个体运动减脂差异与个体基础代谢有关

1、个体对运动减脂效果差异与个体基础代谢大小有关 作者：Nicholas D. Barwella, Dalia Malkovab, Melanie Leggatea, Jason M.R. Gilla 译者：楼楼内容提要：个体对运动减脂效果存在差异，即使这些差异与锻炼计划相符合。本研究的目的是调查运动后，不同个体的快速呼吸商(RQ，以下用此代替)的改变是否引起了个体差。55位绝经前期女性参与了为期7周的持续锻炼项目。在其禁食状态下，我们分别评估了她们在实验前后的健康状况，身体组成，静息状态下的酶底物利用率和代谢率。运动干预下总净能量消耗(exEE，以下用此代替)由所有运动环节的心率以及个性化校准后

2、心率与摄氧量关系所决定。膳食摄入和身体活动（按恒定的心率监测）分别在基线和最后一周干预期内进行评估，平均脂肪量的变化组为-0.97公斤（范围2.1至-5.3公斤）。脂肪组织变化最强关联是exEE（r=0.60，PB.005）。在空腹状态下，RQ相关指数改变明显，(r = 0.26, P = .05)，伴随着在适应exEE和能量摄入改变后的剩余脂肪量的变化，由此，我们解释了7%差异的来源。在多元回归分析中，exEE（PB.0005）以及空腹时RQ改变（P=.02），只有统计学意义上的独立预测因子来共同解释40.2的变异。因此，运动减脂效果不仅取决于运动的能量消耗，同时也受运动诱发的变化，休息时间

3、内RQ变化的影响。这表明，最大限度改变休息时脂肪氧化数量的发展战略也许可以帮助加强个人最大化运动减脂效果。1. 简介众所周知，运动训练促进体重降低或脂肪损失的程度因人而异1-3。对运动干预的依从性显然与此类差异有关2,4,5。即使这一因素的确占一定比例，个体间体重和脂肪损失差异仍应由观察所得1,3。有人曾认为个体间对运动热量消耗增加的补偿性调整差异与此也有所相关6。事实上，最近有报道指出那些运动减重轻于预测的人在运动后增加了她们的能量摄入。相反，那些减重超过预期的人，即使在干预前后，他们的能量摄入并没有变化，前提是把他们作为一个整体来看待1。此外，自发活动能源消耗的代偿性降低已被证明可导致运动

4、干预总能量消耗的增加小于预期7,8。有报道还指出，当个体接受运动训练后，其在不进行运动干预条件下，能源消耗也存在着广泛的变化7.。这一原因对个体运动减重差异带来的影响程度还未可知，但是已经证明了那些用无锻炼活动来增加产热防止超摄食的个体可以此免于体重增加9。我们可以相信的是，活动补偿的个体差异在运动减重方面确实发挥了作用。然而，行为补偿差异可能不能解释所有的个体减重差异。例如，Bouchard和他的同事报道称10，当男子居住在一个孤立的被高度控制的实验站一样的环境中时，运动诱发的能量消耗达到4.2兆焦/84天，以恒定摄入量为前提，可导致3至12千克的体重减少。利用代偿活动主体间的差异来完全解释

5、这一个减少范围很难。因此，非行为代谢因素也可能引起个体间运动减肥差异。我们推测代谢因素可能有助于休息休息代谢率。然而，最近的一份报告发现，个体运动减肥前后，无论是减肥多的还是减肥少的，其静止代谢率的变化并没有明显差别，这表明代谢因素并不发挥主要作用1。进一步代谢因素可能在个人接触的运动引起的变化幅度发挥作用。空腹脂肪氧化和餐后脂肪氧化均已被证明在运动后可以增加至少24小时11-13，即使在运动诱发能量缺少状况下依然能保持这一数值12。此外，研究报道，经过耐力训练的个体在休息时对脂肪的氧化能力超过未经耐力训练的个体14。休息时脂肪氧化中的运动诱发因素的增加因人而异12,15,16。事实上，这种增

