复旦大学附属中山医院 心内科 病历书写之主任查房

1、主任查房高血压肾动脉狭窄心衰诱因1心衰诱因2心衰&低血压心肾综合征冠心病&吸烟冠脉造影冠状动脉CTA冠心病药物治疗低分子肝素PTCA vs CABG对比剂肾病房颤抗凝房颤消融感染性心内膜炎缩窄性心包炎晕厥起搏器综合征1起搏器综合征2心梗后ICDCRT治疗起搏器囊袋感染糖尿病等危症慢性肾功能不全COPD颈椎病缺铁性贫血&蔗糖铁胰腺癌胆囊癌心衰诱因1：HF主要临床诱因有：（1）感染：感染仍为HF的主要诱因，以呼吸道感染多见，控制感染是HF治疗的重要环节。（2）心肌缺血：老年人因冠状动脉储备功能下降，由心肌缺血诱发HF者明显高于成年人，因此对于冠心病患者发生HF时，应重视改善

2、心肌缺血，一旦心功能稳定，应行血管成形术或血管重建术以恢复其冠状动脉血流，防止二次心肌梗死或其他心血管事件发生。（3）心律失常：心律失常是老年心脏病常见临床表现，常诱发或加重HF，特别是快速型心律失常，常见为房颤，由于心室率过快及不规则，心室充盈时间缩短，减少心排出量；此外，心率加快，心肌耗氧量增加，可引起或加重心肌缺血，从而使心肌舒张和收缩功能进一步受损，导致HF症状发生和加重。（4）其他原因，如劳累、情绪激动、输液过快、不当用药等。心衰诱因2：除急性心肌梗塞、二尖瓣腱索断裂等急性情况外，诱因对老年心衰的影响大于原有的心脏病。故预防和控制诱因是防治老年人心衰的重要环节。老年心衰常见诱因有:

3、感染性疾病，尤其是呼吸道感染，占诱因首位(20%以上)，患肺炎的老年人9%死于心衰；急性心肌梗塞、长期心肌缺血和各种应激状态下的冠状动脉功能不全(10%以上) ；心律失常(7% )， 尤其是快速型心律失常，如室上速、房颤、房扑等。随着心率的增加，心衰的危险性也增加。男性较女性更明显。心率大于85 次/分时，心衰的危险性在男性几乎是低心率的2 倍。房颤是心力衰竭的一个常见的独立的诱发因素， 随年龄增长而发病率明显增加。据估计75 岁以上的人约10% 有房颤。房颤可增加心率，减少心室充盈时间，增加心肌氧耗量，且由于房室不同步而减少心输出量，因此是心力衰竭的重要诱因之一。缓慢性心律失常也不少见，如病

4、窦综合征、高度房室传导阻滞等。心动过缓当搏出量不能增加以补偿心率的减少时可诱发心力衰竭；输血、输液或饮食摄盐量过多，老年人前负荷过度增加，因Frank-Starling机制的作用，心输出量减少。通过液体潴留和增加静脉回心血量以维持有效循环血量。而有效循环血量减少可刺激交感神经活性，但-受体敏感性在老年人有所下降，因此正变力作用减弱。而循环中高浓度的去甲肾上腺素可使外周血管收缩，此作用被肾素-血管紧张素-醛固酮系统进一步加强，增加的后负荷使衰竭的心脏进一步恶化。心输出量减少和交感神经介导的肾血流量减少使已因老年性改变而低下的肾功能进一步恶化；洋地黄治疗中断，量不足或过量；劳累、情绪激动；重度贫血

5、、甲状腺功能亢进；肺栓塞；抑制心肌收缩力的药物影响: 如-受体阻滞剂、某些抗心律失常药: 奎尼丁、异搏定、双异丙吡胺等； bk 其他还包括糖尿病、吸烟、肥胖、总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比率升高以及红细胞压积增大等。糖尿病引起心衰的原因与其促进冠脉硬化和高血压及肥胖有关。同时还可能直接损害心肌细胞。糖尿病可使心衰发病率的危险性增加27 倍，女性患者较男性患者更明显。糖尿病心脏功能、结构及代谢上的差异提示存在有某种形式的糖尿病性心肌病。红细胞压积是各年龄组女性心衰的危险因子。虽然血清总胆固醇浓度与冠心病的发病高度相关，但仅与65 岁以下男性心衰明显相关。而总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇之比则与两性

6、心衰的发病率均高度相关。肥胖也是心衰的明确诱发因素，尤其对女性。房颤抗凝2006年8月， ACC/AHA/ESC (美国心脏病学会/美国心脏协会/欧洲心脏病学会)发布了2006年心房颤动治疗指南。新指南中提出了非瓣膜性房颤卒中风险评分表( Cardiac Failure， Hypertension， Age， Diabetes， Stroke，CHADS)，将不同患者的卒中风险进行评估，并且将风险因素分为低危(女性、年龄6574岁、冠状动脉疾病、甲状腺功能亢进)、中危(年龄75岁、心力衰竭、高血压、糖尿病、左心室射血分数0.35)和高危(既往卒中史、短暂脑缺血史、栓塞疾病史、二尖瓣狭窄、换瓣术

7、后)。指出患者没有风险因素时，只需服用阿司匹林( 81325 mg/d);当只具有1项中危因素时，可选择使用阿司匹林或者华法林;具有1项以上中危因素或具有任何高危因素时，则推荐使用华法林。使用华法林时国际正常化比率( INR)应维持在2.03.0，而换瓣术后的患者INR应维持在2.5以上。已接受抗凝治疗的患者应定期评估其抗凝需要以及抗凝药物的使用剂量。推荐开始每周检测INR，稳定后改为每月定期检测。虽然心房扑动的栓塞性疾病发生率要低于房颤，但在没有足够的证据以前，其抗凝治疗策略与房颤相同。COPDCOPD急性加重期最常见的原因是气管-支气管的感染,部分病例加重的原因难以确定。主要治疗方案如下。

