肥胖低通气综合征

1、2013-03-271.什么是肥胖低通气综合征？什么是肥胖低通气综合征？2.单纯肥胖与单纯肥胖与ohs区别？区别？3.osa与与ohs区别？区别？肥胖低通气综合征（肥胖低通气综合征（obesity hypoventilation syndrome，ohs）定）定义为：义为：肥胖肥胖（bmi30kg/m2）和）和清醒时清醒时的二氧化碳潴留的二氧化碳潴留（paco2 45mmhg），），同时存在同时存在睡眠呼吸疾患睡眠呼吸疾患。国际标准国际标准：正常：正常：18.5-24.9 超重：超重：25-29.9 肥胖：大于肥胖：大于30中国标准中国标准： 正常：正常：18.5-23.5 超重：超重：24-

2、27.9 肥胖：大于肥胖：大于28 肥胖的判断标准肥胖的判断标准称为向心性肥胖男：大于94cm（两尺八）女：大于80cm（两尺四） 男：大于0.9 女：大于0.8肥胖的判断标准肥胖的判断标准肥胖是一个主要的公众健康问题，在过去肥胖是一个主要的公众健康问题，在过去的几十年中，其发病率逐渐增加。的几十年中，其发病率逐渐增加。全世界超过全世界超过16亿的成年人超重亿的成年人超重（bmi30kg/m2），并且超级肥胖），并且超级肥胖（bmi50kg/m2）的人群在增加。）的人群在增加。自本世纪初，肥胖已经成为世界上一种重自本世纪初，肥胖已经成为世界上一种重要的代谢性疾病要的代谢性疾病 ，因此世界卫生组

3、织把肥，因此世界卫生组织把肥胖划为全球性的流行病。胖划为全球性的流行病。事实上事实上 ，肥胖不只是发达国家的一种常见，肥胖不只是发达国家的一种常见疾病，也影响着发展中国家。疾病，也影响着发展中国家。世界卫生组织预测，到世界卫生组织预测，到2015年，大约有年，大约有23亿的成年人将超重，而有大约亿的成年人将超重，而有大约7亿人肥亿人肥胖。胖。同欧洲人群相比较，亚洲人群似乎在较低同欧洲人群相比较，亚洲人群似乎在较低的的bmi下有更高的身体脂肪比例，并且心下有更高的身体脂肪比例，并且心血管危险也增加。因此世界卫生组织定义血管危险也增加。因此世界卫生组织定义亚洲人亚洲人bmi25kg/m2为超重为超

4、重。肥胖是一个慢性疾病，和死亡率的增加有关。肥胖是一个慢性疾病，和死亡率的增加有关。肥胖对健康的损害不只在于它本身肥胖对健康的损害不只在于它本身 ，而且它还是，而且它还是许多疾病的危险因素。许多疾病的危险因素。它几乎可以影响到人体的每一个器官和组织，导它几乎可以影响到人体的每一个器官和组织，导致心血管疾病和代谢疾病（如非胰岛素依赖型糖致心血管疾病和代谢疾病（如非胰岛素依赖型糖尿病，缺血性心脏病综合征）以及肥胖低通气综尿病，缺血性心脏病综合征）以及肥胖低通气综合征有关。合征有关。肥胖可引起限制性通气功能障碍肥胖可引起限制性通气功能障碍ohs会产生肺动脉高压、肺心病会产生肺动脉高压、肺心病同单纯的

5、同单纯的osa相比，相比，ohs有较低的生活质有较低的生活质量、较高的医疗费用和较大的肺动脉高压量、较高的医疗费用和较大的肺动脉高压的危险。的危险。肥胖低通气综合征在普通人群中的准确发肥胖低通气综合征在普通人群中的准确发病率不清楚，有报道在病率不清楚，有报道在osa中发病率大约中发病率大约为为10%20%，而在，而在bmi35kg/m2的住的住院人群中发病率为院人群中发病率为31%。虽然虽然ohs患病率倾向于男性更高，但是男性的主患病率倾向于男性更高，但是男性的主导地位并不像导地位并不像osa那样明确。事实上，那样明确。事实上，3项研究项研究显示女性占更大比例。显示女性占更大比例。相同的，也没

