病理生理学试题库-10休克

1、第十二章 休克一、名词解释1. shock （休克）2. hypovelemic shock （低血容量性休克）3. hyperdynamic shock （高动力型休克）4. hypodynamic shock （低动力型休克）5. microcirculation （微循环）6. autobloodinfusion （自身输血）7. autotransfusion （自身输液）8. hemorheology （血液流变学）9. lipopolysacharide （ LPS,脂多糖）10. shock lung （休克肺）11. shock kidney （休克肾）12. hemorrha

2、gic shock （失血性休克）13. infectious shock （感染性休克）14. myocardial depressant factor（MDF 心肌抑制因子）15. cardiogenic shock （心源性休克）二、选择题A型题1. 休克的现代概念是A. 以 血压下降为主要特征的病理过程B. 剧 烈震荡或打击引起的病理过程C. 组 织有效血液灌流量急剧降低导致细胞和重要器官功能代谢障碍和结构损害的病 理过程D. 血 管紧张度降低引起的周围循环衰竭E. 对 外来强烈刺激发生的应激反应2. 临床最常用的休克分类方法是A. 按休克的原因分类B. 按休克发生的始动环节分类C.

3、按休克的血流动力学特点分类D. 按患者的皮肤温度分类E. 按患者的血容量分类3. 下列哪一类不是低血容量性休克的原因？A. 失 血B. 脱 水C. 感 染D. 烧 伤E. 挤 压伤4. 微循环的营养通路指A. 微动脉t后微动脉t直捷通路t微静脉B. 微动脉t后微动脉t真毛细血管t微静脉C. 微动脉t动静脉吻合支T微静脉D. 微动脉t后微动脉T直捷通路T真毛细血管T微静脉E. 微动脉T动静脉吻合支T真毛细血管T微静脉5. 调节毛细血管前括约肌舒缩的主要是A. 交感神经B. 动脉血压变化C. 平滑肌自律性收缩D. 血液及局部体液因素E. 血管内皮细胞功能6. 休克早期引起微循环变化的最主要因子是A

4、. 儿茶酚胺B. 血栓素 A2C. 血管紧张素 IID. 内皮素E. 心肌抑制因子7. 休克时交感 - 肾上腺髓质系统处于A. 强烈兴奋B. 强烈抑制C. 先兴奋后抑制D. 先抑制后兴奋E. 改变不明显8. 休克早期“自身输血”的代偿作用主要指A. 动静脉吻合支开放，回心血量增多B. 容量血管收缩，回心血量增加C. 脾脏血库收缩，释放储存血液D. RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强E. 缺血缺氧，红细胞生成增多9. 休克早期“自身输液”的代偿作用主要指A. 动静脉吻合支开放，回心血量增多B. 容量血管收缩，回心血量增加C. RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸收加强D. AD H分

5、泌增多，肾小管重吸收水功能加强E. 毛细血管流体静压降低，组织液回流增多10. 下列哪一项不是休克早期的微循环变化？A. 微动脉收缩B. 后微动脉收缩C. 毛细血管前括约肌收缩D. 动静脉吻合支收缩E. 微静脉收缩11. 休克早期微循环灌流的特点是A. 多灌少流，灌多于流B. 少灌少流，灌少于流C. 少灌多流，灌少于流D. 多 灌多流，灌少于流E. 不 灌不流，血流停滞12. 休克的下列临床表现，哪一项错误？A. 烦 燥不安或表情淡漠，甚至昏迷B. 呼 吸急促，脉搏细速C. 血 压均下降D. 尿 少或无E. 面 色苍白或潮红、紫绀13. 休克时血压下降的主要机理是A. 心 功能不全B. 外 周

6、动脉血管紧张度不足C. 交 感神经过度兴奋后衰竭D. 血 液中缩血管物质减少E. 微 循环障碍，组织灌流不足14. 休克发病学中儿茶酚胺通过a受体的作用是A. 只 在休克早期存在B. 在各期都是休克发病的主导环节，应阻断之C. 是早期组织缺血的主要机制，并具有代偿意义D. 各器官均引起同样程度的缺血缺氧E. 可 引起动静脉吻合支广泛收缩15. 长期大量使用升压药治疗休克的弊病是A. 增加机体对升压药的耐受性B. 使 血管平滑肌对升压药失去反应C. 使机体的交感神经系统耗竭D. 使 微循环障碍加重E. 使机体丧失对应激反应的能力16. 休克进展期微循环灌流的特点是A. 少灌少流，灌少于流B. 少

7、灌多流，灌少于流C. 多灌少流，灌多于流D. 多灌多流，灌多于流E. 多灌多流，灌少于流17. 休克时动静脉吻合支开放的主要原因是A. 去甲肾上腺素增多，兴奋血管a受体B. 内 源性阿片肽增多C. 组 胺释放增多D. 肾上腺素增多，兴奋血管B受体E. PGI2 增多18. 在休克进展期微循环淤血的发生，与下列哪个因子无关？A. 组 胺B. PAFC. 腺苷D. 缓 激肽E. MDF19. 下列哪一种物质不引起血管扩张？A. 内 啡肽B. 组 胺C. 腺苷D. 缓 激肽E. MDF20. 休克进展期应用扩血管药物改善微循环，其作用的主要环节是A. 扩 张小动脉B. 扩 张微动脉C. 扩 张后微动