8、评估根据症状血气胸部X线片等评估疾病的严重程度。控制性氧疗氧疗是COPD 急性加重期患者的基础治疗。无严重合并症的患者氧疗后易达到满意的氧合水平( PaO2>60 mmHg或SaO2 >90% )。但吸入氧浓度不宜过高,需注意可能发生潜在的CO2 潴留及呼吸性酸中毒,给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩,其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30min后应复查动脉血气,以确认氧合满意度且是否引起CO2 潴留及(或)呼吸性酸中毒。抗菌药物的应用COPD急性加重期多由细菌感染诱发,故抗生素治疗在COPD 加重期治疗中具有重要地位。通常COPD级轻度或级中度患者加重时,主

9、要致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌。级重度和级极重度患者加重时除以上细菌外,尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗。常规药物治疗COPD急性加重时首选的支气管舒张剂为2 受体激动剂,如果患者对此类药物缺乏即刻反应,建议加用抗胆碱能药,如沙丁胺醇2500g,异丙托溴铵500g,或沙丁胺醇1000g加异丙托溴铵250500g雾化吸入, 24次/d。对于较为严重的COPD加重者,可考虑静脉滴注茶碱类药物。指南均认为, COPD患者急性加重期使用糖皮质激素口服或静脉治疗可加快患者的恢复,改善肺功能( FEV1)和低氧血症,还可

10、能减少早期复发,降低治疗失败率,缩短住院时间。泼尼松口服剂量为3040 mg/d,疗程为710 d,延长治疗并不能提高疗效,但不良反应的发生率却增加。高血压应主要疑及：1）肾血管性高血压 可疑对象的临床特点：30岁以前或50岁以后突然发生高血压；病程短，进展快，药物难以控制，伴有肾功能恶化的趋势；上腹部或肋脊角处闻及血管杂音；用ACEI类药物治疗迅速出现肾功能恶化；上腹部或腰部外伤后发生高血压。有助于确定诊断的特殊检查包括：口服卡托普利后行核素肾功能显像；肾动脉造影或DSA；分侧肾静脉取血查肾素活性(PRA)。2）主动脉缩窄 可疑对象的临床特点患者常有头昏、头痛，下肢乏力和寒冷感，运动后感下肢

11、疼痛；上肢血压明显高于下肢；肋间或腹部血管杂音。有助于确定诊断的特殊检查MR I可显示主动脉的狭窄部分；主动脉数字减影可显示狭窄的位置、形态及与周围其他血管之间的关系。3）原发性醛固酮增多症可疑对象的临床特点长期高血压；尿钾排出增多，低血钾，周期性瘫痪；夜尿多，口渴，乏力；碱血症，手足搐搦。有助于确定诊断的特殊检查 高醛固酮、低肾素、低血管紧张素II血症；激发试验仍然是高醛固酮、低肾素、低血管紧张素II血症；肾上腺B超、CT或MRI等检查有助于定位、鉴别腺瘤及增生；螺内酯(安体舒通)试验阳性。4）嗜铬细胞瘤 可疑对象的临床特点阵发性高血压伴高血压危象，或持续性高血压有阵发性加剧，或阵发性高血压

12、与低血压交替；阵发性高血压伴剧烈头痛、心悸、胸闷、心前区疼痛、恶心呕吐等症状，并有面色苍白、消瘦、出汗、四肢湿冷、心动过速或心律不齐，每次发作的症状极为相似；多种诱因(如:情绪激动、排尿、大便、弯腰、腹部触诊、创伤、注射给药、麻醉等)可引起严重的升压反应或高血压危象或休克。有助于确定诊断的特殊检查发作时血尿儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA)测定有显著增高；肾上腺B超、CT、MR I等检查可显示肿瘤部位，或行131 I2MIBG核素显像。如以上方法仍未能确定肿瘤的部位，可行腔静脉分段取血查儿茶酚胺。5）皮质醇增多症 可疑对象的临床特点向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、毛发增多、皮肤紫纹、骨

13、质疏松；血糖升高；对感染抵抗力减弱。有助于确定诊断的特殊检查尿游离皮质醇及尿172羟的测定；血浆游离皮质醇和ACTH水平及其节律的测定；小剂量地塞米松抑制实验；大剂量地塞米松抑制实验及CRH兴奋实验鉴别病因；蝶鞍区CTMR I及肾上腺B 超、CT或MRI等检查进行肿瘤定位，或行131 I2M IBG核素显像。冠脉造影冠状动脉造影术是目前确诊冠心病的首选方法，为冠心病的药物治疗、经皮血管腔内成形术、冠状动脉搭桥术、愈后评价提供最可靠的信息。对于那些有典型症状发作，心电图等有可靠的冠心病诊断依据，而冠状动脉造影显示冠状血管正常者，不应该排除冠心病诊断，因冠状动脉痉挛可引起心肌梗死和变异性心绞痛及微

14、血管病变，冠状动脉造影血管可无狭窄或闭塞。对于有典型临床症状，心电图、心肌酶谱有动态改变而造影正常者也不能排除冠心病。冠状动脉造影虽是诊断冠心病的金标准，但也应考虑它的不足之处。对于高危病人，术前应认真的分析，对可能发生的问题，给予充分的纠正和处理。术中减少投造部位、造影剂的量、操作时间，尤其对于那些有心肾功能不全者并怀疑有开口部位病变者，术前有明显缓慢型心率失常，如显著窦性心动过缓、房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄伴右束支阻滞，左心功能显著减退以及急性下壁心肌梗死行急诊冠状动脉造影时，需准备右心室心内膜临时起搏系统。冠状动脉CTA冠状动脉CTA在检测狭窄轻、中度方面，无论是病变的检出率，还是冠状动