6、加已被证明是预测其他运动引起的代谢变化的强有力因素，如改变餐后脂代谢的强度12以及胰岛素敏感性16。另外，一些研究已经表明，空腹17,18或超过24小时19的高呼吸商（RQ）（高碳水化合物，低脂肪氧化）是体重，独立代谢率长期增加的预报17-19。因此，运动减肥真正影响的可能是静止脂肪氧化。我们推测，运动训练干预后休息脂肪氧化的变异上调导致了运动减脂的个体差异性，这种影响独立于运动训练过程和行为代偿性反应的带来的能量消耗。另外，我们试图确定任何基线生理，代谢，人体，或行为特征是否可以预测反应到运动性脂肪损失。2.方法2.1主题本研究受试者参与的干预试验目的是确定运动训练对有和无糖尿病20.家族史

7、妇女的胰岛素敏感性的影响。招募的方式有报纸上的文章，研究的网站，海报，大学报纸和私人联系。最终，六十名妇女完成了这一项干预实验，根据这些完整的变量的数据，令我们感兴趣的主要是其中55人。这55位妇女的实验数据列在以及其特征都已罗列在表1中。所有的受试者具有以下几个共同点：身体健康，绝经前有良好的月经周期，不吸烟，有久坐的生活方式（每周小于1小时的运动以及久坐的工作），空腹血糖小于7mmol/L，血压低于160/90mmHg。所有女性中有27位是2型糖尿病患者的后代，另外28位无家族遗传史。所有人在参与试验前都了解此项试验，并签署了知情同意书。此项试验经北格拉斯哥大学医院国民保健服务信托専题研究

8、伦理委员会同意，并在ClinicalT网站上（：NCT00268541试验标识符）注册。我们证明，本研究遵循有关利用人类志愿者的机构适用制度和政府规章。表一（主体基线时的特点以及运动训练的改变） 基础状态 运动训练的改变年龄（岁） 34.7 ± 6.4 BMI（kg/） 27.5 ± 4.7 0.2 ± 0.7瘦体重（kg） 41.8 ± 5.8 0.3 ± 1.4脂肪量(kg) 29.9 ± 9.6 1.0 ± 1.5 上半身脂肪量(kg) 19.0 ± 6.9 0.7 ± 1.3腿脂

9、肪量（kg） 10.2 ± 3.1 0.2 ± 0.6身体脂肪百分比（%） 39.3 ± 6.0 1.0 ± 1.5腰围（cm） 5.9 ± 11.9 1.2 ± 2.3VO2max (mL/kg min) 31.3 ± 5.1 4.2 ± 4.0 静息代谢率（kj/d） 6250 ± 918 12 ± 410空腹呼吸商 0.85 ± 0.05 0.03 ± 0.06能量摄入（Kj/d） 7904 ± 1787 500 ± 1530脂肪摄入（g/d） 66

10、.9 ± 20.4 1.8 ± 19碳水化合物摄入（g/d） 247.3 ± 72.0 18.9 ± 53.4蛋白质摄入（g/d） 1.6 ± 17.5 6.3 ± 14.1静息心率（次/分） 68.1 ± 8.3 3.4 ± 5.7每日平均心率减去静息心率（次/分）18.1 ± 6.0 4.2 ± 6.9时间1.5倍的静息心率，包括运动训练 (min/d) 40 ± 85时间2倍的静息心率，包括运动训练 (min/d) -23 ± 24时间1.5倍的静息心率，不包括运动训练

11、 (min/d) 106 ± 91 9 ± 85时间2倍的静息心率，不包括运动训练 (min/d) 11 ± 15 4 ± 17运动训练完成数目 28.3 ± 6.3运动训练总时间（min） 1402 ± 469运动时平均心室率（次/min） 142.7 ± 9.3总净运动热量消耗(MJ) 36.9 ± 17.0N = 55;数值为平均值± SD. P .05 运动改变 P .01.2.2 研究设计 整体的研究设计之前已经描述20，但是，简单说，所有受试者在实验前和7周的耐力型运动训练计划之后都参加了代谢

12、评估，身体成分测量（通过双能X线骨密度仪DEXA），和心肺功能测试，包括个性化的校准心脏率与摄氧量的关系。在基础代谢评估前一星期以及运动训练计划的最后一周，我们还对其膳食摄入和体育锻炼进行了监测。2.3 代谢评估 实验在12小时禁食一夜后传输数据给代谢套件，而且经过10分钟的休息躺在沙发上后，20分钟呼出空气样品是用一个通风罩系统（Deltatrac代谢监测仪，Datex Engstrom，肯特，英国）收集，以确定静息氧量（VO2），二氧化碳生成量（VCO2），RQ（即VCO2/VO2）和代谢率。休息时心脏速率经通风罩测量后立即被自动化设备（Complior;Artech Medical，庞坦

