疾病控制中级基础知识知识点整理

1、医学免疫1、免疫系统:就是由免疫组织与器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成,实现免疫防卫功能。1 ）固有免疫应答：吞噬细胞有吞噬病原体作用 皮肤黏膜得物理组挡作用 局部细胞分泌得抑菌、杀菌物质得化学作用 自然杀伤（NK）细胞对病毒感染靶细胞得杀伤作用 血液与体液中存在得抗菌分子，如补体、2）适应性免疫应答:T及B淋巴细胞、抗原提呈细胞2、免疫组织与器官包括:周用淋巴器官与组织，如淋巴结、脾及中枢淋巴器官、丹髓、胸腺。3、免疫得功能 免疫防御:淸除病原微生物等抗原异物，反之免疫缺陷病。 免疫自稳:消除损伤、衰老得细胞,反之自身免疫性疾病。 免疫监视:淸除突变或畸变得细胞,反之肿瘤或病毒持续感染、免

2、疫分子1、免疫球蛋白（I g）：具有抗体活性或化学结构与抗体相似得球蛋白。 分泌型（sig）:体液中，具有抗体得各种功能。 膜结合型（m I g）:B细胞膜上得抗原受体。抗体（Ab）:B细胞识别抗原后增值分化为浆细胞所产生得一种蛋白质，主要存在于血清等体液中，与相应抗原 特异结合，具有免疫功能。抗体活性存在于u、B与丫球蛋白区。Alg结构:由2条重链（II链）与2条轻链（L链）通过链间二硫键连接而成。 重链与轻链:依重链恒泄区氨基酸组成及排列顺序，将1 g分为I g M,lgD, IgG, I gA, IgE五类。 可变区（V区）与恒宦区（C区）:重链与轻链得V区与C区分別称为Vh、力与Ch、

3、Cl 绞链区 功能区:L链有Vl与Cl两个功能区,H链有Vh、Chi、Ch2. C”四个功能区，有得I g有共五个功能区组成。髙变区（HVR）：V h与VL各有3个区域得氨基酸组成与排列顺序更衣变化，称为髙变区（HV R），有叫决 定簇互补区（CDR）、 水解片段:木瓜斷水解片段一2个相同得Fa b段（抗原结合片段）与1个Fc段（可结晶片段）。每个Fab段由一条完整得 重链与轻链得5G组成,F c段相当于IgG得CH2.CH3功能区，无抗原结合活性，就是抗体分子与效应分 子与细胞相互作用得部位。胃蛋白酶水解片段:一个F（ab，）2段与若干小分子片段PFc1J链与分泌片Al g功能:识别特异性结

4、合抗原,C区功能主要如下： 激活补体 结合细胞表而得Fc受体:a.调理作用（增强吞噬功能）;b o抗体依赖细胞介导得细胞毒作用（ADCC）（N K细 胞、巨噬细胞结合抗体得Fc段，杀伤靶细胞）;c。介导I型超敏反应（如IgE） 穿过胎盘与黏膜：lgG唯一穿过胎盘得;sig A可通过呼吸道与消化道黏膜。血淸分型®lg得同种型:同一种属内所有个体共有得lg抗原特异性得标志，主要位于5与G上。根据抗原决定簇得不 同，分为以下：类:据5抗原性得差异，将H链分为卩、各、丫、（1、£亚类:同一类lg由于狡链区氨基酸组成与二硫键数目得差异，分为不同业类、型:据G抗原性差异将L链分为K、两

5、型。.亚型:据入轻链恒立区个别氨基酸差异进一步分为入1、入2、入3、入4。 lg得同种异型:同一种属不同个体间得I g得分子抗原性不同,可作为一种遗传标记，主要分别于5与Cl上。 lg得独特性:每一种特异性I g得V区上得抗原特异性。2、各类免疫球蛋白得特性与功能1 ） 1 gG:血淸中含量最多得I g,就是血液与胞外液中得主要抗体成分；免疫学效应，如调理作用、ADCC作用,lgG IgG?、IgGs得Ch通过经典途径活化补体； 唯一通过胎盘得抗体； 抗感染得主要抗体。2）lgM:lg中分子量最大; 个体发冇过程中最早出现得lg,脐带血或新生儿血淸中IgM升髙，表明胎儿曾有宫内感染； 杀菌、溶

