造影剂肾病ppt课件

1、1造影剂肾病防治造影剂肾病防治2一一 造影剂肾病基本概念造影剂肾病基本概念 1.1.定义：定义： 使用造影剂后使用造影剂后2 23 3天发生的急性肾功能损害即为造影剂肾病。应排除其他肾脏损天发生的急性肾功能损害即为造影剂肾病。应排除其他肾脏损害因素。害因素。 2.2.发病率：发病率： 造影剂肾病发生率为造影剂肾病发生率为0%0%58%58%，是急性肾功能衰竭第三位致病因素。本病死亡率，是急性肾功能衰竭第三位致病因素。本病死亡率高达高达35%35%，两年生存率为，两年生存率为18%18%。 3二二 造影剂肾病临床表现造影剂肾病临床表现 造影剂肾病多表现为非少尿型急性肾衰。血肌酐通常于造影后造影剂

2、肾病多表现为非少尿型急性肾衰。血肌酐通常于造影后24-4824-48小时升高，小时升高，峰值出现在峰值出现在3-53-5天，多数天，多数7-107-10天后恢复到原水平。部分病人表现为一过性尿检异常、天后恢复到原水平。部分病人表现为一过性尿检异常、尿渗透压下降、尿糖、尿钠排泄增加等。尿渗透压下降、尿糖、尿钠排泄增加等。4三三 造影剂肾病诊断标准造影剂肾病诊断标准 本病诊断标准尚不统一，一般认为血肌酐水平较使用造影剂前升高本病诊断标准尚不统一，一般认为血肌酐水平较使用造影剂前升高25%-50%25%-50%或升高或升高0.5-10.5-1mg/dl(44.2-8.4umol/L)mg/dl(44

3、.2-8.4umol/L)便可诊断。便可诊断。5四四 造影剂肾病发生机制造影剂肾病发生机制1.肾脏学流动力学变化和肾髓质缺氧肾脏学流动力学变化和肾髓质缺氧造影剂可引起肾脏血管强烈收缩，肾髓缺血缺氧，是导致造影剂肾病的重要因素。造影剂可引起肾脏血管强烈收缩，肾髓缺血缺氧，是导致造影剂肾病的重要因素。已使用非甾体类消炎药时这种缩血管作用会增强。已使用非甾体类消炎药时这种缩血管作用会增强。6四四 造影剂肾病发生机制造影剂肾病发生机制2.肾小管损伤：肾小管损伤：造影剂引起氧自由基升高损伤肾小管，其机制有：造影剂引起氧自由基升高损伤肾小管，其机制有：CaCa2+2+和腺苷部分介导缩血管和腺苷部分介导缩血

4、管作用，直接参与氧自由基产生。基底膜及系膜细胞损伤，致多形核白细胞的趋化作用，直接参与氧自由基产生。基底膜及系膜细胞损伤，致多形核白细胞的趋化作用，引起氧自由基产生。肾组织内黄嘌呤氧化活性升高。碘原子直接作用。作用，引起氧自由基产生。肾组织内黄嘌呤氧化活性升高。碘原子直接作用。7四四 造影剂肾病发生机制造影剂肾病发生机制3.肾小管阻塞：肾小管阻塞：引起尿酸盐形成增加和引起尿酸盐形成增加和TammTammHorsfallHorsfall蛋白分泌和沉淀，导致肾小管阻塞。蛋白分泌和沉淀，导致肾小管阻塞。 4. 4.肾小管上皮细胞凋亡：肾小管上皮细胞凋亡：细胞外高渗环境通过氧自由基引起的氧化应激诱导肾

5、小管上皮细胞凋亡。细胞外高渗环境通过氧自由基引起的氧化应激诱导肾小管上皮细胞凋亡。8五五 造影剂肾病的病理改变造影剂肾病的病理改变基本病理改变是肾小管坏死，位于肾髓质的髓袢和集合管病变尤为严重，肾间质基本病理改变是肾小管坏死，位于肾髓质的髓袢和集合管病变尤为严重，肾间质弥漫水肿，肾小球病变不明显。弥漫水肿，肾小球病变不明显。9六六 造影剂肾病的高危因素造影剂肾病的高危因素肾功能不全，糖尿病及造影剂用量不当，是肾功能不全，糖尿病及造影剂用量不当，是3 3个最重的危险因素。其他危险因素有个最重的危险因素。其他危险因素有血容量不足，血容量不足，ACEIACEI使用等。使用等。 目前认为一次造影剂用量

6、目前认为一次造影剂用量70150 150 ml/hml/h者与者与150 150 ml/hml/h者造影剂肾病发生率分别为者造影剂肾病发生率分别为21.6%21.6%和和45.9%45.9%。11七七 造影剂肾病的预防和治疗造影剂肾病的预防和治疗2.造影剂的选择造影剂的选择造影剂主要成分：碘原子，羧基，钠离子和葡甲胺及羟基等。碘原子与解离后的造影剂主要成分：碘原子，羧基，钠离子和葡甲胺及羟基等。碘原子与解离后的可溶微粒之间的比率越高，成像质量越好，肾毒性越低。高渗、低渗、等渗造影剂可溶微粒之间的比率越高，成像质量越好，肾毒性越低。高渗、低渗、等渗造影剂比率分别为比率分别为1.51.5、3 3、