13、，法国）记录（即受试者已平躺仰卧至少30分钟后）。志愿者在干预后测量15至24小时前完成最后的练习任务。2.4 身体组成评估 DEXA扫描（LUNAR Prodigy DEXA扫描仪; GE医疗影像诊断，Slough，伯克郡，英国）被用来确定身体成分和脂肪分布。身高，体重和腰围均使用标准流程来确定21。2.5 体能测试和心脏速率校准与VCO2的关系受试者在进食至少2小时后才参加本次测试。经过10分钟的休息，5分钟呼出的空气样品通过口腔到道格拉斯袋，用于测量3个静止活动，即静坐，站立，站立伴随双臂摇动，在此期间的VO2和VCO23。这3个活动的平均摄氧量被视为代表静态摄氧量。在此之后，受试者进行

14、增量式，亚极量式跑步机行走测试，以确定他们的心脏率与摄氧量的关系，估计最大摄氧量（VO2max）22。跑步机的初始速度被设定为5公里/小时，每5分钟2%递增。呼气样本用于摄氧量和二氧化碳产出量的测定和心脏速率均取整。一旦试验者心率达到他们年龄预测最大心率值的85%，实验即结束。氧的摄取与心脏速率的关系外推到最大年龄预测值（220 - 年龄）来估算最大摄氧量。2.6 运动锻炼和膳食评估 每次代谢评估日的7天前，受试者所有醒着的时间都戴着心脏监测仪（Polar 610i; Polar Electro,，肯佩莱，芬兰），心脏速率以每分钟为单位记录。平均每日心脏速率减去静息心脏速率（即根据心脏速率与时

15、间曲线的时间平均面积，使用静息心脏速率作为基线）被用作总活动的替代测量指标。超过1.5至2倍静息心脏速率的时间（代谢评估期间确定）用于时间的替代指标，这一时间指的是参加轻度，或中等强度训练的时间。在此期间，受试者也完成了7日称重食物日记，这些食物被计算机化，形成了食物组成成分表。（CompEat专业分析食物日记，营养系统，班伯里，英国）。2.7 运动干预受试者进行7周的渐进耐力型运动训练计划。锻炼时间以第一周3×30分钟开始，在第6或第7星期达到5×60。所有受试者均可以免费进入大学的体育中心，我们为其提供了可下载的心脏监测仪（Polar 610I），并在心率达到65至80

16、的最大心脏预测率前进行各种运动。试验者可以使用任何他们喜欢的心血管锻炼设备（例如，跑步机，踏步机，功率自行车，划船测功仪），或参加规律的有氧运动课程。试验者可以用跑步，骑车，或在其它地方选择自己喜欢的运动模式，前提条件是他们达到了所需的持续时间和锻炼强度。每周一节运动由调查员监督。在这一周的项目里，我们将下载前一周项目中记录的心脏速率数据保证符合，并就下一周的计划达成共识。整个干预过程中，一共包括了32个训练项目。除参加运动干预外，我们要求试验者在研究时间里，不改变本来的生活方式。对于每个运动训练项目，我们将根据个性化的心脏率与摄氧量关系，把项目中的平均心脏速率转化成等价摄氧量。这个值中减去与

17、静止活动相关的个人的摄氧量就是净运动摄氧量（即超出静止日常活动摄氧量的部分）。净运动摄氧量与运动持续时间相乘就得到整个运动项目过程中的总净氧气消耗，净能量消耗（kJ）由该值乘以20.3获得23。对于项目中前3.5周，能量消耗值根据基期心脏速率与摄氧量的关系来确定。项目的后3.5周，干预后体能测试过程中获得的数据将用于能量消耗计算。所有运动项目的净能量支出相加即可得运动训练计划的总净能量消耗。2.8 重复性和统计能力实验中的28名妇女每隔8周，禁食12小时后，要用2种尺寸的通风罩进行重复测量自由活动状态下静息RQ。这期间，她们不需要接受任何指导，只需要保持平常的饮食以及身体锻炼。第一次空腹RQ结