6、有明确的民族或种族差别。相同的，也没有明确的民族或种族差别。但是，由于非裔美国人极度肥胖的患病率高于其但是，由于非裔美国人极度肥胖的患病率高于其他种族，他种族，ohs在非裔美国人中的患病率可能会更在非裔美国人中的患病率可能会更高。高。由于头部结构的不同，例如骨性口咽部狭由于头部结构的不同，例如骨性口咽部狭窄和舌骨下移，与白人相比，窄和舌骨下移，与白人相比，bmi较低的较低的亚洲人发生亚洲人发生ohs合并合并osa。肥胖（肥胖（bmi30kg/m2）和清醒时的二氧化碳潴）和清醒时的二氧化碳潴留（留（paco2 45mmhg），同时存在睡眠呼吸），同时存在睡眠呼吸疾患。疾患。重要的是，必须认识到重

7、要的是，必须认识到ohs是一个是一个排除性诊断排除性诊断，它需要排除其他疾病引起的高碳酸血症，无严重它需要排除其他疾病引起的高碳酸血症，无严重的阻塞性气道疾病、严重的间质性肺疾病、严重的阻塞性气道疾病、严重的间质性肺疾病、严重的胸壁疾病、严重的甲状腺功能减低、神经肌肉的胸壁疾病、严重的甲状腺功能减低、神经肌肉疾病和先天性中枢性肺泡低通气综合征。疾病和先天性中枢性肺泡低通气综合征。定定义义在在ohs中，大约中，大约90%的病人同时存在的病人同时存在osa（ahi5，有或没有睡眠低通气综合征）；而，有或没有睡眠低通气综合征）；而10%的病人则伴有睡眠低通气综合征（的病人则伴有睡眠低通气综合征（ah

8、i5）睡眠低通气综合征的特点为睡眠睡眠低通气综合征的特点为睡眠paco2较清醒时较清醒时的增加的增加10mmhg，而同时存在氧饱和度持续减，而同时存在氧饱和度持续减低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释。低不能用阻塞性呼吸暂停和低通气事件解释。注：虽然在这项研究中没有包含注：虽然在这项研究中没有包含bmi小于小于30患者，但是回归线延伸至患者，但是回归线延伸至30，paco2是是45.7mmhg，因此，高碳酸血症不会发生在，因此，高碳酸血症不会发生在bmi小于小于30患者。患者。19例患者例患者bmi与动脉血气相关性的病例序列分析与动脉血气相关性的病例序列分析根据根据bmi分类，分类，osa患

9、者患者ohs的患病率。相对于其他国家，美的患病率。相对于其他国家，美国国ohs的患病率更高，因为有更高肥胖者。的患病率更高，因为有更高肥胖者。临床上，临床上，ohs患者有患者有osa的典型表现，如乏力、的典型表现，如乏力、嗜睡、打鼾、夜间窒息和晨起头痛。嗜睡、打鼾、夜间窒息和晨起头痛。也有也有osa所没有的呼吸困难、下肢水肿和清醒时所没有的呼吸困难、下肢水肿和清醒时的低氧血症。的低氧血症。临床特点临床特点肥胖与肥胖与ohs不同不同点点ahi越高，越高，ohs患病率越高患病率越高回顾性回顾性前瞻性前瞻性ohs与正常血碳酸正常肥胖与正常血碳酸正常肥胖osa研究高碳酸血症的决定因素研究高碳酸血症的决

10、定因素ohs有更严重的睡眠时缺氧，在没有其他临床表现时，睡眠时缺氧非常有用有更严重的睡眠时缺氧，在没有其他临床表现时，睡眠时缺氧非常有用ohs与其他肺疾病相比，保留了更好的肺功能与其他肺疾病相比，保留了更好的肺功能ohs患者同病态肥胖以及患者同病态肥胖以及osa患者相比较患者相比较，有较低的白天，有较低的白天pao2和较高的和较高的paco2，并且在睡眠状态并且在睡眠状态spo290%有较大比例有较大比例。因此，导致下肢水肿、肺动脉高压和肺心因此，导致下肢水肿、肺动脉高压和肺心病。病。有报道严重的有报道严重的ohs住院病人中其死亡率高达住院病人中其死亡率高达50%，包括突然的未预料的死亡。包括