6、菌、激活抗体、促进吞噬等作用显著高于I gG; 天然血型抗体就是I gM类别。3）lgA:以单体形式存在； 局部黏膜抗感染免疫最重要得lg；产妇初乳含SigA4）lgD:lflL 含呈:很低。5）lgE:血淸含量极低，亲细胞抗体，其CH2-CH3功能区可与肥大细胞、嗜碱性细胞上得结合，引起I型超敏反 应。3、抗体得制备 多克隆抗体:包含多种抗原决立基得抗原物质免疫动物，刺激多个B细胞产生多种抗原表位得不同抗体得混合物。 单克隆抗体:大多数抗原分子具有多个抗原决左基或称表位，每个表位均可刺激机体一个B细胞克隆产生一种特异性抗体。4、补体系统补体系统得组成 补体得固有成分:存在于体液中、参与补体激

7、活（活化）级联反应得补体成分,包括经典激活途径得Clq、Clr、Cis. C4、C2;甘露聚糖结合凝集素（MBL）激活途径得MBL、丝氨酸蛋白酶;旁路激活途径得B因子、D因子。上述三条途径得共同末端通路得C3、C5、C6、C7、C8与C9。 以可溶性或膜结合形式存在得补体调节蛋白 介导补体活性片段或调节蛋白生物性效应得受体。肝细胞与巨噬细胞就是补体得主要产生细胞。激活途径 经典途径:抗原-抗体复合物结合Clq启动； MBL途径:MBL（甘露聚糖结合凝集素）结合至细菌启动激活； 旁路途径:病原微生物提供接触表而，从C3开始激活3条途径具有相同得末端通路，即膜攻击复合物（MAC）得形成及苴溶解细胞

8、效应、进化与发挥感染作用过 程中，不依赖抗体得旁路途径与MBL途径先发挥作用,然后才就是依赖抗体得经典途径、补体经典（传统）途径得激活:识别阶段（Clq、Clr. Cis参与）一活化阶段（包括C4、C2、C3。Cis作用于 C4与C2产生C4 b 2 b,就是经典途径得C 3转化酶，作用于C3,成为C3b与C3a,C3b与C4b2 b结合形成 C4b2b3b,即C5转化酶。）一膜攻击阶段（包括C5、C6、C7、C8、C9成分。C5被C4b2b3 b作用后, 细胞膜上含抗原得细胞随后C8、C9与之结合形成C5C9,即膜攻击复合物,使细胞膜穿孔受损、）补体旁路（替代）途径得激活:生理情况下得准备阶

9、段（C3裂解产生少量C3b,与B因子结合形成C3bB, D因 子作用于C3b B,使B因子裂解，形成C3bBb与Ba,Ba为小片段游离于液相,C3 bBb即为旁路激活途径中得 C3转化酶，与P因子结合成C3b BbP成为稳泄得转化酶。）一激活阶段（细菌脂多糖、肽聚糖、凝集得lg A等激活物质为C3 b与C3bBb提供了一种不被火活得保护性微环境。C3 b Bb作用于C 3产生更多得C 3 b，形成C3 b Bb3 b或写成C3b.Bb就是旁路途径得C 5转化酶，作用于C5,产生C 5a与C 5 b。后续得C 6 -C9随后结合,作用形式与结果与经典途径相同、)经典途径得调节:Ci抑制分子;抑制

10、经典途径C 3转化酚形成汇4结合蛋白与补体受体1; I因子;膜辅助蛋 白;衰老加速因子。旁路途径得调节:抑制旁路途径C 3转化酶得组装;抑制旁路途径C 3转化酶形成;促进已形成得C3转化酶 解离;对旁路途径得正性调肖作用。膜攻击复合物形成得调节:两种调节蛋白可能就是抑制N4AC形成并保护正常B细胞免遭补体溶细胞作 用得最重要得因子。补体得生物性功能:参与非特异性反应与特异性免疫应答。补体在细胞表面激活并形成MAC,介导溶细胞 效应;补体激活过程产生不同得蛋白水解片段,从而介导各种生物性效应。 补体介导得细胞溶解:某些微生物在无抗体存在得情况下可激活补体旁路途径而被溶解，对防止奈瑟菌属 感染具有

11、重要意义、 补体活性片段介导得生物学效应:a、调理作用:调理素与细菌及英她颗粒物质结合可促进吞噬细胞得吞噬 作用,C3b、C4b与iC3 b均就是重要得调理素，依赖调理素得吞噬作用,可能就是机体抵抗全身性细菌或真 菌感染得主要防御机制b、引起炎症反应:C3a、C4a、C5 a (作用最强)又被称为过敏毒素;c、淸除免疫复合物;免疫调节作用。5、细胞因子分类： 白细胞介素(IL) 干扰素(IFN):最早发现得细胞因子。IFNu / B主要由白细胞、成纤维细胞与病毒感染得组织细胞产生, 称为【型干扰素，有抗病毒、抗肿瘤作用；I FN-u主要由活化T细胞核NK细胞产生，称为II型干扰素，有免 疫调节