18、果为0.84±0.04，第二次为0.85±0.05（不显著），两次结果的SD（标准偏差）为0.05。根据这些数据，本研究中55名参与者有足够统计代表性，来检测RQ差异为0.02运动训练与90的能力。这一数量的志愿者也可以检测0.26，P=0.05的相关性。2.9 统计分析使用STATISTICA（StatSoft推出，塔尔萨6.0版本）和Minitab的（13.1版本，Minitab中，宾夕法尼亚州州立大学）对数据进行了分析。我们用单变量线性回归分析来确定总体和局部（躯干，上身即，躯干加手臂，和腿部）的脂肪量在干预的过程中变化量的关系，另外还有以下数据：总净能量消耗运动干预

19、，行为补偿变量（即在能量，脂肪，碳水化合物和蛋白质的摄入量的变化;日均心脏利率减去休息心脏率的变化；不包括运动训练超过1.5至2倍休息心脏率的时间）; 改变生理变量（即最大摄氧量的变化，静止代谢率变化，空腹RQ改变）和基线生理和行为特征（年龄，身体质量指数BMI;总体和局部的脂肪量，最大摄氧量;静止代谢率;空腹RQ，能量，脂肪，碳水化合物和蛋白质的摄入量，每日平均心脏利率减去休息心脏率;超过1.5倍到2倍的休息心脏速率时间）。我们用脂肪量和锻炼的净总能量消耗的的回归方程推导出的脂肪量变化的残差以及其他变量做一元线性回归分析。这个经典的统计方法先前已经被用来确定对生物产量多因素系统中各个变量的独

20、立影响24,25。同样有效的，它根据运动净总能量消耗的影响进行不断调整，也为我们提供了脂肪量和其他变量变化之间的相关关系。为了进一步调整能量摄入变化对脂肪量变化的影响，运动总净能量消耗与能量摄入变化经回归分析后得到的脂肪量变化的残差用于与其他变量的一次线性回归分析。最后，我们用多元回归分析来确定哪些变量在脂肪量改变中其独立作用。统计数据在P=0.05水平时是可靠的。3 结果基线特征和运动干预引起的整组变化示于表1中。运动干预的结果是，该组作为一个整体各项指标显著降低，分别如下：体重指数（0.9），总脂肪质量（3.3），躯干脂肪量（3.0），上半身脂肪量（3.8），腿部脂肪量（2.5），体脂百分

21、（2.6）和腰围（1.4 ），但瘦体重并无显著改变。最大摄氧量（13.6）显著增加。静息代谢率没有改变，但空腹RQ已显著降低，表明底物利用正向脂肪氧化转化。虽然我们要求受试者在运动干预过程中不要改变饮食习惯，但至干预时期，能源（6.3），糖类（7.6），蛋白质（8.8）的摄入量与基期相比显著下降，但干预的开始和结束，脂肪摄入量无显著差异。干预结束时，日均心脏利率减去休息心脏率和心率超过1.5倍到2倍静息心脏速率的时间（包括锻炼时间）均显著高于基期（P b.01）；但是后两者因素若都除去运动锻炼时间，则基期和干预后并无多大差别。整个组内，总脂肪量变化有广泛的个体差异，个人变化从增重2.1公斤到减

22、轻5.3千克都有（图1，下图）。表2显示了干预过程中总脂肪量变化有关的事物。在简单的单变量回归分析中，脂肪量变化的最强相关物是运动（r =0.60，P B.0005）的总净能量消耗，解释这一因素的偏差是36。日均心脏利率减去休息心脏速率的该表（其中包括运动干预引起的心率上升）与总脂肪量改变（r =-0.31，P = 0.02）也显著相关；但超过1.5倍和2倍静息心脏率的时间变化（不包括运动训练）与其无多大关系。脂肪摄入量改变（r =-0.25，P = 0.06）和空腹RQ的改变（r =-0.25，P = 0.06），在与总脂肪量变化值的简单单变量回归分析中有临界显著相关性。图1中部的画面，显示