8、脉D. 扩 张毛细血管前括约肌E. 扩 张毛细血管后微血管21. 失血性休克的休克进展期与早期临床表现的不同是A. 皮 肤湿冷B. 尿 量少C. 神 志可清楚D. 血细胞压积增大E. 脉 搏细速22. 从纳络酮的抗休克作用，说明下列哪一种物质在休克发病机制中起重要作用？A. 血栓素 A2B. 内 源性阿片肽C. 血管紧张素 IID. PAFE. NO23. 易发生 DIC 的休克类型是A. 失 血性休克B. 感 染性休克C. 心 源性休克D. 过 敏性休克E. 神 经源性休克24. 休克进展期掌握补液量的原则是A. 无 明显失血失液者不必补液B. 失 多少，补多少C. 需多少，补多少D. 前

9、一天丧失液体量加当天丢失量E. 宁 多勿少25. 对休克患者监测补液的最佳指标是A. 血 压B. 脉 压C. 尿 量D. 中 心静脉压E. 肺 动脉楔压26. 内毒素引起微循环障碍的机制与下列哪一项无关？A. 兴奋交感 - 肾上腺髓质系统B. 激 活凝血系统C. 激 活激肽系统扩张血管D. 直 接扩张全身血管E. 直 接损害心肌27. 休克时最常出现的酸碱平衡紊乱是A. AG 正常性代谢性酸中毒B. AG 增高性代谢性酸中毒C. 呼 吸性碱中毒D. 代 谢性碱中毒E. 呼 吸性酸中毒28. 选择扩血管药治疗休克应首先A. 充 分补足血容量B. 纠 正酸中毒C. 改 善心功能D. 去 除原发病因

10、E. 给 予缩血管药29. 休克时血液流变学改变中，下列哪一项不正确？A. 红 细胞变形能力增加B. 红 细胞聚集叠加增多C. 白 细胞粘着、贴壁、嵌塞D. 血 小板聚集E. 血 浆粘度增大30. 下列哪项不是微循环淤血期的表现A. 血 压降低B. 表 情淡漠C. 皮 肤紫绀D. 脉 压增大E. 少 尿或无尿31. 对休克晚期的描述哪一项不正确？A. 血 管低反应性，血压降低或测不到B. 均发生DIC，故又称DIC期C. 肢 体厥冷，严重紫绀D. 常 出现肠源性内毒素血症E. 多 种炎症介质促进病情恶化32. 休克时细胞最早受损的部位是A. 细 胞膜B. 线 粒体C. 微 粒体D. 高 尔基体

11、E. 溶 酶体33. 下列哪项不是休克时细胞损害出现的变化？A. 有氧氧化障碍，ATP生成少B. 线 粒体呼吸酶活性增加，无氧酵解加强C. 高 乳酸血症D. 细 胞内钠、钙增加E. 溶 酶体酶释放34. 下列对TNF的描述哪项不正确？A. 引 起感染性休克的重要介质B. 激 活单核巨噬细胞，产生其他炎症介质C. 使 血管内皮细胞表达粘附分子D. 休 克早期引起外周血管收缩E. 作 为内源性致热源，引起发热35. 心肌抑制因子产生的主要部位是A. 肝B. 肺C. 脾D. 胰 腺E. 胃 肠道36. 心肌抑制因子的化学本质是+A. H+B. K+C. 内 毒素D. 脂 多糖E. 活 性小分子多肽3

12、7. 休克时钠泵运转失灵的机制是A. 磷酸化酶活性加强B. 已糖激酶活性加强C. 无氧酵解显著增强，乳酸生成增多D. 有氧氧化障碍，ATP生成显著减少E. 糖原分解增强导致耗竭38. 应用糖皮质激素治疗休克的最主要作用是A. 疏通微循环，扩张小血管B. 稳膜作用C. 增加心输出量D. 增 强肝脏的解毒功能E. 降 低耗氧量39. 休克早期发生的急性肾功能衰竭属于A. 功 能性肾功能衰竭B. 器 质性肾功能衰竭C. 肝 性功能性肾衰竭D. 肾 性肾功能衰竭E. 肾 后性肾功能衰竭40. 增加毛细血管通透性的体液因子是A. 心肌抑制因子B. 组 胺C. 儿 茶酚胺D. 血 栓素 A2E. 前 列环

13、素41. 休克肺最早出现的酸碱平衡紊乱是：A. AG 正常性代谢性酸中毒B. AG 增高性代谢性酸中毒C. 呼 吸性酸中毒D. 呼 吸性碱中毒E. 代 谢性碱中毒42. 下列哪项因素不易引起 ARDS？A. 休 克B. 创 伤C. 长 期吸入高浓度氧D. 烧 伤E. 急 性心肌炎43. 下列哪一因素与休克肺的发生机制无关 ?A. 肺血管痉挛，肺泡 - 毛细血管膜通透性增高B. 肺内DIC形成C. 肺泡表面活性物质生成减少或破坏增多D. 左 心衰竭，肺毛细血管流体静压增高E. 输入及吸入高浓度氧44. 下列哪种情况不属于心源性休克？A. 心律紊乱引起心输出量减少，组织灌流锐减B. 慢性心瓣膜病出