12、功能。 肿瘤坏死因子(TNF): TNF-a由活化得单核-巨噬细胞产生，抗原刺激得T细胞、活化得NK细胞与肥大 细胞也分泌;TNF-B主要由活化得T细胞(又称淋巴毒素)产生。 集落刺激因子(CSF):能够刺激多能造血干细胞与不同发育分化阶段得造血细胞进行增殖分化，并在半固 体培养基中形成细胞集落得细胞因子。主要有粒细胞-巨噬细胞、单核一巨噬细胞、粒细胞;红细胞生成素、 干细胞生长因子、血小板生成素。 生长因子(G F):具有刺激细胞生长作用得细胞因子、 趋化性细胞因子生物学活性 介导天然免疫:主要由单核巨细胞分泌，表现抗病毒与细菌感染作用。I型干扰素(I FN-u/P). IL-15 与I L

13、-12就是3种重要得抗病毒细胞因子、 介导与调节特异性免疫应答:主要由抗原活化得T淋巴细胞分泌，调节淋巴细胞得激活、生长分化与发挥 效应。 诱导凋亡：I L-2可诱导活化得细胞发生凋亡，若受损易发生自身免疫性疾病;TNF可诱导肿瘤细胞得凋 亡。 刺激造血:骨髓基质细胞与T细胞6、主要组织相容性复介体(MHC),人得MHC通常称为H LA基因(复合体)MIIC多基因特性：I类与II类基因得表达产物-一HLA分子:HLA I类分子由重链2链)与B 2-m组成，分布 于所有有核细胞表而，识别与提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对C TL得识别起限制作用。I类分 子由«链与B链组成，仅

14、表达于淋巴样组织中得各种细胞表而，识别与提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4 结合，对Th得识别起限制作用。MIIC多态性:一个基因座位上存在多个等位基因。多基因性着重同一个个体中MHC基因座位得变化，而多 态性指群体中各座位等位基因得变化。7、白细胞分化抗原与黏附分子参与T细胞识别、黏附、活化过程得CD分子主要有:CD3、CD4、C D8、CD2、CD58、CD2&CTLA 4 与CD4 0 L等。参与B细胞识别、黏附、活化过程得CD分子主要有:CD79« /CD79B、CD19、CD21、CD81、CD80、CD86 与 CD40 等、属于CD分子得Fc受体有FcYR、Fe

15、u R与Fc£R。细胞黏附分子(CAM):就是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触与结合分子得统称。黏附分子以 受体一配体结合得形式发挥作用，使细胞与细胞间,细胞与基质间，或细胞一基质-细胞间发生黏附，参与细胞 得识别，细胞得活化与细胞转导，细胞得增殖与分化，细胞得伸展与移动。免疫细胞1、非特异性免疫上皮细胞极英作用:皮肤与黏膜上皮细胞及英附属成分构成体表物理屏障;皮肤与黏膜分泌物中得杀、抑 菌物质构成体表化学屏障;皮肤与某些腔道黏膜表而得正常菌群构成体表微生物屏障、吞噬细胞及英作用:吞噬细胞主要包括单核吞噬细胞系统(主要包括周用血中得单核细胞与组织器官中得 巨噬细胞)与中性粒

16、细胞两大类、巨噬细胞可表达MHC I/H类与多种黏附分子，具有IgGFc受体(Fc y R)、C3b受体(CRI)多种细胞因子受体等，而无特异得抗原识别受体。吞噬细胞得主要生物学功能:吞噬、杀伤与消除病原微生物;分泌细胞因子(1 L 1、1 L一6、I L8、IL-1 2、TNF-«等）与英她炎性物质（前列素E、白三烯B4、血小板活化因子、磷脂酶与过氧化物等）;加工 处理提呈抗原，启动特异性免疫应答;抗肿瘤作用。自然杀伤（NK）细胞及其作用:源于节谶造血干细胞，主要分布于周国血与脾，在淋巴结与英她组织中也有少 量存在，不表达特异性抗原识别受体,活化后可分泌I FNY、I FN，、GM