15、脉的狭窄率均明显高于CAG。CAG可造成低估冠状动脉病变因素：（1）CAG 仅显示血管内腔长轴的二维图像，不能显示斑块和血管壁的病变；（2 ）易受投照角度及重叠血管的影响，血管分叉口处的病变易被忽略；（3 ）动脉粥样硬化是弥漫性病变，很多患者在动脉粥样硬化的早期，冠状动脉发生代偿性扩张，使CAG 无法确定管腔是否狭窄；（4）即使CAG 显示正常时，也不能证明血管无粥样硬化，此时血管内超声（IVUS）可能显示有不同程度的病变或有不同性质的斑块。MSCT 高估冠状动脉病变的原因包括以下几点：（1）MSCT 时间分辨率较CAG 低，部分患者可因心率过快、心律不齐、呼吸等原因形成运动伪影，造成狭窄的假

16、象；（2 ）部分容积效应也可造成狭窄的假象；（3 ）多个血管分支分叉处及血管扭曲明显等解剖结构复杂处的病变，准确测量狭窄度也有困难；（4 ）冠状动脉管壁严重钙化可遮蔽管腔使狭窄程度难以判断。对此采取以下措施可大大提高诊断的准确性：检查前将心率控制在70 次/min 以下，有效抑制心律不齐，训练患者呼吸，并选择合适的重建相位窗减少运动伪影；薄层重建以减少部分容积效应；多种后处理技术结合，从多方位、多角度观察病变来更准确判断病变部位及测量狭窄程度。造成CTA与CAG 判断的狭窄程度不同的斑块以混合性斑块和钙化斑块居多。CAG 存在低估冠状动脉病变的可能性。与CAG 对照，16层螺旋CT 具有无创性

17、和检查费用低的优势，可显示动脉壁的改变，从而发现早期的以及未引起管腔明显狭窄的粥样硬化。因此，CTA诊断冠状动脉疾病可作为CAG 的有效补充。冠心病药物治疗改善预后的治疗包括抗血小板药、受体阻断药、他汀类药及血管紧张素转化酶抑制药是能够减少死亡、改善病人预后的4 类重要药物。如病人对阿司匹林过敏或其他原因不能应用, 可改用氯吡格雷作为替代治疗。受体阻断药可减少死亡, 改善病人预后,此外, 还是控制心绞痛发作的最重要的药物。对无禁忌证的心肌梗死后稳定型心绞痛或心力衰竭病人应使用受体阻断药治疗。他汀类药调脂治疗是近年来冠心病治疗的里程碑式的进展, 已证明能显著降低稳定型心绞痛病人的心血管事件和死亡

18、。指南中关于他汀类药的使用有两个层次: 所有冠心病病人均应服用, 使低密度脂蛋白胆固醇水平降至2.60mmol/L以下；对极高危病人( 如合并糖尿病或急性冠状动脉综合征病人) 应强化他汀类药调脂治疗, 使LDL-C 降至2.07mmol/L以下。在应用他汀类药时, 应严密监测丙氨酸氨基转移酶及肌酸激酶等生化指标, 及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。ACEI 在高血压、心力衰竭、心肌梗死、糖尿病等高危病人降低心血管事件的疗效已经有大量临床试验所证实, 指南推荐所有合并糖尿病、心力衰竭、左心室功能不全、高血压及心肌梗死后左心室功能不全的病人均应使用ACEI。冠心病病人对ACEI 治疗的受益不存

19、在风险阈值, 对所有冠心病病人不论风险高低, 均能获益。该患者临床服药依从性差，应加强冠心病宣教，先口服硝酸酯类药物，如患者能接受并耐受，可逐步增加药物种类，达到最优化治疗。对比剂肾病对比剂介导的急性肾功能损伤（对比剂肾病，CIN）与患者术前肾功能状态、术中造影剂的用量、造影剂的种类、围手术期充分水化治疗以及是否为糖尿病患者密切相关：1）按估算的肾小球滤过率（eGFR）作为术中使用造影剂的指导：eGFR90 ml/(min1.73m2)可以正常使用，eGFR 6090 ml/(min1.73m2)应限量使用，eGFR 3060 ml/(min1.73m2)应谨慎使用，eGFR30 ml/(mi

20、n1.73m2)应避免使用。2）按照患者体重估算术中造影剂用量为5ml/Kg，研究表明造影剂用量<5ml/Kg时，CIN的发生率<21%；另外，中国专家共识推荐造影剂最大推荐使用量（MRCD）：MRCD = 体重(Kg)×5ml/血清肌酐(mg/dL)。3）目前常用的冠脉介入造影剂为低渗类碘海醇（欧乃派克）、等渗类碘克沙醇（威视派克），对于肾功能减退的患者，指南推荐使用碘克沙醇（推荐强度I A）。4）对计划行冠脉介入治疗的患者，尤其是老年、高龄患者、糖尿病患者、肾功能减退患者，应于术前12小时（312h）开始、以及时候2448小时（612h）内给予充分水化治疗，目前专家共

21、识有效的方案为按患者体重调整静脉给予0.9%氯化钠等渗（等张）溶液，滴注速度为11.5ml/(kg·hour)，其中心功能明显下降的患者以0.5ml/(kg·hour)的速度输注，预防心衰加重。5）糖尿病患者计划行冠脉介入治疗时，应至少48小时以前停用二甲双胍的目的在于减轻肾脏负荷，为介入术中造影准备，预防对比剂介导的急性肾功能损伤；术后4872小时后患者肾功能没有明显变化的前提下可以考虑把二甲双胍恢复至术前治疗量；围手术期间密切监测血糖，血糖明显升高时可给予胰岛素调节血糖。颈椎病目前临床上根据患者颈椎退变、增生的情况及病变所刺激或压迫的部位将颈椎病分为以下六种类型：一、颈