14、现心输出量减少，组织灌流不足C. 心 包填塞引起回心血量减少，心输出量减少D. 大面积心肌梗塞引起，心输出量急剧减少E. 心肌炎引起心输出量急剧减少45. 消化道和肝脏因灌流不足而功能障碍导致休克恶化的主要机制是:A. 引起营养不良B. 诱发DICC. 产生假神经介质而抑制兴奋传递D. 引起肝性肾功能衰竭E. 肠道细菌与毒素入血46. 一般休克治疗的首要措施是A. 使用强心剂B. 补充血容量C. 纠正酸中毒D. 使用扩血管药B型题E. 使用缩血管药A. 低血容量性休克B. 高排低阻型感染性休克C. 心源性休克D. 过敏性休克E. 神经源性休克具有下列血流动力学特点的属于上述哪一类休克?题号中心

15、静脉压心输出量外周阻力12TT或J34不J不JA. 感染性休克B. 过敏性休克C. 低血容量性休克D. 心源性休克E. 神经源性休克5. 高位脊髓麻醉属于6 .严重烧伤早期属于7 严重烧伤晚期属于8. 大面积心肌梗塞可发生A. 毛细血管流体静压降低，组织液回流增多B. 毛细血管流体静压升高，组织液生成增多C. 毛细血管扩张、血流缓慢甚至停滞，微血栓形成D. 直捷通路大量开放，回心血量增多E. 毛细血管内外体液交换维持动态平衡9. 休克早期10休克进展期11休克晚期A. 扩 张血管，增加微血管通透性B. 收缩血管，增强心肌收缩力C. 收缩血管，抑制心肌收缩力D. 扩 张血管，抑制血小板聚集E.

16、收缩血管，促进血小板聚集12. TXA可13. PGb可14. MDF可15 .儿茶酚胺可16 .组胺可17. NO可A. 肥 大细胞B. 血小板C. 血管内皮细胞D. 巨 噬细胞E. 中 性粒细胞18 .组胺主要分布在19. TXA2 的主要合成部位是20. PGb的主要合成部位是21 . TNF的主要合成部位是22. 休克并发ARDS寸，肺内可见大量A. 缩血管药B. 扩 血管药C. 补 充血容量D. 盐 皮质激素E. 心得安23. 过敏性休克的治疗药物是24. 休克早期的发病学治疗主要使用25. 休克进展期在补充血容量后应使用C 型题A. 低 排高阻型休克B. 高 排低阻型休克C. 两

17、者均有D. 两 者均无1 .感染性休克为2. 心源性休克可能出现3烧伤性休克为4失血性休克为A. 心 输出量急剧减少B. 外周阻力降低C. 两者均有D. 两者均无5失血性休克可出现 6心源性休克可能出现 7高动力型休克可出现 8慢性充血性心力衰竭可出现A. 有 效循环血量减少B. 血 管床容量增加C. 两者均有D. 两者均无9 失血性休克早期 10失血性休克进展期 11神经源性休克 12过敏性休克A. 缩 血管作用B. 舒 血管作用C. 两者均有D. 两者均无13组胺具有 14儿茶酚胺具有 15血管紧张素 II 具有 16缓激肽具有17.3 -内啡肽具有X 型题1. MDF勺作用有：A. 减

18、弱心肌收缩力B. 收缩腹腔内脏小血管C. 抑制网状内皮系统D. 降 低心脏后负荷E. 引 起心力衰竭2. 休克时细胞损害可以由A. 原 始病因直接引起B. 缺血 /再灌注引起C. TN F弓|起D. PAF引起E. 组 织有效灌流量急剧减少引起3. 参与休克早期发生发展的体液因子有A. 儿 茶酚胺B. 激 肽C. NOD. 肠 源性内毒素E. 血 管紧张素 II4. 休克早期具有代偿意义的改变是A. 容 量血管收缩，增加回心血量B. 肾 血管收缩缺氧，红细胞生成素多C. 皮 肤血管收缩，减少散热D. 微 动脉收缩，减少毛细血管床E. 血 液重新分布5. 休克进展期血液流变学改变的特点是A. 白

19、 细胞粘着、贴壁、嵌塞B. 红 细胞聚集C. 红 细胞变形性增加D. 血 小板粘附聚集E. 血 浆粘度增大6. 休克患者皮肤苍白、湿冷的机理有A. 分 解代谢降低使产热减少B. 大 失血引起贫血C. 进 食少使能源物质不足D. 皮 肤小血管强烈收缩E. 汗 腺分泌增加7. 各类休克晚期均可发生内毒素血症是由于A. 继 发革兰氏阴性菌感染B. 继 发革兰氏阳性菌败血症C. 大 量应用抗生素使体内菌群失调D. 免 疫功能紊乱E. 肠 道功能紊乱8. 休克发展为难治性休克的机理有A. DICB. 多 器官功能障碍C. 微 循环淤血缺氧D. 多 种炎症介质的作用E. 严 重酸中毒9. 休克时酸中毒对机