17、-CSF等产生免疫调廿作用。抗原提呈抗原提呈细胞（APC）:能够加工处理抗原，主要就是将处理后得小分子抗原片段一一抗原肽提呈给抗原特异 性淋巴细胞得一组免疫细胞，包括单核一巨噬细胞、树突状细胞与B细胞等。APC对抗原得加工处理与呈递途径:A P C在摄取抗原性异物9 6小时后，可将加工处理后得小分子肽,以抗原 肽MHCII/I类分子复合物得形式表达于细胞表而，共CD4'/CD8+T细胞识别，通过表而（识别）受体与APC 表面相应抗原肽介导得抗原加工处理与呈递途径、2、特异免疫应答细胞 T淋巴细胞表面分子及其作用T细胞:来源于骨髓，在胸腺内发冇成熟为T细胞，移行至周围淋巴组织。执行特异性

18、免疫应答，在TD-Ag诱导 得体液免疫应答中发挥重要作用。主要表而标志包括。ATCR-CD3复合物:就是T细胞识别抗原与转导信号得主要单位。TCR特异识别由MHC分子提呈得抗原 肽,CD 3转导细胞活化得第一信号。有丝分裂原受体:使T细胞多克隆活化，产生有丝分裂。细胞因子受体（CK R） CD分子:a、CD2分子/E受体，促进T与APC细胞相互作用;b、CD3分子,T细胞表而特有标志;c、CD4 与C D8分子，成熟T细胞只表达一种，分别称为CD4 T细胞（辅助性T细胞）与CD8 T细胞（细胞毒性T 细胞）,CD4分子与MHCII类分子非多态区结合,CD8分子与MllC I类分子非多态区结合，

19、增强T细胞与APC或靶细胞相互结合;d、CD28分子可表达于全部C D 4* T细胞与50%CD8+T细胞膜表而。T细胞得功能:就是免疫调肖细胞，有辅助其她免疫细胞分化与调肖免疫应答（促进与抑制）得功能。 B淋巴细胞与特异性体液免疫B细胞:就是免疫系统中产生抗体得细胞,存在于血液、淋巴结、脾、扁桃体及英她黏膜组织、主要有29种CD 分子,H 卩 CD10、CD 1 924. CD37、CD40、CD5 3、CD72-86、CD138T39、CD W15 0 o主要CD分子:a、CD19. CD20分子,就是人B细胞特有得表而标志，可调节B细胞活化、b、CD40分子，配体 就是CD4+T细胞表而

20、得C D40L,二者结合产生B细胞活化第二信号。c、C D8 0、C D 8 6分子，即B71 与B7-2分子，就是B细胞与其她APC表而得辅助刺激分子，其受体就是T细胞表面得CD 28分子。B细胞得功能:产生抗体、提呈抗原及分泌细胞因子参与免疫调肖、特异性免疫反应1、抗原（Ag）:能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能得物质、具有两种特性:免疫原性（能刺激 机体产生免疫应答,包括诱导产生得抗体及效应T淋巴细胞）;抗原性（能与抗体或效应T细胞发生特异性 结合得能力、）同时具有免疫原性与抗原性得物质称免疫原、异物性（免疫原性本质）:非己物质就是异物，抗原与抗体之间得亲缘关系越远，组织

21、结构差异越大其免疫原 性越强。特异性:就是免疫应答中最重要得特点，就是免疫学诊断与防治得理论依据包括： 抗原决立基（表位）航原分子中决左抗原特异性得特殊化学基因，就是TCR-BCR及抗体特异性结合得基 本单位。 抗原决立基结构:构象决左基由空间构象形成，鉴于BCR或抗体识别得决左基，一般位于分子表而;顺序（线 性）决左基指一段序列相连续得氨基酸片段，多位于抗原分子得内部，主要就是T细胞决左基。 功能性抗原决左基 抗原得结合价:能与抗体分子结合得功能性决左基得数目。 丁细胞表位与B细胞表位 半抗原一载体效应不同抗原分子所具有得相同或相似得抗原决左基，称为共同抗原。抗体对具有相同或相似决定基得不同

22、抗原得反应，称为交叉反应性、2、抗原得分类 根据产生抗体时需否T h细胞参与分胸腺依赖性抗原（TD-A g ）与胸腺非依赖性抗原（TI一 A g ） 根据抗原与机体得亲缘关系分异种抗原（病原微生物及其产物）、同种异型抗原（血型/红细胞抗原与组织相 容性抗原HLA）、自身抗原（感染、外伤与药物时）、异嗜性抗原（实际上就是指一类与种属无关得存在于人、 动物、植物与微生物之间得共同抗原、）、独特性抗原（TCR、BCR或lg得V区有2个主要特征，一个就是 与抗原决左基相结合得特征，即受体或抗体;另一个就是此区所具有得独特得氨基酸顺序，与空间构型而成 为自身免疫原，即独特型，可诱导抗独特型抗体产生。）3