22、型：颈型颈椎病是由于患者的头颈部长期处于单一的姿势，造成颈部肌肉、韧带和关节劳损而引起的。该型颈椎病属于颈椎病的早期病变。此类患者可出现头、颈、肩、臂等部位有疼痛感，颈部易疲劳（不能长时间地低头工作）等症状。二、神经根型：神经根型颈椎病是由于患者颈椎的病变部位压迫或刺激了颈神经根而引起的。该型颈椎病患者约占所有颈椎病患者的60%，此类患者可出现头、颈、肩、前臂、手指等部位疼痛或麻木以及颈部僵硬等症状。三、脊髓型：脊髓型颈椎病是由于患者颈椎的病变部位压迫或刺激了脊髓而引起的。此类患者常出现四肢麻木、身体酸软无力等症状，严重者可出现不同程度的活动不便、步履笨拙和走路不稳等情况。四、椎动脉型：椎动脉

23、型颈椎病是由于患者颈椎的病变部位压迫到了椎动脉，造成脑供血不足而引起的。该型颈椎病在临床上较为常见。此类患者可出现眩晕、手足麻木、视力障碍、恶心、呕吐、耳鸣、耳聋等症状，严重者可出现猝倒或中风。五、交感神经型：交感神经型颈椎病是由于患者颈椎的病变部位压迫到了交感神经而引起的。由于交感神经是支配人体内脏、腺体和血管功能的主要神经，故该型颈椎病患者常出现头枕部疼痛、头晕、心慌、胸闷、手足发热和四肢酸胀等症状，个别患者可出现听觉、视觉异常。六、混合型：混合型颈椎病是由上述五种类型颈椎病中的两种或多种混合形成的。该型颈椎病在临床上也较为常见。晕厥晕厥是一种突然短暂性意识丧失可自行恢复的症状。晕厥绝大多

24、数是由于循环障碍，引起脑部血流量减少，产生意识障碍。晕厥最常见的原因，包括血管迷走性晕厥或体位性晕厥，约占17 %；心源性晕厥，约占14 %；直立性低血压，约占11 %。不明原因的晕厥约占39 %。晕厥的分类：1、神经血管介导性晕厥指晕厥由于神经反射机制引起，其中最常见是血管迷走性晕厥、体位性晕厥和颈动脉窦晕厥。血管迷走性晕厥：晕厥呈发作性，经常由于各种因素引起的交感神经兴奋所致，例如疼痛、情绪激动等引起，患者似对自主神经系统的刺激较为敏感。发作时表现为头晕，恶心，冷汗，面色苍白，瞳孔散大，全身乏力，血压下降，心动过缓，难以维持自主体位，出现意识丧失，继而跌倒，在躺平或平卧后意识逐渐恢复。体位

25、性晕厥：晕厥与各种日常活动有关，例如排尿、排便、咳嗽和吞咽等。上述动作引起的晕厥有可能类似血管迷走性晕厥。其发生机理是通过迷走传入神经系统，反射性引起低血压和心动过缓，继而发作晕厥。颈动脉窦晕厥 见于颈动脉窦异常过敏的病人，可为自发性晕厥或者颈动脉窦被按压可诱发晕厥，大部分发生在50 岁以上或老年人，原有冠心病或高血压更易发生。颈动脉窦晕厥有3 种类型:心脏抑制型，如严重窦性心动过缓，窦性静止>2s；血管减压型，收缩压降低50 mmHg 以上；混合型，上述两者兼有。2、直立性晕厥正常人处于直立时，大约有400700 ml 血液储存在腹部和下肢的末梢血管，因此静脉回心血量减少，心室充盈量下

26、降导致心排量降低，刺激了心肺压力感受器，反射性增加交感神经输出，结果出现心跳加快，周围血管阻力增高，以维持直立时的血压。当调节直立血压机制出现障碍，会发生直立性低血压。血容量的降低和血管活性药物的不良作用，往往是直立性晕厥的常见原因。3、神经系统疾病晕厥脑血管疾病中，大约6%10%的缺血性中风或一过性脑缺血发作(TIA) 病人中会发生晕厥，同时可有眩晕、共济失调和感觉异常。椎基底动脉缺血引起TIA 发作。部分偏头痛发作时可伴有轻度晕厥症状。松弛性癫痫或其他不伴有抽搐的癫痫，常以短暂意识丧失为主要表现。4、心源性晕厥由于心脏因素引起心排量降低，常由于心脏流出道严重梗阻和(或) 严重心律紊乱可引起

27、晕厥发作。左侧或右侧心脏流出道梗阻，常在原发心脏疾病基础上发生劳累性晕厥发作，常见有严重主动脉瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病、肺动脉高压、肺动脉栓塞等。严重的心动过缓、病态窦房结综合征、室性心动过速、尖端扭转型室速等导致舒张充盈和心排量降低引起低血压和晕厥。诊断方法包括详细询问病史，检测体位性低血压，心血管体征的检查，常规心电图，动态心电图，超声心动图，X 线胸片，脑电图，脑CT 等检查。如果未发现明确的器质性心脏疾病或神经系统等疾患证据，可进行直立倾斜试验。心梗后ICD2008年ACC /AHA /HRS植入器械治疗心脏节律异常指南指出研究建议ICD植入的I类指征为: 心室颤动(简称室颤)或血流

28、动力学不稳定的持续室性心动过速(简称室速)引起的心脏骤停存活者,经过仔细评估明确原因且完全排除可逆因素后。合并自发持续室速的器质性心脏病患者,无论血流动力学是否稳定。不明原因的晕厥患者,伴随电生理检查诱发的临床相关血流动力学不稳定持续室速或室颤。心肌梗死所致LVEF <0.35,且心肌梗死40天以上,NYHA II或III级患者。NYHA 或级,LVEF0.35的非缺血性心肌病患者。心肌梗死所致LVEF < 0.30,且心肌梗死40天以上,NYHA级患者。心肌梗死所致非持续室速,LVEF < 0.40且电生理检查诱发出室颤或持续室速。肾动脉狭窄动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARA

29、S） 是中老年人ESRD 常见原因, 而ARAS在高血压、CHD、CHF、周围血管病中发病率较高,是与动脉粥样硬化密切相关的慢性缺血进展性肾病。70%72%为单侧肾动脉狭窄,28%30%为双侧肾动脉狭窄。肾动脉起始部和主干狭窄为常见部位。有45%及91%表现高血压,25%表现为CHF或肺水肿,67%75%表现为蛋白尿。55 岁以上中老年人出现的高血压,起病后在6个月以内血压进行升高或过去患有稳定型高血压在近期内突然恶化,应用3 种降压药物(非同类降压药物) 不能控制的高血压并伴有进行性肾功能不全者;有或无高血压出现的不能解释的氮质血症者;患有高血压的中老年患者应用ACEI 后出现进行性肾功能不

30、全、眼底检查有, 级改变者;中老年人患有CHF、周围血管疾病;出现进行性肾功能不全而不能用其他原因解释者均应考虑ARAS。肾动脉造影仍然是诊断ARAS 的金标准。当基础肾功能受损时,应用ACEI 会导致肾功能下降,故应慎重应用并定期监测肾功能。应用经皮腔内动脉成形术或肾动脉支架植入术治疗ARAS 大大改善预后,主要适应证: 合并复发性肺水肿。表现ACEI相关性CRF,但又需要服用ACEI或ARB者。重度难治性高血压。单侧肾动脉狭窄,GFR<50mg/min ,而肾动脉狭窄侧GFR< 30mg/min。双侧肾动脉狭窄伴有GFR<50mg/min。肾动脉狭窄75 %。进展性肾功能

31、恶化的ARAS 患者。PTCA vs CABGUA 治疗目标为解除心绞痛,预防MI ,防止死亡;其长期治疗目标为评价预后,治疗促发因素和冠心病危险因素,预防反复住院,采用经济有效治疗方案。常规治疗包括硝酸酯类药物、受体阻滞剂、二氢吡啶类钙拮抗剂与受体阻滞剂联合使用，抗血小板药，包括（阿司匹林、氯吡格雷），血小板GP b/ a 受体拮抗剂主要用于高危UA 和非ST段抬高AMI 介入治疗时。肝素治疗，包括普通肝素与低分子肝素。降脂治疗如阿托伐他汀。血管重建可明显改善症状,也可改善预后,特别是左冠脉主干病变或左室功能不全伴三支病变者。PTCA 和CABG均能有效减轻心绞痛症状。临床资料表明单支或无严

32、重左前降支(LAD) 近段病变的二支血管病变,PTCA 和CABG的3 年存活率一样;而二支病变伴严重LAD 近段狭窄和三支血管病变的存活率,以手术为好。PTCA 更适合单支和二支病变,因为PTCA 侵入性小,住院时间短,康复快。对三支病变,手术更能达到血管重建、改善症状的目的。目前认为UA 病人,如病情需要介入治疗,在已用肝素的前提下应早期行PTCA ,而且支架的应用大大改善了预后。支架置入采用高压球囊扩张,如有血管内超声引导,可减少急性闭塞。CABG手术治疗可有效缓解UA 的心绞痛症状,对有三支血管发生病变患者,5 年存活率手术组为89 % ,药物组75 %( P < 0.05) ,

33、药物组左室EF 低的病人存活率低( P < 0.01) ,手术组存活率不受左室EF 低的影响。胆囊癌壁厚型胆囊癌与慢性胆囊炎所致囊壁增厚改变的鉴别：在CT图像上，正常胆囊壁厚为1mm2mm，>3 mm为异常。两者病变均可致胆囊壁增厚，而胆囊癌也可在胆囊炎的基础上发生，因此在鉴别中要注意胆囊壁厚>3mm，且壁显影不清或不规则增厚时要考虑胆囊癌的可能。胆囊癌临床能够做出诊断者多为晚期，大多数已失去手术治疗的机会，术后总的5年生存率仅为5%12%左右，因此早期诊断就显得尤为重要，对胆囊癌的高危因素: > 50岁胆囊结石患者;有5年以上的胆囊结石病史;直径>20 mm的结

34、石，充满型结石;胆囊无功能“瓷器胆囊”;腹痛特点改变，由间歇性变为持续性;胆囊壁局限性增厚。当有此类影像学征象时，均应对胆囊癌变持高度警惕。患者胆囊癌诊断明确。应注意肿瘤转移及并发症处理。CRT治疗2008年ACC /AHA /HRS植入器械治疗心脏节律异常指南指出研究发现,QRS波增宽的心衰患者均能从CRT治疗中获益,当RS波时限>150 ms时,患者获益最大。指南根据上述研究结果,将CRT2D /CRT2P的指征由a类调至I类,将受治患者的QRS波时限由130 ms降至120 ms,即左室射血分数(LVEF)0.35,QRS波时限0.12 s的窦性心律患者在最佳药物治疗下心功能为NY

35、HA级或非卧床IV级者,对情况类似的房颤患者则列为a类指征,即LVEF0.35,QRS波时限0.12 s的房颤患者在最佳药物治疗下心功能为NYHA 级或非卧床下IV级者。另外, a类指征还增加了LVEF0.35的心室起搏依赖患者,在最佳药物治疗下心功能NYHA级或非卧床下级,推荐植入CRT,说明指南认同QRS波不宽的患者如果存在左右心室收缩不协调,可从CRT中获益。对于LVEF0.35,NYHA I或级,理想药物治疗的心衰患者,预期心室起搏依赖,且已经植入永久性起搏器和/或ICD者,CRT治疗的推荐级别为 b 类。新指南建议ICD植入的I类指征为: 心室颤动(简称室颤)或血流动力学不稳定的持续