23、了调整总运动净能量消耗后的个人总脂肪量的残余变化。图底部部分显示调整总运动净能量消耗和能量摄入改变后的个人总脂肪量的残余变化。换句话说，这些图显示运动能量消耗和能量摄入的改变无法解释总脂肪量变化的差异性。总脂肪量变化和空腹RQ变化的关系在调整总运动净能量消耗（r =-0.31，P = 0.02）后被加强，并且在进一步调整能量摄入(r = -0.26, P = .05)后，仍保持重要作用（图2）。因此，空腹RQ变化解释了在整个干预过程中，调整后所得的总运动能量消耗和能量摄入变化里，大约有7%的减脂量差异的原因。运动能量消耗调整和能量摄入改变都削弱了总脂肪量和脂肪摄入量变化之间的关系。在任何这些分

24、析中，没有任何基础因素与总脂肪量显著相关（数据未显示）。在多元回归分析中，包括所有的“统计分析”模型中的变量，净总能量消耗（P B.0005）及空腹RQ改变（P=0.02）是仅有的重要影响脂肪量改变的独立因素。总之，这2个变量（调整后的R2）解释了40.2的总脂肪量改变差异（调整后R2）。在单变量回归中，改变躯干（r =0.87，P B.0005），上身（r=0.92，P B.0005），和腿部（r =0.52，Pb.0005）脂肪与总脂肪量是紧密联系在一起的。此外，改变躯干（r =-0.43，P = 0.001），上身（r=-0.49，P B.0005），和腿部（r =-0.45，P = 0

25、.001），脂肪都与净运动能量消耗具有显著相关性。躯干脂肪变化也与日均心率减去休息心脏率（r=-0.29，P = 0.03）显著相关。另外上半身脂肪改变与脂肪摄入量在基线显著相关（r=-0.28，P =.04）（即，那些具有最高的基线脂肪摄入量丢失最多上身脂肪）。躯干，上身，或腿部的脂肪改变并没有与空腹RQ显著相关。脂肪量变化（kg）脂肪增加脂肪减少 图1调整总运动能量消耗后脂肪量的残余变化（kg）调整总运动能量消耗和能量摄入改变后脂肪量的残余变化（kg）图1:55位妇女在研究中的脂肪量变化（最顶端的图）。调整总运动能量消耗后脂肪量的残余变化（中间位置的图）。调整总运动能量消耗和能量摄入改变后

26、脂肪量的残余变化（最底部的图）。三张图中，试验者均按未调整前的脂肪量排列。 图2图2：散点图显示空腹RQ变化和脂肪量的残留变化之间的关系，调整总运动净能量消耗和能量摄入变化的影响（n =55，r和皮尔逊积矩相关系数的P值）空腹RQ（前-后）脂肪量残余变化（前-后）（kg）表2干预，行为补偿与生理变化之间的关系，运动后脂肪量变化脂肪量变化相关性调整前调整后总运动能量消耗调整后总运动能量消耗和摄食量变化干预差异总运动能量消耗-0.60（b0.0005）-行为补偿变量能量摄入变化0.20（0.14）0.20（014）脂肪摄入改变025（0.06）0.24（0.07）0.10（0.48）碳水化合物摄入

27、变化0.11（0.42）0.17（0.22）0.00（0.99）蛋白质摄入变化0.05(0.73)0.05(0.71)-0.06(0.65)日均心率-静息心率的改变-0.31（0.02）015（0.27）-0.16（0.25）超过N1.5倍静息心率时间不包括训练时间变化0.06（0.64）-0.05（0.73）-0.03（0.85）超过N2倍静息心率时间不包括训练时间变化-0.04（0.75）-0.10（0.48）-0.07（0.60）生理变化最大摄氧量变化0.03（0.82）0.20（0.14）0.15（0.26）静息代谢率变化0.13（0.33）0.15（0.28）015（0.28）空腹R

28、Q0.25（0.06）0.31(0.02)0.26(0.05)N=15，值之间相互关联，伴有P值的插入。重要数据关系已经可以看出。因为运动训练引起的空腹RQ变化是在总脂肪量变化的显著预测因子。我们采用了单变量和多变量回归分析，以确定是否有其他测量变量可以预测运动引起的RQ变化。空腹RQ的变化与糖尿病家族史显著相关（ 0和1分别作为阴性和阳性糖尿病家族史，包括哑变量）（r = -0.347 ，P = 0.009 ）（即那些历史上积极的糖尿病家族运动引起的空腹RQ减少更大） ;基线体重指数相关（r = 0.29 ，P = 0.035 ）和总相关（r = 0.29 ，P =0.033 ）和腿部相关（