7、6.6.造影剂还可分为离子型和非离子型造影剂还可分为离子型和非离子型. .12七七 造影剂肾病的预防和治疗造影剂肾病的预防和治疗3.造影剂的用量：造影剂的用量：用量用量22ml/Kg ml/Kg 相对安全。相对安全。CigarroaCigarroa等提出造影剂用量的计算公式：等提出造影剂用量的计算公式：5 5mlml体重体重( (Kg)/Cr(mg/dl),Kg)/Cr(mg/dl),最大用量不超过最大用量不超过300 300 mlml。有研究显示越过阈值用量，造影剂肾病有研究显示越过阈值用量，造影剂肾病发生率为发生率为21%-37%21%-37%，未越阈值者为，未越阈值者为0%-2%0%-2

8、%。134.腺苷受体抑制剂：腺苷受体抑制剂：腺苷是肾脏缩血管物质，参与造影剂肾病的发生。腺苷受体分为腺苷是肾脏缩血管物质，参与造影剂肾病的发生。腺苷受体分为A A1 1、A A2 2、A A2 2和和A A3 3，茶碱作为腺苷受体拮抗剂可能有防治造影剂肾病的作用。茶碱作为腺苷受体拮抗剂可能有防治造影剂肾病的作用。七七 造影剂肾病的预防和治疗造影剂肾病的预防和治疗14七七 造影剂肾病的预防和治疗造影剂肾病的预防和治疗5.5.多巴胺受体（多巴胺受体（DADA）激动剂：激动剂：激动激动DADA1 1受体扩张血管平滑肌，减少肾血管阻力，增加肾血流量、受体扩张血管平滑肌，减少肾血管阻力，增加肾血流量、G

9、FRGFR、尿钠排量及尿钠排量及尿量尿量. .（1 1）非诺多泮（）非诺多泮（ fenoldopamfenoldopam）：）：为高选择性的为高选择性的DADA1 1受体激动剂受体激动剂. .（2 2）多巴胺：）多巴胺：0.5-20.5-2ug/(kg.min),ug/(kg.min),可以激动可以激动DADA1 1受体，最小程度的激动受体，最小程度的激动DADA2 2、受体受体. . 但研究结果不一致，目前不推荐常规使用但研究结果不一致，目前不推荐常规使用. .15七七 造影剂肾病的预防和治疗造影剂肾病的预防和治疗6.N6.N乙酰半胱胺酸（乙酰半胱胺酸（NACNAC）：）：机制：机制：NAC

10、NAC的直接抗氧化作用，其的直接抗氧化作用，其 中中OHOH可灭活可灭活ROS.ROS. NACNAC可促进谷胱甘肽合成可促进谷胱甘肽合成. . NACNAC可引起血管舒张作用可引起血管舒张作用. . 但由于研究结论不一致，尚无法肯定但由于研究结论不一致，尚无法肯定NACNAC对造影剂肾病的预防效果对造影剂肾病的预防效果。167.利尿剂利尿剂七七 造影剂肾病的预防和治疗造影剂肾病的预防和治疗 11%28%40%6040200红红 黄黄 蓝蓝 0.45% NaCl0.45% NaCl+甘甘 露露 醇醇 0.45% NaCl+呋呋 塞塞 米米 17七七 造影剂肾病的预防和治疗造影剂肾病的预防和治疗

11、8.预防性透析：预防性透析：透析可有效清除造影剂，但研究显示透析并未减少造影剂肾病的发生。因此除非存透析可有效清除造影剂，但研究显示透析并未减少造影剂肾病的发生。因此除非存在容量负荷过重，并不推荐透析治疗。在容量负荷过重，并不推荐透析治疗。18七七 造影剂肾病的预防和治疗造影剂肾病的预防和治疗9.9.其他：其他：（1 1）钙拮抗剂：扩张入球动脉强于出球动脉，增加尿钠排泄。）钙拮抗剂：扩张入球动脉强于出球动脉，增加尿钠排泄。 （2 2）心钠素：扩张入球动脉，收缩出球动脉，增加）心钠素：扩张入球动脉，收缩出球动脉，增加GRFGRF。 （3 3）前列腺素）前列腺素E E1 1：扩血管作用。扩血管作用

12、。 （4 4）ACEIACEI：拮抗血管紧张素缩血管作用和拮抗血管紧张素缩血管作用和ETET1 1释放。释放。 （5 5）L L精氨酸：一氧化氮前体。精氨酸：一氧化氮前体。19八八 小结小结1.1.使用造影剂后使用造影剂后2 23 3天发生的急性肾功能损害为造影剂肾病。天发生的急性肾功能损害为造影剂肾病。2. 2. 血清肌酐水平较使用造影剂前升高血清肌酐水平较使用造影剂前升高25%-50%25%-50%或升高或升高0.5-10.5-1mg/dlmg/dl即可诊断。血清肌酐常即可诊断。血清肌酐常于使用造影剂后于使用造影剂后24-4824-48小时升高，小时升高，3-53-5天达高峰，多数患者天达高峰，多数患者7-107-10天可恢复正常。天可恢复正常。3. 3. 造影剂肾病发病机制尚不确定，可能与肾血管痉挛、肾缺血及氧自由基损伤有关。造影剂肾病发病机制尚不确定，可能与肾血管痉挛、肾缺血及氧自由基损伤有关。20八八 小结小结4.4.肾功能不全，糖尿病，造影剂用量过大是最重要的危险因素。肾功能不全，糖尿病，造影剂用量过大是最重要的危险因素。5.5.迄今为止，对已发