11、突然的未预料的死亡。同没有低通气综合征的同样肥胖的患者相比较，同没有低通气综合征的同样肥胖的患者相比较，ohs患者入住患者入住icu率增加（率增加（6% vs 40%），对无），对无创通气的需要增加（创通气的需要增加（0% vs 6%），其死亡率增），其死亡率增加（加（9% vs 23%）。）。肥胖患者引起低通气的机制仍然不清。肥胖患者引起低通气的机制仍然不清。三个主要的因素参与：三个主要的因素参与： 过重过重,呼吸系统的过度负荷呼吸系统的过度负荷 中枢呼吸驱动力减弱中枢呼吸驱动力减弱 睡眠呼吸疾病睡眠呼吸疾病1.呼吸系统过度负荷：呼吸系统过度负荷：上气道阻塞（不管在坐位和仰卧位）上气道阻塞（

12、不管在坐位和仰卧位）呼吸系统机制（胸廓和腹部阻力增大，呼吸系统机制（胸廓和腹部阻力增大，fvc、fev1下降，下降，fev1/fvc正常）正常）呼吸肌疲劳（膈肌）呼吸肌疲劳（膈肌）2.中枢呼吸驱动减弱中枢呼吸驱动减弱瘦素抵抗瘦素抵抗睡眠紊乱呼吸睡眠紊乱呼吸当呼吸暂停时间较长，但恢复正常通气时间较短或者当呼吸暂停时间较长，但恢复正常通气时间较短或者呼吸功能降低，二氧化碳会急性潴留呼吸功能降低，二氧化碳会急性潴留肥胖（肥胖（bmi）osa（ahi）限制性胸廓限制性胸廓虽然尚未制定虽然尚未制定ohs标准治疗指南标准治疗指南目前治疗根据病理生理机制，包括：目前治疗根据病理生理机制，包括：纠正睡眠呼吸障

13、碍纠正睡眠呼吸障碍减轻体重减轻体重药物治疗药物治疗cpapbi-papavaps氧疗氧疗放血放血稳定的稳定的ohs患者首选应该使用患者首选应该使用ncpap，cpap压力增加压力增加至所有的呼吸暂停、低通气、气流受限被消除至所有的呼吸暂停、低通气、气流受限被消除57%患者单纯应用患者单纯应用cpap成功滴定成功滴定平均压力为：平均压力为：13.9cmh2o如果气道阻塞解除仍存在持续的中度低氧，应用考虑使用如果气道阻塞解除仍存在持续的中度低氧，应用考虑使用双水平双水平pap。大多数大多数ohs需要需要ipap在在1620 cmh2o，epap需要需要在在610 cmh2o；两者之间的差至少；两者

14、之间的差至少810 cmh2o。没有没有osa的的ohs患者，患者，epap压力可置于压力可置于5 cmh2o，而增加而增加ipap压力用以改善通气，至氧饱和度维持着压力用以改善通气，至氧饱和度维持着90%以上。以上。如果如果3个月个月cpap仍未使仍未使paco2降至正常，也应考虑降至正常，也应考虑bi-pap。一项研究显示：一项研究显示：cpap 与与bi-pap 在依从性、改在依从性、改善白天嗜睡、低氧血症、高碳酸血症没有明显差别善白天嗜睡、低氧血症、高碳酸血症没有明显差别这些研究确定：这些研究确定：80%患者可应用患者可应用cpap成功滴定成功滴定bi-pap并不优于并不优于cpap

15、治疗应该根据每位患者情况个体化治疗治疗应该根据每位患者情况个体化治疗pap治疗可减少治疗可减少ohs患者的医疗费用和入患者的医疗费用和入院率，重要的是要及时治疗，避免产生急院率，重要的是要及时治疗，避免产生急性呼吸衰竭需要插管上机治疗。性呼吸衰竭需要插管上机治疗。依从性是根据依从性是根据30天每天应用的平均小时数测定天每天应用的平均小时数测定它直接关系到动脉血气的改善（它直接关系到动脉血气的改善（paco2下降，下降，pao2上升）上升）4.5h/d血气明显好转血气明显好转需要白天氧疗有需要白天氧疗有30%降至降至6%cpap 与与bi-pap没有明显差异没有明显差异ohs持续高碳酸血症的最常

