磁共振讲座-袁宝玉

1、磁共振在神经系统疾病中的应用东南大学附属中大医院神经内科袁宝玉MRI & Nobel Prize劳特布尔(Paul Lauterbur，1929年生于美国) 劳特布尔在1973年发现，通过在静磁场中使用梯度磁场，能够获得磁共振信号的位置，从而可以得到物体的二维图像。这些图像是无法用其他方法得到的。曼斯菲尔德(Peter Mansfield，1933年生于英国) 曼斯菲尔德进一步发展了使用梯度磁场的方法，他指出磁共振信号可以用数学方法精确描述，从而使磁共振成像发展为一种成像技术成为可能。他发展的快速磁共振成像方法为医学磁共振成像打下了基础。磁共振成像的基本原理磁共振颅脑断层解剖神经系统疾

2、病基本病变MRI特点常见神经系统疾病MRI特点磁共振成像的基本原理磁共振成像基本原理磁共振成像基本原理l利用人体内固有的原子核（氢质子），在利用人体内固有的原子核（氢质子），在外加磁场作用下产生共振现象，产生振荡外加磁场作用下产生共振现象，产生振荡磁场，并形成感应电流（电信号），将其磁场，并形成感应电流（电信号），将其采集并作为成像源，经计算机处理后，形采集并作为成像源，经计算机处理后，形成人体成人体 MRMR图像。图像。 人体内的H核子可看作是自旋状态下的小星球。 自然状态下， H核进动杂乱无章，磁性相互抵消 按照单一核子进动原理,质子群在静磁场中形成的宏观磁化矢量MzMyx进入静磁场后，H

3、核磁矩发生规律性排列（正负方向），正负方向的磁矢量相互抵消后，少数正向排列（低能态）的H核合成总磁化矢量M，即为MR信号基础ZZYYXB0XMZMXYA:A:施加施加9090度度RFRF脉冲前的磁化矢量脉冲前的磁化矢量MzMzB:B:施加施加9090度度RFRF脉冲后的磁化矢量脉冲后的磁化矢量 Mxy.Mxy.并以并以LarmorLarmor频率横向施进频率横向施进C:90C:90度脉冲对磁化矢量的作用。即度脉冲对磁化矢量的作用。即M M以以螺旋运动的形式倾倒到横向平面螺旋运动的形式倾倒到横向平面ABC在这一过程中，吸收能量B0ZZZZZYYYYYXXXXX90度（3 3）（）（5 5）该过程

4、称）该过程称弛豫弛豫(relaxation)(relaxation)，即，即将能量（将能量（MRMR信号）释放信号）释放出来。出来。整个弛豫过程实整个弛豫过程实际上是磁化矢量在横轴际上是磁化矢量在横轴上缩短（上缩短（横向或横向或T2T2弛弛豫），和纵轴上延长豫），和纵轴上延长（纵向或纵向或T1T1弛豫）。而弛豫）。而人体各类组织均有特定人体各类组织均有特定T1T1、T2T2值，这些值之间值，这些值之间的差异形成信号对比的差异形成信号对比（1）静磁场中（2）90度脉冲（3）脉冲停止后（4）停止后一定时间（5）恢复到平衡状态如果此时去掉RF脉冲，质子将会恢复到原来状态，当然恢复有一个时间过程，这个

5、过程就叫弛豫过程。弛豫：Relaxation;自然界的一种固有属性；即任何系统都有在外界激励撤销后回到原本（原始、平衡）状态的性质；这种从激励状态回到平衡状态的过程就是弛豫过程弛豫快慢：用弛豫时间T来进行度量；弛豫过程是激励过程的反过程,因此也包括2个分过程：1、放出能量，从高能级向低能级跃迁；纵向磁化逐渐增加；纵向弛豫过程，T1弛豫过程2、相位分散，横向磁化矢量逐渐减小；横向弛豫过程，T2弛豫过程a、射频结束瞬间，纵向磁化为零，横向磁化最大b、反平行质子释放能量跃迁回平衡态，纵向磁化逐渐增大c、最后回归原始状态，纵向磁化恢复到最大纵向弛豫过程a、射频结束瞬间，横向磁化达到最大,进动相位一致b

6、、c、内部小磁场的不均匀性使得进动相位分散，横向磁化矢量逐渐减小d 、最终相位完全分散，横向磁化矢量为零横向弛豫过程 纵向恢复时间纵向恢复时间T1是由于被激发的反平行于静磁场是由于被激发的反平行于静磁场的质子恢复到平行状态，所以纵向磁化增大。弛豫快慢的质子恢复到平行状态，所以纵向磁化增大。弛豫快慢遵循指数递增规律，把从遵循指数递增规律，把从0增大到最大值的增大到最大值的63%的所需的所需时间称定义为时间称定义为纵向驰豫时间纵向驰豫时间(T1)。弛豫时间T纵向驰豫时间T1T1与静磁场的强度大小有关，一般静磁场强度越大， T1就大T1长短取决于组织进行能量传递的有效性。 横向恢复时间横向恢复时间T