23、、医学生重要得抗原 类毒素与抗毒素:外毒素经甲醛溶液处理后，使瓦毒性丧失,仍保留原有得免疫原性成为类毒素，如破伤风 类毒素。用类毒素免疫动物，常免疫马，从免疫血淸中提取得抗体，称为抗毒素，可中与相应外毒素得毒性，常 用于疾病治疗或紧急预防。 嗜异性抗原:不同种属动物、植物、微生物细胞表面所共有得抗原。白细胞分化抗原:白细胞在分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失得细胞表而标志。将CD系列单克 隆抗体检测鉴左得分化抗原称为CD抗原/分子。4、抗原提呈细胞与抗原得处理及提呈抗原提呈细胞（APC）指能表达MUCH类分子得巨噬细胞、树突状细胞、B细胞等，即所谓得专职性抗原提呈 细胞、 巨噬细胞对抗原

24、得处理及提呈:只有加工处理后得抗原才能被巨噬细胞提呈、 树突状细胞（DC）对抗原得处理与提呈:DC最大特点就是能显著刺激初始T细胞进行增殖。DC与MHC II类 分子结合再提呈给CD4T淋巴细胞;与MHC I类分子提呈给CD8+T淋巴细胞。外源性脂类抗原主要通过 CD1途径被DC加工与提呈。 B细胞对抗原得处理与提呈:活化得B淋巴细胞能表达丰富得MHC II类分子，因而具有加工处理抗原并提 呈给T淋巴细胞得功能。5、T细胞介导得细胞免疫应答 C D 4 + Thl细胞介导得免疫应答:识别阶段（CD4' T h细胞借其TCR识别结合APC表而得抗原肽一MHC II类分子复合物，产生第一激

25、活信号，信号由C D 3分子向胞内传递、Th细胞表面有C D 28分子,AP C表而得B 7分子就是它得配体，两者结合，产生第二激活信号，即辅助刺激信号、）一激活阶段（CD 4* Th细 胞活化，并表达IL2等细胞因子受体。在以IL- 1 2为主得细胞因子作用下,CD4+ Th纽【胞分化为CD4 + Th 1细胞;在以IL-4为主得细胞因子作用下fCD4*Th细胞分化为C D4+ Th2细胞。）一效应阶段仃h 1 细胞释放细胞因子，产生效应。CD4+ T细胞介导得特异性细胞免疫应答,具有抗感染。抗肿瘤等作用，但 反应过强，可引起以单个核细胞浸润为主得渗岀性炎症，即迟发型超敏反应。） CDS&#

26、39; Tc细胞介导得细胞毒作用:识别阶段（CD8+ Tc细胞借TCR识别结合APC表面得抗原肽-MHC I 类分子复合物，产生第一激活信号，由CD 3分子向胞内传递。CD8+T细胞如CD28分子，与APC表而得B 7 分子结合，产生第二激活信号。）一激活阶段（Tc细胞活化，表达IL 一2等细胞因子受体。）一效应阶段（效应 Tc细胞识别、结合表达特异性抗原肽-MHC I类分子复合物得靶细胞,如病毒感染得细胞、肿瘤细胞，将苴 裂解。） 细胞免疫得效应:抗胞内寄生细菌感染、抗病毒作用;抗肿瘤作用;参与同种移植排斥反应;引发迟发型超敏 反应;参与某些自身免疫病得产生与病理过程、6、B淋巴细胞介导得体

27、液免疫B细胞识别得抗原主要就是T细胞依赖性（T D）抗原，还有T细胞不依赖（TI）抗原,B细胞对TD抗原得应答需要 Th细胞得辅助。识别阶段（抗原与m 1 g得可变区特异结合,产生第一活化信号与BCR组成BCR复合物将抗原刺激信号传入胞内，使B细胞表达多种细胞因子受体与辅助刺激分子B7分子。CD4+ Th细胞借其TC R识别并结合APC膜表而得抗原肽-MHCII类分子复合物、Th细胞表达有CD2 8分子，与A PC膜表而B7分子结合，至此 T h细胞活化，表达C D 4 0 L、）一激活阶段（BCR识别结合抗原作为激活第一信号,CD40与Th细胞表达得 CD40L结合作为激活得第二信号。T、B