20、体的危害是A. 使 氧离曲线左移B. 促进 DIC 发生C. 使心肌收缩性减弱D. 使 血钾升高E. 使细胞内酸中毒10. 休克时ATP不足的危害是A. 细胞内Na+增多B. 细胞内K+增多C. 细胞水肿D. 细胞脱水E. 细胞膜完整性破坏11. 休克肺患者肺病理改变的特点是A. 间 质性肺水肿B. 肺 泡性肺水肿C. 局 限性肺不张D. 肺毛细血管内微血栓堵塞E. 肺 泡透明膜形成12. 休克引起急性肾功能衰竭的机理是A. 肾 血液灌流不足B. 肾 小管重吸收水减少C. 肾 小管重吸收钠减少D. 肌红蛋白损伤肾小管E. 发 生急性肾小管坏死13休克时TNF增加的损伤作用有A. 激 活单核巨噬

21、细胞产生炎症介质B. 诱导血管内皮细胞表达粘附分子C. 收缩小血管加重组织缺血D. 降低小血管对儿茶酚胺的敏感性E. 促 进自由基产生14休克时PAF增加的损伤作用有A. 促 进血小板聚集B. 刺激血小板释放凝血因子C. 抑制炎症细胞D. 增加毛细血管通透性E. 抑制白细胞活化15. 内毒素在休克发病学中的作用有A. 作用于内皮细胞和中性粒细胞促进粘附B. 激活凝血和纤溶系统，促进 DICC. 激活激肽系统，促进血管扩张D. 引 起多种炎症介质产生E. 直 接损害细胞16. 休克时细胞受损主要包括A. 细胞膜受损B. 细胞浆受损C. 线粒体受损D. 溶酶体受损E. 细胞核受损17. 过敏性休克

22、的特点是A. 早期微血管痉挛，缺血缺氧B. 晚期大量血管扩张，外周阻力下降C. 发生于对某些变应原已致敏的患者D. 属III型变态反应E. 早期微循环呈淤血缺氧18. 目前抗休克治疗中缩血管药的使用原则是A. 用于休克进展期血压降低不明显的患者B. 血压过低经补液仍不能纠正时，暂时使用C. 用于低阻力型心源性休克D. 用于低动力型感染性休克E. 用于过敏性休克和神经源性休克19. 扩血管药物适用于A. 过敏性休克B. 低血容量性休克C. 神经源性休克D. 低动力型感染性休克E. 心源性休克20. 扩血管药不宜用于A. 失血性休克B. 心源性休克C. 过敏性休克D. 高动力型休克E. 神经源性休

23、克三、填空题1 .根据血流动力学特点，可把休克分为 和休克。2 .根据休克的微循环变化特点可把休克分为 、和三期。3 .休克早期，由于 系统兴奋和 的作用，使微血管 , 开放，由于大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处于、状态。4 休克早期引起血管收缩的活性物质除儿茶酚胺外，还有 、和等。5休克早期动脉血压变化不明显，是因为通过代偿反应使 增多、增加和升高所致。6 .休克早期 和等部位的血管剧烈收缩， 和的血管则收缩不明显，从而保证了 器官的血液供应。7 休克进展期毛细血管前阻力 ，毛细血管后阻力 ，致使微循环灌流处于、状态。8 休克进展期，由于 性酸中毒，使 、和对儿茶酚胺的反应性降低，致使毛

24、细血管前阻力 后阻力，大量毛细血管网开放。9 休克进展期引起微血管扩张的局部代谢产物有 、等，肥大细胞、血小板、内皮细胞等释放扩血管的体液因子有 、10. 休克进展期的血液流变学改变表现为白细胞滚动、贴壁、于血管内皮细胞上，红细胞 、血小板 和血浆。11 休克进展期回心血量进行性减少的机制是 、和。12休克进展期毛细血管后阻力增加，可以是由于 仍然处于 状态，也可以是因为变化而引起。13 休克晚期微循环中可形成 ，阻塞微血管，使 进一步锐减，并可引起 衰竭，通常称该期休克为 休克。14休克晚期，微血管丧失对 的反应性，使微循环处于的状态。15 心肌抑制因子的主要生成部位是 ，其主要作用是 、和

25、。16革兰氏阴性细菌引起的败血症休克，与_毒素中的 作用有关，它促进多种炎症介质产生，其中休克发病学的关键介质是 。17.中心静脉压主要反映 功能和回心血量， 主要反映左心功能和回心血量，当发生 休克时，宜动态监测后进行补液。18 长期大量使用缩血管药物治疗休克可使 加重，使进一步下降，导致休克恶化。19.休克患者的补液原则是 , ，在的基础上，可适当选用血管活性药物。20 低血容量性休克发展到休克进展期，因微循环淤血、血浆外渗，治疗上补液量应大于 量，不但要补充 ，而且还要补充 量。四、问答题（一）简答题1. 哪些原因可以引起休克？2. 休克发病的始动环节有哪些？各举一型休克说明之。3. 简

26、述低动力型休克的血流动力学特点，并指出见于哪些休克？4. 简述高动力型休克的血流动力学特点，并指出见于哪些休克？5. 为什么休克早期血压无明显降低？6. 何谓血液重新分布？简述其发生机理。7. 休克初期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？8. 简述休克时血液流变学的主要改变及其在休克发病学中的意义。9. 简述休克进展期的微循环变化特征及其机制。10. 试列举休克过程中参与微血管口径改变的缩血管物质和舒血管物质。11. 何谓肠源性内毒素血症？它对休克的发展恶化有何影响？12. 除低血容量性休克外，其他类型的休克是否需要补液？为什么？（二）论述题1. 试用微循环变化解释休克各期的临床表现。2. 试