7、2是由于相位同步质子的又开始是由于相位同步质子的又开始变得不同步变得不同步,所以横向磁化减小。弛豫快慢遵循指数所以横向磁化减小。弛豫快慢遵循指数递减规律，把从最大下降到最大值的递减规律，把从最大下降到最大值的37%的时间定义的时间定义为为横向驰豫时间横向驰豫时间(T2)。组织T2时间的分析T2的长短取决于组织内部的局部小磁场的均匀性对小磁化散相的有效性。T2与磁场强度无关。不同成分和结构的组织T2不同，例如水的T2值要比固体的T2值长。T1T1加权像：加权像：-看正常解剖看正常解剖-脑脊液和房水是黑的脑脊液和房水是黑的灰质比白质暗灰质比白质暗T2T2加权像：加权像：-看病理改变看病理改变-脑脊

8、液和房水是白的脑脊液和房水是白的灰质比白质亮灰质比白质亮骨皮质骨皮质骨髓质骨髓质脑膜脑膜脑脊液脑脊液脑白质脑白质脑灰质脑灰质血管血管T1WIT1WI低信号低信号高信号高信号低信号低信号低信号低信号高信号高信号等信号等信号流空信流空信号号T2 WIT2 WI低信号低信号中高信中高信号号低信号低信号高信号高信号等信号等信号中高信中高信号号流空信流空信号号颅脑颅脑正常的正常的MRIMRI信信号号 磁共振颅脑断层解剖MRIMRI解剖解剖-经经中央旁小叶上部中央旁小叶上部层层面面中央沟中央旁小叶上矢状窦上矢状窦MRIMRI解剖解剖-经经中央旁小叶下部中央旁小叶下部层层面面中央沟中央后沟顶内沟顶枕沟中央前

9、回额上回MRIMRI解剖解剖-经经半卵半卵圆圆中心中心层层面面顶枕沟半卵圆中心扣带回额上沟额上回扣带沟中央沟MRIMRI解剖解剖-经胼胝经胼胝体体压压部部层层面面扣带回侧脑室前角胼胝体压部视辐射距状沟前部外侧裂中央前回中央后回MRIMRI解剖解剖-经经上丘和后上丘和后连连合合层层面面扣带回胼胝体膝部尾状核背侧丘脑内囊上丘小脑蚓颞上回颞中回MRIMRI解剖解剖-经经下丘和前下丘和前连连合合层层面面前连合颞中回颞上回颞下回下丘小脑半球 小脑蚓部壳核内囊前肢MRIMRI解剖解剖-经经小小脑脑上脚上脚层层面面脑桥第四脑室小脑蚓部杏仁核海马视束额内侧回额上回额中回额下回嗅束沟MRIMRI解剖解剖-经经垂

10、体垂体层层面面直回眶回嗅束沟钩回面神经和前庭蜗神经三叉神经脑桥小脑扁桃体小脑半球 垂体MRIMRI解剖解剖-经经海海绵窦层绵窦层面面眶回直回蝶窦颞叶小脑半球延髓小脑扁桃体 矢状位矢状位垂体丘脑胼胝体膝顶叶枕叶胼胝体体部胼胝体压中脑颞叶额叶小脑幕四脑室小脑延髓桥脑冠状位冠状位额叶胼胝体体颞叶外侧裂中央沟颈内动脉丘脑内囊尾状核垂体MRAMRA流动血液的不同磁化性质检查颅内动脉瘤，AVM、血管狭窄的程度、不同角度呈现缺点：对狭窄估计过高，区分狭窄与闭塞困难；呈现小血管困难神经系统疾病基本病变MRI特点基本病变：出血出血的MRI影像特点较为复杂，不同时期MRI信号有不同的特点，对判断出血原因、出血时间

11、估计有独特的作用。脑出血MR信号演变超急性期（14天）：氧化铁和含铁血黄素 - -中心等T1、长T2, 周边略长T1、短T2脑出血（急性）女性，48岁，右侧基底节区片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，内可见散在片状高信号影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀低信号，边缘可见水肿带，右侧侧脑室前角受压闭塞。脑出血（急性期）女性，56岁，左侧基底节片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，边界不清，内可见散在片状高信号；T2WI（B）及FLAIR（C）呈均匀低信号，边界清楚，周围可见高信号水肿带；增强扫描（D）未见强化。脑出血（亚急性期）a. T2WI表现左侧基底节区病灶的周边

12、为薄层低信号，其内为高信号，病灶中心呈等或低信号，灶周有水肿，占位效应较明显；b. T1WI表现为环形高信号，血肿中心部位为低信号小脑出血（亚急性期）男性，58岁，右小脑半球信号异常。T1WI（A）为不规则高信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈高低混杂信号，周围可见轻度水肿带脑出血（慢性期）a. 左侧基底节区T2WI高信号影，边界清楚，无灶周水肿，无占位效应；b，c. T1WI表现为边界清楚的低信号灶，邻近脑沟增宽，脑回变窄；d. 水抑制像呈低信号，周边更低信号影环绕。本例为陈旧性脑出血后遗改变，形成软化灶基本病基本病变变：脑水肿：脑水肿血管源性水肿 vasogenic edema细胞毒性