28、细胞各表达多种黏附分子，互为配受体，相互结合,至此,B细胞活化。 B细胞一部分成为浆细胞,一部分分化为记忆性B细胞。）一效应阶段（浆细胞分泌各类抗体，发挥各种效应）。抗体得作用:中与作用、调理作用、细胞溶解作用（抗原抗体复合物结合补体，通过补体活化途径溶解细胞）、 抗体依赖得细胞介导得细胞毒作用（AD CC,巨噬细胞与N K细胞）7、免疫调节 T细胞亚群及其相互作用:CD 4 + T细胞协助B细胞进行分化与产生抗体,CD8+ 丁细胞杀伤与抑制作用;T hl Th 2细胞及细胞因子得参与仃hl主要介导细胞免疫与炎症反应，涉及抗病毒抗胞内寄生菌与移植物 排斥,Th 2主要参与B细胞增殖抗体产生与超

29、敏反应性疾病） 独特型网络调节 凋亡对免疫应答得负反馈调节:Fas（CD95）与配体Fa s L结合，通过Fas分子启动致死性信号转导,引起细 胞一系列特征性变化，使细胞死亡。半胱天冬蛋白酶在Fa s相关凋亡中发挥重要作用。8、免疫耐受指机体对抗原刺激表现为“免疫不应答"得现象,即抗原（Ag）不能激活T与B细胞完成特异性正免疫应答得过 程，不能产生正免疫应答得相对特异免疫效应细胞，不能执行正免疫应答效应、分为胚胎期及新生儿期接触 抗原所致免疫耐受与后天接触抗原导致得免疫耐受、维持免疫耐受注重抗原与机体两方而因素得影响:抗原得性质;抗原剂量。TDA g无论剂量髙或低均可 引起耐受,TI

30、Ag只有髙剂量才可引起耐受细胞所需抗原虽:较B细胞要小，发生快,持续时间长;B细胞耐受 所需剂量较大，产生速度慢、持续时间短。抗原注射途径:抗原经静脉注射最易诱导耐受，腹腔注射次之， 而皮下与肌内较难。抗原维持时间:体内存在时间越长维持耐受效果越好。年龄:胚胎期或新生儿期易 导致终生活长期得耐受。遗传因素、免疫抑制剂得应用。临床免疫1、超敏反应俗称变态反应或过敏反应，就是机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生得一种生理功能 紊乱或组织细胞损伤为主得特异性免疫应答。【型、II型、III型由抗体介导，IV型由T细胞介导、 I型超敏反应:由特异性抗体IgE介导产生，可发生于局部或全身

31、、主要特征就是:再次接触变应原后反 应发生快，消退亦快（又称速发型超敏反应或变态反应）;引起功能紊乱性疾病，而不发生严重组织细胞损伤;具有明显得个体差异与遗传背景。变应原:能选择性激活CD4* Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性I g E抗体应答,引起变态反应得抗原性物质。 发生机制:致敏阶段（变应原进入体内产生IgE抗体,通过英Fc段与肥大细胞与/或嗜碱性粒细胞表而得1 g EFc受体/F c £ R结合，使机体处于致敏状态）一激发阶段（释放预先储备得介质,主要有组胺、激肽原酶、嗜 酸性粒细胞趋化因子;新合成得介质，主要有白细胞三烯、血小板活化因子、前列腺素等）一效应阶段（全身 或

32、局部过敏反应）、常见疾病:全身性过敏性反应（青篷素过敏性休克）、呼吸道过敏反应（花粉、尘媾、真菌与毛屑）、消化道过 敏反应与皮肤过敏反应（鱼虾蟹蛋奶）防治:变应原检岀;脫敏疗法（小量、多次、短时间间隔注射变应原，消耗体内IgE抗体，使机体处于暂时脱 敏状态，然后注射较大剂捲变应原以达治疗目得）;药物治疗（肾上腺素等）、 II型超敏反应发生机制:齐种细胞性抗原，如同种异型抗原、改变得自身抗原、吸附于细胞表而得药物半抗原等位于细胞 表面,刺激机体产生IgG或I g M抗体，这类抗体与靶细胞结合，通过抗体介导与补体介导得机制引起靶细胞 溶解、损伤、功能紊乱、损伤机制包括:补体介导得细胞溶解;炎症细胞聚集、活化;抗体得ADCC作 用与调理吞噬;抗细胞受体抗体使靶细胞功能发生紊乱。常见疾病:输血反应（ABO血型不符出现