36、室性心动过速(简称室速)引起的心脏骤停存活者,经过仔细评估明确原因且完全排除可逆因素后。合并自发持续室速的器质性心脏病患者,无论血流动力学是否稳定。不明原因的晕厥患者,伴随电生理检查诱发的临床相关血流动力学不稳定持续室速或室颤。心肌梗死所致LVEF <0.35,且心肌梗死40天以上,NYHA II或III级患者。NYHA 或级,LVEF0.35的非缺血性心肌病患者。心肌梗死所致LVEF < 0.30,且心肌梗死40天以上,NYHA级患者。心肌梗死所致非持续室速,LVEF < 0.40且电生理检查诱发出室颤或持续室速。缩窄性心包炎缩窄性心包炎的关键诊断依据是水肿和多浆膜腔积液、

37、肘静脉压高于正常、心脏超声提示特异性征像。缩窄性心包炎,特别是以下腔静脉梗阻为主者,由于消化系统长期淤血会产生肝大、营养不良、低蛋白血症和腹水,临床易被误诊为肝硬化腹水。故查体时应注意观察病人有无颈静脉充盈,及时测量肘静脉压可以防止漏诊心源性疾病。心脏超声特异性征像有心包增厚、心房增大、室壁运动僵直感或室间隔抖动征;下腔静脉增宽且随呼吸变化小于50 %;二尖瓣血流频谱E 峰值吸气时幅度下降大于25 %。缩窄性心包炎手术后心衰的原因主要是由于心包长期缩窄引起心脏收缩和舒张受限,心肌废用性萎缩,而心包剥脱后静脉压下降,大量组织间隙的液体以及胸水、腹水进入血液循环,产生充血性心衰。缺铁性贫血&

38、;蔗糖铁缺铁性贫血的常用治疗方法是口服铁剂, 但起效慢, 胃肠道反应较多。静脉用蔗糖铁改善贫血的效果优于口服铁剂。铁蛋白、转铁蛋白饱和度的上升幅度大于口服铁剂,静脉用蔗糖铁提供储存铁和功能铁的疗效优于口服铁。静脉输注的铁剂可被迅速动员和释放入网状内皮系统,并立即为骨髓红细胞利用; 而口服铁剂的生物利用度有限,在肠道吸收易受酸碱度、食物、药物等多种因素干扰, 影响其补铁效果。蔗糖铁的不良反应发生率明显低于右旋糖酐铁，并且几乎完全通过网状内皮系统摄取, 不沉积在肝实质中, 避免了肝脏损伤。糖尿病等危症2001 年美国国家胆固醇教育计划(NCEP)成人治疗组第三次报告(ATP ) 明确将无冠心病的糖

39、尿病从冠心病的危险因素提升为糖尿病是冠心病的等危症，是指无冠心病的糖尿病患者和既往有冠心病病史的非糖尿病患者有同样的冠心病危险性,即10 年内糖尿病患者和冠心病患者发生新的心血管事件(如心肌梗死或冠心病死亡) 的危险性相同。冠心病的等危症除糖尿病外,还有周围血管疾病、腹主动脉瘤、颈动脉病变(超声或血管造影显示颈动脉狭窄超过50 % ,源于颈动脉的脑血栓、短暂脑缺血发作)。单纯控制血糖并不能很好地防治糖尿病并发症,特别是心血管事件等大血管并发症。UKPDS 的后续研究分析了335 例死于心血管疾病的糖尿病病例,排列出心血管疾病的前5 个危险因素,由大到小依次为:高水平低密度脂蛋白胆固醇(LDL-

40、C)、低水平高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、舒张压高、糖化血红蛋白高( HbA1c) 和吸烟。既然糖尿病是冠心病的等危症,就应该把冠心病患者危险因素的综合控制措施扩展到糖尿病患者中来,强化糖尿病治疗的全面性而不是单纯降血糖,以减少糖尿病患者中冠心病的发病率及死亡率。措施主要包括：1）纠正血脂异常；2）控制血糖；3：控制血压其他的综合治疗还包括控制饮食、合理运动、控制体重以减轻胰岛素抵抗,口服小剂量阿司匹林、戒烟等。低分子肝素不稳定性心绞痛患者应用肝素治疗。低分子肝素与普通肝素比较, 优点为皮下注射后生物利用度将近100% ,普通肝素仅为30%。低分子肝素的血浆半衰期长,是普通肝素的24倍。抗

41、凝作用主要是抑制凝血因子a ,具有出血少和使用方便的优点。UA时凝血系统激活,特别是凝血酶活性增强,影响了早期预后,因此,肝素已成为UA 和非ST 段抬高MI 的常规治疗用药。已经临床证明肝素可预防MI 的发生和死亡,减少反复缺血的发作,减少急诊PTCA 和冠状动脉搭桥(CABG) 的需要。低分子肝素(LMWH) 皮下注射治疗UA 比单用阿司匹林有效。在预防缺血事件方面,低分子肝素+阿司匹林优于静脉注射普通肝素加或不加阿司匹林。LMWH 的作用至少与普通肝素相似,而且,LMWH 以使用方便,不必监测aPTT,出血少等优点。停用肝素会出现反跳,可能与抗凝血酶不足有关,也可能与凝血酶活性一过性升高

42、有关。与阿司匹林合用可避免肝素的停药反跳。起搏器囊袋感染国外文献报道起搏器感染的发生率为0.13%19.9%，死亡率为27%66%，国内报道感染发生率为2.1%。第一次植入起搏器后感染的发生率显著低于起搏器置换后感染的发生率。起搏器术后感染最常见的来源为术中囊袋局部皮肤污染。起搏器感染最常见的病原体是皮肤细菌，其中85%为葡萄球菌感染，包括金黄色葡萄球菌，凝固酶阴性葡萄球菌如表皮葡萄球菌，起搏器术后感染的临床表现主要取决于感染的位置，症状可以局限于囊袋，可以有局部伴随全身的表现，也可以只表现为全身症状。起搏器囊袋局部的感染有多种表现。最常见的为局部发红及疼痛，其他的症状和体征包括皮肤侵蚀破溃、

