减轻或持续性高血性高血糖糖、难以分型的消瘦糖尿病等。治疗方案可为每、难以分型的消瘦糖尿病等。治疗方案可为每天注射天注射2 2次预混胰岛素或预混胰岛素类似物次预混胰岛素或预混胰岛素类似物;

56、;也可以采用也可以采用餐时餐时+ +基础的多次皮下注射孩岛索、每日基础的多次皮下注射孩岛索、每日3 3次预混胰岛素次预混胰岛素类似物或类似物或csiicsii等胰岛素替代治疗方案。等胰岛素替代治疗方案。108607 8 9 10 11 12 12 3 4 56 7 8 9a.m.p.m.早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/l)血糖(mmol/l)时 间餐后血糖餐时胰岛素分泌v夜间胰岛素不足夜间胰岛素不足v黎明现象：黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可

57、能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致vsomogyi效应：效应：即在夜间曾有低血糖，因在睡眠即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的反应性高血糖中未被察觉，继而发生低血糖后的反应性高血糖v夜间多次（夜间多次（0、2、4、6、8时）测定血糖，有助于时）测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因鉴别早晨高血糖的原因 糖尿病患者在急性应激时，容易促使代谢紊乱迅速糖尿病患者在急性应激时，容易促使代谢紊乱迅速恶化。此时不论哪一种类型糖尿病，也不论原用哪一类恶化。此时不论哪一种类型糖尿病，也不论原用哪一类药物，均应使用胰岛来治疗以度过急性期，待应激

58、消除药物，均应使用胰岛来治疗以度过急性期，待应激消除后再调整糖尿病治疗方案。急性期血糖控制良好与预后后再调整糖尿病治疗方案。急性期血糖控制良好与预后有密切关系，但应有密切关系，但应注意注意避免发生低血糖，对老年、合并避免发生低血糖，对老年、合并急性心肌便死或脑卒中的患者尤其要小心，目前建议危急性心肌便死或脑卒中的患者尤其要小心，目前建议危重患者的血糖维持在重患者的血糖维持在7.87.8一一10.0mmo/l10.0mmo/l较合适。糖尿病患较合适。糖尿病患者如需施行择期大手术，应至少在手术前者如需施行择期大手术，应至少在手术前3 3天即开始使天即开始使用或改用胰岛素治疗，宜选用短效胰岛素或联合

59、应用短用或改用胰岛素治疗，宜选用短效胰岛素或联合应用短效和中效制剂，术后恢复期再调整糖尿病治疗方案。上效和中效制剂，术后恢复期再调整糖尿病治疗方案。上述惰况下，如需静脉滴注葡萄糖液，可每述惰况下，如需静脉滴注葡萄糖液，可每2 2一一4g4g葡萄搪葡萄搪加入加入lulu短效胰岛索。短效胰岛索。4 4、胰岛素不良反应、胰岛素不良反应v 低血糖，与剂量过大和低血糖，与剂量过大和( (或或) )饮食失调有关。饮食失调有关。v 胰岛素治疗初期可因钠漪留而发生轻度水肿，可自行缓解。胰岛素治疗初期可因钠漪留而发生轻度水肿，可自行缓解。v 部分患者出现视力模糊，为晶状体屈光改变，常于数周内自然部分患者出现视力

60、模糊，为晶状体屈光改变，常于数周内自然恢复。恢复。v 胰岛素过敏反应通常表现为注射部位瘙痒或荨麻疹样皮疹，罕胰岛素过敏反应通常表现为注射部位瘙痒或荨麻疹样皮疹，罕见严重过敏反应。见严重过敏反应。v 脂肪营养不良为注射部位皮下脂肪萎缩或增生。脂肪营养不良为注射部位皮下脂肪萎缩或增生。胰岛素抗药性：指在无胰岛素抗药性：指在无dka也无拮抗胰岛素因素存在也无拮抗胰岛素因素存在时，每日胰岛素需要且超过时，每日胰岛素需要且超过100u或或200u，机制不明，机制不明，极少发生。胰岛素抗药性经适当治疗后可消失。极少发生。胰岛素抗药性经适当治疗后可消失。做好心理准备做好心理准备愤怒愤怒恐惧恐惧失落失落自信自