27、述休克与 DIC 的关系及其机理。3. 为什么说低血压不是休克的同义语？在临床监护休克中如何对待血压这一指标？4. 试述休克晚期导致休克不可逆甚至死亡的可能原因，为什么？5. 为什么革兰氏阴性细菌感染的休克患者容易发生心力衰竭？6. 何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？7. 休克引起的肾功能衰竭分为几种类型？它们在发病机制、病理变化、临床表现及预后 方面有何异同？8. 试述感染性休克与失血性休克的特点，并指出二者的不同点。9. 根据休克的微循环学说，如何合理使用血管活性药物？10. 试述休克时细胞损害的防治措施及其病理生理基础。11. 思考病例患儿王XX,女性，6岁，因发热、腹泻

28、 2天住院。入院时，体温 39C，呼吸深快，38次/分，血压 kPa ，心率 98次/ 分，烦躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色胶状粘 液样稀便, 夹杂少许血丝, 一日七、 八次。 血象检查 WBCX 109/L ,多核 50%,杆状核 40%, 淋巴10%大便镜检见多数脓球及 RBC用丁胺卡那静脉滴注。住院第二天病人体温高达C, 神志不清，皮肤发绀，呼吸表浅， 47次/分，心率 120次/分，血压 kPa ，pH ，HCO3-L，PCO kPa ;少尿，250 ml/24h。经输液、吸氧、抗酸、间羟胺等治疗，血压未见回升。住院第三天患儿体温C,皮肤出现瘀斑，穿刺针孔不断渗血，鼻衄，呕出大量

29、咖啡色液体，9出现柏油样稀便，无尿，从导尿管导出血尿40ml。急查血：WBCX 10/L，中性67%杆129状4% 淋巴29% RBC X 10 /L ,血小板13X 10/L，血涂片可见盔形、星形、三角形、半 月形的破碎红细胞， 占红细胞的15%凝血酶原时间，纤维蛋白原卩mol/L , FDP250卩g/L。 经输液、输血、肝素等治疗未见好转。血压测不到,患儿昏迷,抢救12小时无效死亡。大便培养有痢疾杆菌生长。请分析： 本病例的诊断是什么？有何根据？ 本病例的疾病发展过程如何？ 本病例入院时血压 kPa，心率98次/分，呼吸38次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少,发生机理是什么？此时微循环有何改

30、变？这些改变有何代偿意义？ 住院第二天,患儿血压,神志不清,呼吸表浅,47次/分,心率 120次/分,少尿,发绀，pH , HCO : mmol/L , PCO kPa，发生机理是什么？此时微循环改变如 何？ 本病例住院第三天又合并什么病理过程？其发病机理是什么？ 本病例出现多部位出血,其发生机理是什么？ 本病例血压进行性下降的机理是什么？ 本病例 RBC X1012/L ,涂片可见破碎红细胞（占15%）,说明什么问题？其机理如何？ 本病例是休克引起 DIC ，还是 DIC 引起休克？参考答案一、名词解释1. 休克是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少，从而导 致细胞和

31、重要器官功能代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。2. 低血容量性休克是由于大量失血、失液导致血容量减少而引起的休克。3. 高动力型休克又称高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力降低、心输出量正常 或增加为血流动力学特点的休克。4. 低动力型休克又称低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心输出量减少 为血流动力学特点的休克。5. 微循环指直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流 动；狭义的微循环指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环。6. 自身输血是休克早期（微循环缺血期）机体的一种快速代偿作用。由于缩血管体液因 素的作用，使容量血管收缩，静脉回流增加，从

32、而迅速增加回心血量。7. 自身输液是休克早期（微循环缺血期）机体的一种缓慢代偿措施。由于微血管对儿茶 酚胺的敏感性不同，毛细血管前阻力比后阻力大，使毛细血管内流体静压下降，导致 组织液回流增多，从而增加回心血量。8. 血液流变学是研究血液的有形成分及血浆在血管内流动和变形规律的科学。9. 脂多糖是内毒素的主要成分，其生物活性中心是类脂A,是内毒素损害机体的致病基础。10. 休克肺指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特征为间质性和肺泡性肺水肿、 肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，属于成 人呼吸窘迫综合征。11. 休克肾是休克时伴发的急性肾功能衰竭，可不伴有或

33、伴有肾小管上皮细胞坏死，临床 表现为少尿或无尿、氮质血症等。12. 失血性休克指由于急性大失血导致的休克。13. 感染性休克指严重感染引起的休克，其中，革兰氏阴性细菌感染最常见。14. 心肌抑制因子是休克时由于缺氧、酸中毒，使胰腺细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶， 水解组织蛋白而产生的一种小分子多肽，其主要作用是抑制心肌收缩性，此外，还可 使内脏小血管收缩和抑制单核吞噬细胞系统功能。15. 心源性休克指急性心泵功能衰竭引起的休克，大范围心肌梗塞是最常见的原因。二、选择题A 型题1. C 2. A 3. C 4. B 5. D 6. A 7. A 8. B9. EB 型题1. A9. A2. C 3