43、肿胀、局部皮温升高、伤口愈合不良或形成瘘道而渗液等。致病菌可以沿着电极导线向血管内播散则会表现出全身症状，如发热等。约10%的患者会表现为感染性心内膜炎。根据起搏器囊袋局部或全身系统感染的症状，不难作出起搏器感染的诊断。多次血培养、囊袋引流液培养、局部组织培养均有助于诊断并明确致病菌，为抗生素的选择提供依据。植入心脏起搏器的患者如果出现长期发热、反复发生支气管炎及肺部感染、反复或持续囊袋感染，均应考虑到起搏器相关感染性心内膜炎的可能，所有怀疑起搏器感染的患者均应进行超声心动图的检查， 起搏器感染一经诊断应尽快进行处理，包括取出起搏器及电极导线，静脉应用抗生素。如果感染不严重，或起搏器埋植时间长

44、，但导线测试正常，可以保留导线，局部清创，原起搏器消毒或更换新的起搏器与原导线连接，置入原囊袋中。如果导线无法经静脉途径或外科手术方法取出，局部感染严重，可以剪去原导线近端，保留部分消毒，局部清创，将原导线保留于原囊袋中，而在对侧胸部重新植入一套新的起搏系统。无论采用哪种方法处理起搏器及导线，均应联合应用静脉抗生素治疗。目前多数专家推荐如不伴有感染性心内膜炎，应静脉使用致病菌敏感的抗生素46周或更长时间，如未能明确致病菌，应经验性使用抗生素治疗。对于青霉素耐药菌群可以选用万古霉素。起搏器感染作为起搏器植入术后一个较为常见的并发症，死亡率高，处理起来存在一定困难，因此预防起搏器感染的发生极为重要

45、。术前监测体温，避免发热；控制好血糖；尽早停用抗凝药；仔细给患者备皮；导管室应严格消毒，手术器械、起搏器严格消毒；术中严格执行无菌操作；尽量缩短手术时间；尽量减少参加手术的人数；术者要有较丰富的经验；囊袋位置应避免过度靠外、靠上，不宜过紧；术后局部压迫，避免血肿；注意观察伤口情况，仔细换药，如有异常应及早处理，避免皮肤破溃。感染性心内膜炎。其诊断依据包括：一、主要标准：1. 血培养阳性；A. 2 次血培养获感染性心内膜炎常见病原菌(1) 草绿色链球菌、牛链球菌(2) 金黄色葡萄球菌、肠球菌,且无明确原发病灶；B. 持续血培养阳性，(1) 间隔> 12 h , 2 次血培养阳性，(2) 连

46、续3 次,或4 次血培养中大多数为阳性(每次间隔1 h)；2. 累及心内膜的证据；A. 超声心动图提示感染性心内膜炎(1) 在瓣膜或支持结构上、移植物上、血流途径中的漂浮物,而又无其他解剖解释，(2) 脓肿，(3) 人工瓣膜出现新的裂痕，B. 新出现的瓣膜返流。次要标准：1、心脏易患因素，IVDA，2、发热: T 38. 0 ，3、血管表现:主要动脉栓塞,化脓性肺梗死,室壁瘤,颅内出血,结膜出血,Janeway 现象，4、免疫表现:肾小球肾炎,Osler 结节,Roth 点,类风温因子阳性，5、微生物学证据:血培养阳性,但不符合主要标准的要求,或心内膜炎病原血清学试验阳性，6、超声心动图发现:

47、与心内膜炎类似,但尚不符合上述主要标准。临床标准需符合以下3 种情况之一:2 条主要标准或1 条主要标准和3 条次要标准或5 条次要标准。近年来,对Duke 诊断标准有所修正,次要标准中增加了以下部分:新出现的脾肿大,杵状指,瘀点、瘀斑,血沉上升至正常上限的1. 5 倍,C2反应蛋白增高> 100 mg/ L ,镜下血尿,留置静脉导管,对血培养阴性者的血清学试验有阳性发现。治愈本病的关键在于杀灭心内膜或心瓣膜赘生物中的病原菌。抗菌治疗的原则为: 应用杀菌剂, 选用具协同作用的抗菌药物联合应用, 采用最大治疗剂量,使血清杀菌滴度> 116 ,至少18 , 静脉给药, 疗程至少46 周

48、,PVE 疗程68 周,某些病例可能需8 周以上,以降低复发率, 部分患者需配合手术治疗。病原菌查明者应进行药敏试验,并根据结果调整用药。该患者既往应用万古霉素治疗起搏器囊袋感染有效，应继续使用至少2周以上。慢性肾功能不全患者应采用低蛋白低磷饮食加必需氨基酸或2酮酸治疗，同时控制高血压减慢CRF 进展。及时合理、有效的24 小时持续控制高血压和加强随诊是延缓CRF 的两个主要因素。CRF 患者血压控制目标值为130/80mmHg,糖尿病肾病患者血压控制在125/75mmHg为理想水平,可选用以下药物：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂。

49、2酮酸(开同)、碳酸钙-磷结合剂具有减轻肾小管间质钙磷沉积作用。降血脂治疗抑制肾小球硬化延缓肾功能衰竭。心衰&低血压研究发现24小时收缩压< 105mmHg患者的死亡率是24小时SBP105 mmHg患者的7.6 倍。收缩压低组患者射血分数低、男性比例高，收缩压降低与死亡率呈显著相关。血压最低组( <100/ 60 mmHg) 死亡率最高。低收缩压是心力衰竭患者死亡率的独立预测因子。降低的脉压与急性心力衰竭患者的死亡率升高相关，脉压低于45mmHg 是比低收缩压对死亡率更强有力的预测因子。24 h SBP<105 mmHg、24hMBP<80mmHg和24hPP