29、r = 0.36 ，P = 0.006 ），脂肪质量（即那些具有较低的基线BMI和脂肪量有较大的RQ减少）；基线空腹RQ（r = -0.67 ， PB .0005 ）（即，那些具有更高基线RQ的实验者减少较大）。另外能量改变（r = 0.29，P = .035），碳水化合物（r = 0.28 ，P = 0.40） ，和脂肪（r = 0.27 ，P = 0.047）摄入量（即在能量，碳水化合物和脂肪的摄入量减少多的RQ下降的多） 。在多元回归分析，基线空腹RQ （ Pb.0005 ） ，糖尿病家族史（ P = 0.001 ） ，而能量摄入量变化（ P = .049 ）均为独立显著的预测空腹RQ变

30、化因子，总共能解释55.9 的差异。基线空腹RQ一个因素就解释了44.2 的空腹RQ变化。4.讨论在这项研究中，55名妇女进行了7周的运动训练计划，引起平均总脂肪减少为0.97千克。这意味着锻炼计划的平均总净能量消耗为36.9兆焦，因此，假设减脂要求39.4兆焦/千克的能量负平衡26，小组内的脂肪损失作为一个整体大致在预期水平。然而，以小组为单位脂肪量变化掩盖了个人脂肪量损失差异。（图1）。在总脂肪量变化中最重要的相关物是运动消耗能量，它解释了36的方差，但是即使调整了这一点和干预中的能量摄入，残余脂肪量变化的广泛差异是显而易见的，从+2.5到-2.9公斤。该研究的主要新发现是，在调整干预过程

31、中的运动消耗和改变能量摄入后，运动干预引起的总脂肪量的残留变化与干预结束前后的空腹RQ变化有关。空腹RQ变化解释了脂肪量残余变化约7的方差。事实上，空腹RQ及总脂肪量的变化之间的关系是独立于所有其他的生理和行为差异之外的。这一结果由一项多变量分析模型得出。在此模型中，RQ变化及净总能量消耗是总脂肪量下降的唯一显著独立预测因素。从这个研究很难得出空腹RQ变化和脂肪量变化之间准确的因果关系。然而，运动性降低RQ的情况是预测运动诱发脂肪损失的重要因素，表明一个高的RQ值预示着体重长期增加17-19。换句话说，为了防止未来体重增加，我们需要保护好的脂肪氧化剂。我们的数据以此为基础建立，数据表明对脂肪的

32、氧化反应有最高静息底物利用率的人，运动训练脂肪量损失最大，独立于运动热量消耗和改变能量摄入之外。RQ和长期体重增加的研究发现，这种效应脱离代谢率17-19，我们的研究结果也与此一致。事实上，我们发现了与King等人1 一致的研究结果，干预前后的静息代谢率变化与脂肪量变化无关。另一方面，我们都认为能量负平衡增加脂肪的氧化27，按理来说，在这项研究中脂肪损失最多的妇女应在干预过程中产生的最大负能量平衡。然而，这种对脂肪氧化的转变的出现似乎主要是为了应对急性的相对短期的能量负平衡。一些研究报告称，在较长时期内，体重下降（即超过数周或数月内，累积了大量的负能量平衡，且身体组成随之变化）通常与在禁食无变

33、化28，24小时RQ甚至增加29-31联系在一起。事实上，体重损失引起的RQ上升应该是体重反弹的一种因素。一些报告表明，减肥后有最高的RQ的人体重最容易反弹28,32。此外，个体间短期能量负平衡12与同等程度的长期体重改变30引起的脂肪氧化改变存在很大差异。例如，我们曾报道，在参加完消耗27KJ/Kg能量的运动项目后，我们观察8.5小时得到个人全身餐后脂肪氧化变化可以从-4g到+16g 12。有人已经证实，这种变化已经超出体重的调节代谢的后果：在应对能量损失时，能够正调节运动脂肪氧化的个人也拥有最大程度上的餐后脂代谢12及胰岛素敏感性16。此外，我们先前已经表明运动可增加之后的脂肪氧化时间超过