16、见原因是持续高碳酸血症的最常见原因是依从依从性差性差其他包括：滴定治疗压不够、其他包括：滴定治疗压不够、cpap失败、失败、其他引起高碳酸血症疾病如其他引起高碳酸血症疾病如copd、代谢、代谢性碱中毒。性碱中毒。average volume-assured pressure-support ventilation，平均容量保证压，平均容量保证压力支持力支持是一种压力支持和容量控制的混合模式，是一种压力支持和容量控制的混合模式，它在压力支持通气下提供更稳定的潮气量它在压力支持通气下提供更稳定的潮气量avaps自动调节压力支持水平，以保证病自动调节压力支持水平，以保证病人获得足够的潮气量。人获得足

17、够的潮气量。针对每一次呼吸针对每一次呼吸测量测量vte呼出潮气量和呼出潮气量和ps压力支持水平压力支持水平计算所缺的潮气量计算所缺的潮气量= 目标潮气量目标潮气量 实测潮气量实测潮气量 决定补充所缺潮气量需要的压力支持水平决定补充所缺潮气量需要的压力支持水平psps+p 计算新的计算新的ps达到新的达到新的ps每每1-2分钟上升分钟上升1cmh2o病人呼吸稳定：每病人呼吸稳定：每1分钟上升分钟上升1cmh2o病人呼吸不稳定病人呼吸不稳定 ：每：每2分钟上升分钟上升1cmh2o如果如果ipap和和epap之差在之差在810cmh2o，氧饱和度仍然，氧饱和度仍然持续低于持续低于90%。考虑给氧。考

18、虑给氧。大约有一半以上的大约有一半以上的ohs患者在正压通气治疗的同时需要患者在正压通气治疗的同时需要夜间吸氧治疗。夜间吸氧治疗。夜间或白天吸氧可显著减少患者对正压通气的依赖。夜间或白天吸氧可显著减少患者对正压通气的依赖。但仅仅给予氧疗而没有正压通气治疗是不够的，不能改善但仅仅给予氧疗而没有正压通气治疗是不够的，不能改善低通气。低通气。在在ohs继发性红细胞增多患者中还未系统继发性红细胞增多患者中还未系统研究研究hct 65%，且存在高黏血症，考虑放血，且存在高黏血症，考虑放血正压通气纠正低氧血症和高碳酸血症后继正压通气纠正低氧血症和高碳酸血症后继发性红细胞增多症会最终改善，放血治疗发性红细胞

19、增多症会最终改善，放血治疗极少应用极少应用减肥手术减肥手术气管切开气管切开体重减低将会有效逆转体重减低将会有效逆转ohs，会改善睡眠，会改善睡眠呼吸疾病、减轻清醒时的呼吸衰竭并且改呼吸疾病、减轻清醒时的呼吸衰竭并且改善肺功能。善肺功能。拒绝多余的食物：拒绝多余的食物： say no!胃减容术是最有效的减轻体重的和维持体胃减容术是最有效的减轻体重的和维持体重的方法重的方法正逐渐用于正逐渐用于bmi50kg/m2和和bmi60kg/m2超级肥胖患者。超级肥胖患者。气管切开是第一个被描述用于治疗气管切开是第一个被描述用于治疗ohs的治疗的治疗上气道阻塞在上气道阻塞在ohs中的发病时重要因素，并且有证据表中的发病时重要因素，并且有证据表明气管切开术在解决上气道阻塞是有效的明气管切开术在解决上气道阻塞是有效的某些严重的某些严重的ohs患者通过气管切开术可以明显减少夜间患者通过气管切开术可以明显减少夜间呼吸暂停事件并且使得清醒时的呼吸暂停事件并且使得清醒时的co2恢复正常，但白天恢复正常，但白天低通气可能持续存在。低通气可能持续存在。现在，气管切开应用于不能耐受现在，气管切开应用于不能耐受pap，或，或pap依从性差依从性差者者也用于即使也