50、<35 mmHg 的心力衰竭患者生存率明显低于24h SBP105mmHg、24h MBP80mmHg 和24h PP35mmHg的心力衰竭患者。24 h SBP 是死亡终点的独立预测指标。现今血管扩张剂ACEI 和受体阻滞剂广泛使用,心力衰竭患者出现低血压的情况可能更多见。对于有心、脑、肾等器官灌注不足的患者,低血压应该避免。起搏器综合征1起搏器综合征：右室永久起搏的患者起搏器工作正常, 起搏后出现下列下列一种以上症侯, 在程控为暂停起搏、恢复自身心律后症侯即不复存在,可诊断为起搏器综合征。低血压: 血压下降(收缩压下降>2.66 kPa)、出冷汗, 包括休克或直立性低血压。低心

51、输出量表现: 淡漠、易疲乏、倦怠无力、头晕。充血性心力衰竭表现: 呼吸困难、端坐呼吸、浮肿。神经精神症状: 晕厥、精神恍惚、焦虑。血液动力学改变的表现: 头胀、胸闷、心前区痛、咳嗽、痰中带血、腹痛。室房传导(VAC) 致反复心律: 心悸。起搏器综合征的防治低血压的处理: 非起搏依赖的患者, 在减慢起搏频率后, 血压多迅速恢复正常, 严重者需辅以升压药。起搏器综合征2起搏器综合征定义为植入了永久心室抑制型起搏(VVI) 后,由于心室起搏引起血液动力学不正常产生的心血管和神经系统症状和体征。主要表现在以下3个方面: 心排血量不足; 静脉系统压力增高; 神经系统反应。轻者仅有心悸、乏力、颈部搏动;

52、症状明显者可有咳嗽、胸闷和胸痛; 严重者表现为气短, 头晕, 夜间阵发性呼吸困难, 端坐呼吸, 精神改变, 迷惑, 甚至晕厥和肺水肿。大多为缓慢起病, 也可急性发作。起搏器综合征产生机制: 症状的产生主要因为失去心房排血功能, 心排血量下降和静脉压升高引起,起搏器综合征的产生不只是限于VV I 方式,任何起搏方式下若心房和心室收缩分离时都有可能产生起搏器综合征。诊断: 观察症状和体征与心室起搏的关系是作出诊断的关键。必要时行Holter 检查以及程控起搏器。有室房传导是起搏器综合征诊断的重要参考依据; 当病人恢复窦性心律或有正常房室顺序时症状减轻或消失即可诊断为起搏器综合征。比较起搏与窦性心律

53、时动脉血压的变化有助于该综合征的诊断。心室起搏时收缩压下降20mmHg即有诊断价值。预防和治疗:程控起搏器, 减慢VVI 起搏频率, 加用频率滞后功能, 鼓励更多的窦性心律; 使用提高窦性心律药物; 用药物阻断室房传导; 少数病人若不是一定需要起搏器, 可先将起搏器取出。心肾综合征心肾综合征是指心力衰竭(CHF) 患者出现的进行性肾功能损害， 并导致肾功能不全， 是一种同时伴有心肾功能异常的渐进的、严重的病理生理状态， 加速单个器官的衰竭。通常认为是CHF发展到终末期的一种表现。慢性肾功能不全与CHF患者的预后密切相关，是CHF患者的一个独立预后指标。出现心肾综合征的CHF患者通常年龄偏大，女

54、性偏多，冠心病和高血压较多，其临床表现多与液体潴留有关(如呼吸急促、啰音、颈静脉压升高)，37%55%的患者左心室射血分数40%。美国心脏病学会(AHA) 近期指出: 蛋白尿和肾小球滤过率下降都是心血管疾病进展的独立危险因素。治疗措施主要包括：1、利尿剂心肾综合征治疗中一个主要争论是利尿剂的使用。有试验发现强力的利尿治疗可伴有肾功能恶化，大剂量利尿剂与死亡率增加有关。目前有学者认为对于心肾综合征患者，大剂量利尿剂的有效利尿可以改善肾功能，并建议为增加利尿作用以保护或改善肾功能可合用正性肌力药物如多巴胺、磷酸二酯酶抑制剂等。2、受体阻滞剂:有研究提示对于肌酐水平大于210 mg/dl的心肌梗死后

55、CHF患者，受体阻滞剂也可延长其生存时间。3、RAAS拮抗剂:有研究提示因肾功能恶化而终止ACEI治疗的CHF患者死亡率增加。因此，只要患者肾功能不是进行性恶化，无高钾血症，即使肌酐水平轻度升高，也应继续使用这些药物。但在晚期肾功能不全的患者中目前尚无太多循证医学证据。在CHF治疗中，现有研究并不能证明血管紧张素1型受体拮抗剂(ARB)优于或等同于ACEI。在肾功能不全时，螺内酯引起高钾血症的危险性增加，限制了其在严重肾功能不全中的应用。4、他汀类药物:基础和临床证据均支持他汀类药物具有肾脏保护作用，并有研究提示缺血性和非缺血性心力衰竭患者均可从他汀类药物治疗中获益， 对GREACE研究的亚组

56、分析显示，阿托伐他汀可以阻止CHF患者的肾功能下降，明显改善肾功能。推测他汀类药物治疗CHF和肾功能不全的机理可能与其非降脂作用有关，如改善内皮细胞功能、降低炎症介质、抑制细胞增殖、稳定自主神经系统功能等。但也有研究提示过度降脂引起的血浆脂蛋白和辅酶Q10下降可能会加重CHF。关于他汀类药物在CHF患者中的应用，目前正在进行的瑞苏伐他汀的几个临床试验可能会得出明确结论。5、Nesiritide:有实验提示在CHF患者中，纳西利肽除可以扩张血管、降低血压和心室充盈压、增加心输出量外，还有排钠和利尿作用。胰腺癌近年来随着医学影像技术的发展及采用血清肿瘤标志物联合测定,对胰腺癌早期诊断水平有所提高。癌胚抗原(