34、. D 4. B5. E 6. C 7. A8. DC型题1. C9. A2. A 3. A4. A5. A 6. C7. B 8. DX型题1. ABCE2. ABCE3. AE4. AE5. ABDE6. DE7. DE8. ABCDE9. BCDE三、填空题1. 高动力型（高排低阻型）低动力型（低排高阻型）2. 微循环缺血期 微循环淤血期微循环衰竭期3. 交感神经儿茶酚胺 收缩动静脉吻合支少灌少流 灌少于流4. 血管紧张素 II血栓素 A2 内皮素 血管加压素5. 回心血量心输出量 外周阻力6. 腹腔脏器皮肤 心脏 脑 重要生命7. 降低 仍高 灌而少流 灌少于流8. 代谢性 微动脉 后

35、微动脉 毛细血管前括约肌 小于9. H+K+腺苷 组胺 5- 羟色胺 NO10. 粘附 聚集 聚集 粘度增高11. 微循环淤血 毛细血管流体静压增高液体渗出毛细血管通透性增高血浆渗出12. 微静脉收缩 血液流变学13. 微血栓回心血量 重要器官功能难治性（不可逆性）14. 血管活性物质 不灌不流15. 缺血胰腺 抑制心肌收缩力 收缩内脏小血管 抑制单核吞噬细胞系统功能16. 内 脂多糖（ LPS） 肿瘤坏死因子（ TNF）17. 右心 肺动脉楔压 心源性18. 微循环障碍 有效循环血量19. 需多少 补多少 充分补液20. 丢失 已丢失的体液 血浆外渗和淤滞在微循环中的血液量四、问答题 （一）

36、简答题1. 休克的原因有严重失血、烧伤、创伤、感染、过敏、大面积心肌梗塞及强烈的脑、神经损伤和高位脊髓麻醉等。2. 各种病因分别通过三个环节影响组织有效灌流量而导致休克：（ 1）血容量减少：如失血性休克（ 2）血管容量增加：如过敏性休克（ 3）心泵功能障碍：如心源性休克3. 低动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力增高，心输出量降低。可见于低血容 量性休克、心源性休克、创伤性休克和多数感染性休克。4. 高动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力降低，心输出量增高。可见于部分感 染性休克，以及过敏性休克和神经源性休克。5. 休克早期由于交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列

37、的代偿反 应，可维持血压无明显降低。主要机理是：（ 1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。（ 2）心脏收缩力增强，心率加快。（ 3）血管外周总阻力升高。6. 血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保 证心脑血液供应的现象。这是由于交感- 肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因a受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤 维分布稀，a受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有a及B受体，但B受体 兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏 灌流量，甚至有所增加。7. 休克初期，肾脏等腹腔

38、血管及皮肤血管收缩的机制主要有：（1）交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血；（2） 肾素 - 血管紧张素系统活性增强，血管紧张素II 增多；（3）神经垂体对血管加压素合成及释放增多；（4）血小板产生血栓素 A2 增多；（5）内皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有缩血管作用。8. 休克时的血液流变学改变主要有：血细胞比积先降低后增高，白细胞附壁、粘着和嵌 塞，红细胞变形能力降低和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。这些变化， 均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。9. 休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻 力小于

39、后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处 于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性， 加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加， 毛细血管后阻力大于前阻力， 微循环 淤血。（2） 局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5- 羟色胺、激肽等扩血管物质增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血 管通透性和间接扩张微血管。10. 缩血管物质：去甲

40、肾上腺素、血管紧张素II、血管加压素、血栓素 A MDF内皮素、白三烯等。舒血管物质：H+、K+、组胺、激肽、腺苷、内啡肽、PGI2、NO TNF等。11. 肠道是细菌和内毒素的储存库，当休克使肠道淤血缺氧时，破坏肠粘膜上皮的防御屏障功能，使肠腔内的内毒素入血，加之肝脏的滤过灭活功能降低，内毒素则进入全身 血流。因此，随着休克的发展，不论其原始病因如何，均可出现肠源性内毒素血症， 由于内毒素可激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，又可促进多种炎症介质产生，且对 心肌和细胞有直接损害作用，故可导致DIC 和多器官功能损害，促进休克恶化。12. 除心源性休克因心泵功能衰竭需严格控制补液外，其余各型休克均

41、应补液。因为，除 低血容量性休克需补充失血、失液丢失的体液量外，休克时一方面因微血管扩张、毛 细血管网广泛开放，血管容积扩大而淤积血液；另一方面毛细血管通透性增高、血浆 渗出，都使有效循环血量减少，因此需要靠补液恢复有效循环血量。（二）论述题1. 休克早期病人面色苍白、 手脚冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。 这是由于在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血 管前括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血液灌流急剧减少，呈 少灌少流、灌少于流的状态。皮肤血管收缩、微循环缺血，导致面色苍白、手脚冰凉； 而且交感神经兴奋使汗腺分泌增加，故出冷汗。

42、由于心率加快和脉压变小，使脉搏细 速。由于儿茶酚胺使肾血管强烈收缩，肾微循环灌流少，发生尿量减少。由于血液重 新分布，可以维持心、脑的微循环灌流量，并保证其正常功能，同时自身输血、自身 输液可增加回心血量，配合血管收缩、外周总阻力增高，维持血压在正常范围。休克进展期病人口唇粘膜紫绀、四肢冰凉、湿润，脉快而弱，血压降低，表情淡 漠，反应迟钝。这是由于严重缺氧、酸中毒和一系列扩血管物质的作用，使后微动脉 和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管后阻力大于前阻力，毛细血管网广泛开放，微循 环处于灌而少流、灌多于流的状态，淤血性缺氧使病人出现紫绀；由于微循环淤滞， 但交感神经仍兴奋，汗腺分泌仍多，故四肢冰凉、