13、水肿 cytotoxic edema间质性水肿 interstitial edema血管源性水血管源性水肿肿细胞毒性水肿细胞毒性水肿间质性水肿间质性水肿疾病脑肿瘤、出血、创伤或炎症等。急性期的缺血性脑血管病脑积水机制当毛细血管内皮细当毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障胞受损，血脑屏障发生障碍时，或新发生障碍时，或新生毛细血管未建立生毛细血管未建立血脑屏障时，血管血脑屏障时，血管通透性增加，血液通透性增加，血液中富含蛋白质的血中富含蛋白质的血浆大量渗入细胞外浆大量渗入细胞外间隙。间隙。缺血数分钟后，神经细缺血数分钟后，神经细胞的胞的ATPATP生成明显减少，生成明显减少，细胞膜的细胞膜的ATPATP

14、依赖性钠依赖性钠钾泵异常，钠在细胞内钾泵异常，钠在细胞内潴留，细胞内渗透压升潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分高，细胞外间隙的水分子进入细胞内，从而造子进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间成细胞肿胀，细胞外间隙狭窄。隙狭窄。脑积水造成脑室内压脑积水造成脑室内压力升高，形成压力梯力升高，形成压力梯度，脑脊液透过室管度，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白膜进入脑室周围的白质内。质内。各型脑水肿的发生机制分布白质常较灰质更明显累及灰质和白质侧脑室周围的脑白质，或三脑室周围。CT表现脑白质密度降低，常呈“手指状”分布。脑回增宽，脑沟变窄，脑实质密度无明显变化或轻度降低。侧脑室周围条形、边缘光滑的

15、低密度影。MRI表现在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。脑沟变窄、脑回肿胀模糊，在FLAIR的T2WI上可见皮质异常信号。T1WI呈略低信号，但略高于脑脊液信号，在T2WI呈较高信号。DWI不呈高信号，ADC值常高于正常脑组织呈高信号，ADC值明显降低不表现为高信号， ADC值常轻度升高各型脑水肿的影像表现血管源性水肿血管源性水肿细胞毒性水肿细胞毒性水肿间质性水肿间质性水肿血管源性水肿 T1WI T2WI DWI ADC map细胞毒性水肿T2WI DWI ADC map机制：脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍分类：交通性脑积水：四脑室出口以后通路受阻，脑膜病变常见正常脑压性脑积水：

16、阻塞性脑积水（非交通性脑积水）：四脑室出口以前任何部位发生阻塞，最常见基本病变基本病变：脑积水：脑积水脑积水Axial T2WIAxial T2WI三脑室、双侧侧三脑室、双侧侧脑室明显积水扩脑室明显积水扩张张基本病基本病变变: :强化强化病灶的强化类型均一强化：脑膜瘤、生殖细胞瘤 et al.环状强化：脑脓肿、转移瘤 et al.不均匀强化：血管畸形、恶性胶质瘤、炎症 et al.脑回状强化：脑梗死 et al.病灶的强化程度明显强化、中等强化、轻度强化、不强化脑膜瘤梗塞灶增强-脑回样增强环状增强不均匀增强多发转移瘤病因和分类：原发性正常髓鞘的脱髓鞘疾病：多发性硬化等髓鞘形成不良性：脑白质营养

17、不良等继发性：轴突变性影像表现：病变常位于侧脑室旁、皮层下及脑干CT：低密度区MRI: 在T1WI上等或稍长信号；T2WI 上高信号基本病变基本病变：脱髓鞘：脱髓鞘脱脱髓鞘性疾病髓鞘性疾病男性，9岁，双侧颞、顶、枕叶可见大片状对称性异常信号。T1WI（A）为不均匀低信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀高信号；增强扫描（D-F）病变呈不均匀条状及片状强化。(肾上腺脑白质质营养不良）基本病变：钙化在T1WI和T2WI上均为低信号，比较难以鉴别,需要SWI帮助钙化性疾病肿瘤钙化斑肿瘤钙化斑钙化性疾病少突胶质细胞瘤钙化斑少突胶质细胞瘤钙化斑基本病变：铁沉积各种原因引起的脑组织缩小，并继发脑室

18、和蛛网膜下腔扩大影像表现：脑沟宽度大于5mm，脑池增宽，脑室扩大基本病变基本病变：脑萎缩：脑萎缩常见神经系统疾病磁共振特点脑梗塞脑干梗塞软化灶桥脑出血（亚急性期）MRI平扫示桥脑内卵圆形病变，T1WI（A）为均匀高信号，T2WI（B）为环状高信号，中央信号与脑实质相同，边缘可见环状薄层低信号（），提示含铁血黄素沉积，周围脑质轻度水肿病毒性脑炎MRI平扫示双侧丘脑区片状异常信号（），T1WI（A）呈稍低信号，T2WI（B）及水抑制序列（C）呈高信号，占位效应不明显，增强后（D）病变区呈轻度不均匀强化病毒性脑炎结核性脑膜炎男性，42岁，鞍上池信号异常。T1WI（A）呈等低信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈等信号，病变沿脑沟分布；增强扫描（D-F）鞍上池及脊髓、小脑表面脑沟强化