34、24小时，甚至在没有相关的能量赤字时，这也成立。这种增加的程度也有显著的个体差异性12。由于训练前的代谢评估是在运动后1524小时内测量的，很可能在本研究中，RQ变化的差异性至少部分地反映了急性运动后脂肪氧化增加的个体差异。因此，文献中的证据表明，运动诱发的RQ变化展现了个体间较大的差异性，且在能量赤字缺乏的状况下也是显而易见的。RQ在减重后并未明显的下降。所以它不支持RQ降低越多是简单的负能量平衡和更大的重量损失引起的结果。由于空腹RQ的变化与总脂肪量下降独立显著相关，我们试图确定哪些因素影响了RQ变化。到目前为止，空腹RQ变化的最重要的预测因素是其基线值：那些RQ基线值最高的人经历了最多的

35、降低。由此看来，一个人拥有更多“碳水化合物氧化剂”，运动训练转化的脂肪越多。这表明，那些最有可能发胖的人是由于其高RQ 17-19在锻炼后得到了休息脂肪氧化方面增加的利益。然而，空腹RQ基线值与总脂肪量变化没有显著的关系;谨慎的说，是在这一实验中无明显关系。空腹RQ变化也与其他“先天”的基线因素显著相关，即体重指数，总脂肪量以及腿部脂肪量和糖尿病家族史。但是，饮食摄入成分的改变也有所相关，尽管其相较于BMI影响较小。这表明影响脂肪量变化的“行为”和“代谢”因素并不完全相互独立。本研究中有许多优势。本实验中中有55名试验者，这是迄今试图解决影响个体减脂效果因素的最大的研究，它提供了高标准的检测变

36、量之间统计学关联，使得本研究的统计结果更加有说服力。使得这项研究的统计结果强劲。此外，无论是代谢变量还是行为变量我们均已纳入分析，两者之间的相对重要性可以进行判断。运动干预的能量消耗根据不同人的标准客观定量。此外，基线和干预后的测试间隔8周，尽可能确保，妇女在基线和干预后测试时，处于月经周期相同的相位，从而限制了对结果周期性激素变化的混杂影响。这项研究中主要的限制是涉及到的行为补偿变量的测量。这是在这个领域大多数报告共同的问题。首先，大家公认在饮食摄入测量时存在普遍的漏报少报问题，且这一问题肥胖的人更加明显33,34。然而，似乎每个人漏报的程度是相对一致的34，表明在2个观察点（例如，基线和干

37、预后）之间的饮食摄入量的差异很可能比单一时间点的绝对膳食摄入量拥有更高的精确度。因此，本研究中的重复测量设计可以减轻这种潜在的错误。此外，不准确的膳食摄入量的测量效果会减少与运动减脂有关的影响（回归稀释偏差的影响35）：因此，本实验中的这一发现，即脂肪摄入和运动诱发的脂肪变化之间存在隐约的相关关系，极有可能是正确的。尽管试验中存在膳食摄入评估的潜在性错误，但仍不影响这一结论。这与King和他的同事35最近的工作结果相一致，他们在报告中提出，饮食补偿影响了运动减脂的程度。相反，我们对心脏率进行了检测，没有发现任何证据表明，通过减少非运动活动补偿的个体差异影响脂肪损失程度。但是，由于除运动这一因素

38、外的其他行为（例如，兴奋和应激）会影响心脏速率，特别是当心脏率相对较低（当这种情况占一天中大多数时间），这种方法可能遗漏了运动减脂行为的微小变化。因此，我们可以设想，响应运动干预的自发生理活动的补偿性变化存在的个体差异可能对运动减脂效果产生一定影响，这一点在本研究中并未能得到探究。总之，本研究发现，运动诱发的减脂程度不仅与运动热量消耗还与处于静止状态的RQ变化相关。因此，运动训练中最大限度促进静息底物利用转变为脂肪氧化将会有助于减脂最大化。感谢这项工作由英国心脏基金会（PG/03/145）项目资助。没有任何一位作者与这一相关工作有利益冲突。文献资料1.King NA, Hopkins M, C

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