43、湿润。正常微循环仅有20%毛细血管开放，仅容纳全身 510%的血液，休克进展期毛细血管网广泛开放，微循环中淤积 大量血液，加之血浆渗出，使回心血量减少，心输出量显著降低，故脉搏快而弱；在 此基础上，大量扩血管物质使小血管及微血管扩张，以及酸中毒使血管壁对儿茶酚胺 的反应性降低，血量与血管床容积的矛盾加剧，促成血压进行性下降。在低血压的情 况下，心脑血管失去自身调节能力，脑血液灌流减少，可出现表情淡漠、反应迟钝； 冠状动脉血液灌注减少，使心肌收缩性降低，出现心音低钝，加剧脉搏变弱。休克晚期皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷、淤点、淤斑，血压极低或测不到，给升 压药也难以纠正顽固的低血压，常有呼吸、循环功

44、能衰竭、少尿、无尿、昏迷等器官 功能衰竭的表现。这是由于DIC、肠源性内毒素血症及多种炎症介质的作用，导致微血管麻痹、微循环衰竭的结果。由于微循环严重低灌流甚至不灌不流、血流停滞，严 重缺氧及代谢障碍，病人皮肤粘膜严重紫绀、四肢厥冷。由于DIC的出血倾向，皮肤、 粘膜可见淤点、淤斑，当与外界相通的内脏出血时，可出现相应临床症状。微血管麻 痹和微循环阻塞，使回心血量急剧减少，加之心肌收缩性降低，使血压急剧降低甚至 测不到；而严重酸中毒、NO增多等使血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应性，使顽固性低血压难以纠正；由于血液流变学改变的血细胞嵌塞、聚集和微血栓阻塞， 尽管大量补液，难以使微血管再通，

45、这种毛细血管无复流现象，也加重了顽固性低血 压。微循环衰竭、 DIC、酸中毒、细胞损害和多种炎症介质释放，常导致肾、肺、心等器官功能障碍或衰竭。2. 一般情况下，休克与 DIC互为因果。休克不断发展，可以出现DIC,即休克晚期的表现； DIC 发生后，则会导致顽固的低血压，引起休克；这样形成恶性循环，使原有的 病情不断恶化。但是，这种因果关系也不是绝对的，感染性休克、烧伤性休克和创伤 性休克常出现 DIC，而失血性休克时 DIC出现晚，且发生率低。急型 DIC常发生休克， 且低血压出现早于出血表现，但也有20眩右的DIC不引起休克。休克导致DIC的发生机制是：（ 1）休克不断发展使血液呈高凝状

46、态： 由于微循环严重淤血及毛细血管通透性增 高，血浆渗出，使血液粘滞性增高，血细胞比积增大，纤维蛋白原浓度增加，血液呈 高凝状态。（2）多种因素激活内外源性凝血系统：感染性休克的内毒素和各种休克的严重缺氧、酸中毒，均可损伤血管内皮细胞，激活刘因子而启动内源性凝血系统；创伤性休 克、烧伤性休克时组织损伤使大量组织因子入血， 感染性休克时的中性粒细胞增多和 破坏，也释放大量组织因子，均可激活外源性凝血系统。（ 3）血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成：血流缓慢和血液浓缩， 使血小板聚集、活化，释放 PF3；红细胞呈缗线状进而破坏、释出红细胞素，均是凝血酶原 激活物的主要组成部分，促进DIC发生。

47、DIC导致休克的发生机制，主要从微血栓及FDP激活的激肽、补体系统导致微循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述，详见DIC章。3. 休克时常有动脉血压的降低， 但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。 这是因为：（1） 休克的概念不是低血压：从休克的现代概念看 ，休克是以组织有效血液灌 流量急剧减少为特征的急性全身性病理过程， 其发病机制的核心是组织低灌流， 本质 问题不是血压，把休克的概念简单建立在血压高低的基础上是不妥的。（2） 休克早期血压维持正常：休克早期由于各种代偿机制的共同作用， 血压维持 在正常范围， 但组织器官已有明显的缺血缺氧； 某些休克的原始病因可直接引起细胞 损伤， 如

48、内毒素性休克， 在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化 过程受抑制，因此，不能以血压下降判断是否发生休克。（ 3）休克治疗后，血压回升可与病情不平行：部分休克患者经输血补液治疗后， 血压虽已回升，组织恢复灌注，但引起了缺血 / 再灌注损伤，器官出现严重病变，休 克继续进行。（4）低血压也不全是休克： 血压是判断血流动力学的一个综合指标， 不仅反映心 泵功能、外周阻力，还受心率、循环血量等的影响，当发现病人血压低时，应进行全 面检查，综合分析，做出客观判断。（5） 血压是决定微循环灌注压的重要因素，当血压低于一定数值时， 心脑血管将丧失自身调节能力， 重要器官因得不到充足的血液供应

49、而出现功能障碍或衰竭。因此，低血压是休克的一个严重问题， 由于检测方法简便， 临床常作为监护休克的重要指标 之一。 在分析休克的血压变化时，应与组织器官有效血液灌流不足结合起来，治疗中 也应采取综合措施保证组织灌流和保护细胞，而不是以单纯追求血压正常为目的。4. 休克晚期微循环障碍进一步加重， 出现微循环衰竭， 可以通过下列途径导致休克不可 逆甚至死亡。（1）DIC: 一旦发生 DIC，则对微循环和各器官功能发生严重影响：促进微循环衰竭。 微血栓的机械性堵塞， 使微循环不灌不流， 血流停滞， 进一步减少回心血量， 促进器官的缺氧性损害； 出血。一方面可降低有效循环血量，加重休克；另一方面，重要

50、器官的出血导致器官衰竭。（ 2）器官功能障碍或衰竭：随着微循环严重障碍，肾、肺、心、脑、胃肠道等器 官均可出现功能不全或衰竭。其主要发生机制有： 组织严重低灌流， 使重要器官的 实质细胞出现缺氧性损伤、 代谢障碍和细胞损害； 溶酶体酶释放， 使组织细胞自溶、 坏死。（3）肠源性内毒素血症和菌血症： 休克晚期肠屏障作用降低， 肠腔内的内毒素或 细菌入血，引起 TNF、IL-1 、IL-6 等一系列炎症介质释放，可加重微循环障碍，或促 进多器官功能障碍综合征及衰竭。（4） 微血管低反应性及无复流：由于酸中毒、NO的作用及ATP敏感性K+通道开 放使血管平滑肌细胞膜超极化、 钙内流减少等， 使血管平

51、滑肌麻痹，对血管活性药物 失去反应性，虽加大缩血管药的给药浓度，仍不能奏效。此外，由于微血栓及血细胞 的嵌塞聚集，虽大量输血补液，仍难以使微血管再通，呈毛细血管无复流现象。微循 环衰竭使组织灌流不能恢复，加重了细胞损害，促进器官功能衰竭。5. 革兰氏阴性细菌的细胞壁外层结构是内毒素， 当菌体破坏时释放内毒素， 引起内毒素 血症，后者通过多种机制，导致心力衰竭。（ 1）冠脉血流量减少： 内毒素有拟交感作用， 促使儿茶酚胺释放， 导致心率加快、 舒张期缩短，使心肌供血不足。内毒素还促进TXA、内皮素、加压素、血管紧张素II 等释放，使微血管强烈收缩，加重冠脉供血减少。（2）心肌耗氧量增加：内毒素刺

52、激儿茶酚胺大量释放，引起心跳加快、心肌收缩力增强，使心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧。（ 3）促进产生多种炎症介质和血管活性物质： 内毒素刺激单核巨噬细胞等多种炎 症细胞，产生 TNFa、IL-1、IL-6等一系列炎症介质，TNFa可激活中性粒细胞产生 PAF LTB4、溶酶体酶和氧自由基等，激活内皮细胞产生NO和内皮素，激活血小板、肥大细胞，产生TXA、组胺、5-羟色胺等血管活性物质，导致血管舒缩功能紊乱、微 血管通透性增高及血液流变学改变，共同加重心肌微循环障碍。（ 4）内毒素损伤血管内皮细胞，激活凝血、纤溶、激肽和补体系统，促进DIC形成，微血栓堵塞冠脉微血管，因缺氧而损伤心肌。（5）内毒素

53、可直接损伤心肌。（6） 内毒素的LPS具有致热性，可激活产内源性致热原细胞，引起发热。发热使 机体代谢率增高，心率加快，增加心肌耗氧量。（ 7）休克本身对心脏的损害：随着休克的发展，特别是到休克晚期，机体的多种 改变可促进心肌损害，主要有： 血压进行性下降使冠状动脉灌注压降低， 心率过快 使心室舒张期缩短， 影响冠脉充盈， 从而使冠状动脉血液供应减少，与心肌耗氧量增 加形成了尖锐的矛盾， 结果使心肌严重缺氧， 甚至引起心肌灶性坏死和心内膜下出血； 酸中毒、高血钾和心肌抑制因子的产生，使心肌收缩性减弱；出现DIC时，心肌微血管内广泛的微血栓形成，使相应心肌血供中止，心肌受损。6. 休克晚期， 部

54、分病人出现以进行性低氧血症和严重呼吸困难为特征的急性呼吸衰竭称休克肺，属于成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。据统计，休克肺约占休克死因的 1/3 。其高病死率是由于病人的肺泡 -毛细血管膜急性损伤，使肺脏出现严重的病变，表现为严重的间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺内微血栓和肺泡透明膜形成等。这些病变，严重影响外呼 吸功能，导致急性呼吸衰竭。表现在：（1）肺泡通气血流比例失调： 由于病灶的局限性，局限性肺不张可导致肺内分流， 肺内DIC又导致死腔样通气，从而使 PaQ降低。（2 ）气体弥散障碍：肺水肿、肺淤血、肺泡膜增厚和透明膜形成影响弥散功能，由于CQ的弥散能力比氧大，故表现为严重的PaQ降低。（3）肺的顺应性降低：肺水肿使表面活性物质失活或稀释，肺泡表面张力增高， 肺的顺应性降低，又导致通气不足。（4 ）极严重者，由于广泛的肺部病变，使肺的总通气量减少，除低氧血症外，也 有CQ2潴留。（5 ）严重的低