抗心律失常药的精选干货

1、抗心律失常药的2antiarrhythmic drugs 一、概述一、概述心律失常心律失常：是心动规律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。是心动规律和频率的异常，是一类严重的心脏疾病。（一）、心律失常对循环的影响（一）、心律失常对循环的影响：1. 心率变化心率变化：心动过速心动过速冠脉供血冠脉供血； 心动过缓心动过缓心搏量心搏量外周重要脏器供血外周重要脏器供血；2. 心动规律变化心动规律变化：房室收缩不协调：房室收缩不协调,传导阻滞等传导阻滞等心室充盈量心室充盈量3. 心脏收缩功能丧失心脏收缩功能丧失：房颤：房颤心室舒张期充盈量心室舒张期充盈量心搏量心搏量； 室颤室颤功能上等于停搏功能上等于停

2、搏。（二）、心律失常的电生理学基础（二）、心律失常的电生理学基础：3动作电位时相动作电位时相 心电图心电图 离子转运机制离子转运机制 膜电位膜电位 0相（去极期）相（去极期） r波波 na+通道开放通道开放, 变正变正(负值变小负值变小) (去极波）去极波） 大量大量na+快速内流快速内流 1相相 j点点 na+通道关闭，通道关闭，(快速复极早期）快速复极早期） 短暂短暂k+外流和外流和cl-内流内流, 变负变负(负值变大负值变大)2相（平台期）相（平台期） s-t段段 慢慢ca2+通道开放通道开放,缓慢缓慢ca2+内流内流 变正；变正； 少量少量na+内流内流 变正；变正； k+外流和外流和

3、cl-内流内流 变负；变负； - 平台（电位维持较稳定水平）平台（电位维持较稳定水平）3相相 t波波 k+ 外流外流 变负变负 (快速复极末期快速复极末期) （复极波）（复极波） (膜负电位增大膜负电位增大, 复极至静息电位水平）复极至静息电位水平）4相（静息期）相（静息期） 相当于心电图相当于心电图t波后的静息膜电位波后的静息膜电位 1心肌细胞膜电位与离子转运心肌细胞膜电位与离子转运4na+ k+na+ca+k+40mv100msec细胞膜内细胞膜内 细胞膜外细胞膜外c 离子转运机制离子转运机制tqsb 相应的心电图相应的心电图r01 234 20 0-20-40-60-80-100a 动作

4、电位时相动作电位时相( (0, ,1,1,2,2,3 3) ) ( 静息膜电位静息膜电位 )5 4相（静息期）：相（静息期）：1)非自律细胞非自律细胞：心房肌、心室肌（工作肌心房肌、心室肌（工作肌): 膜电位维持在内负外正极化状态（静息水平膜电位维持在内负外正极化状态（静息水平 -80 -90mv, 负负值大）值大）-一旦受刺激一旦受刺激重新引起去极和复极过程。重新引起去极和复极过程。2）自律细胞）自律细胞：可自发性舒张期去极化，自发除极达到阈电位：可自发性舒张期去极化，自发除极达到阈电位时就重新激发动作电位。时就重新激发动作电位。 6 2心肌的基本电生理特性：心肌的基本电生理特性：1）自律性

5、）自律性： 快反应自律细胞快反应自律细胞：心房传导组织，房室束，心室浦氏纤维：心房传导组织，房室束，心室浦氏纤维 除极是除极是 快速快速na+内流内流 所致，膜电位负值大（所致，膜电位负值大（-8090mv ），其动），其动作电位称作电位称快反应电位。快反应电位。 慢反应自律细胞慢反应自律细胞： 窦房结、房室结等，窦房结、房室结等， 除极由除极由 缓慢缓慢ca2+内流内流 所致，膜电位负值小所致，膜电位负值小(-40 -70mv), 其动作其动作电位称电位称慢慢 反应电位反应电位。 非自律细胞病变时非自律细胞病变时：心肌缺血缺氧，使膜电位：心肌缺血缺氧，使膜电位 -60mv时，快时，快反应细胞

6、也表现出慢反应活动。反应细胞也表现出慢反应活动。 最大舒张电位水平和阈电位水平差距最大舒张电位水平和阈电位水平差距7-30 0-90440123心室肌心室肌 快反应电位与慢反应电位快反应电位与慢反应电位 0-40-8002344窦房结窦房结阈电位阈电位82）传导性）传导性： 膜反应性膜反应性 （membrane responsiveness）: 是心肌细胞在不是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。同电位水平受到刺激后所表现的去极反应。 膜反应曲线膜反应曲线: 0相上升最大速度（相上升最大速度（vmax, 纵坐标）和纵坐标）和膜电位膜电位水平水平（负值，横坐标）的比值，二者关系呈（

7、负值，横坐标）的比值，二者关系呈s状曲线。状曲线。膜电位愈大（静息电位水平负值愈大）膜电位愈大（静息电位水平负值愈大）-与阈电位距离愈大，去与阈电位距离愈大，去极振幅愈大极振幅愈大0相上升速度愈快相上升速度愈快传导速度愈快；传导速度愈快； 反之膜电位愈小（静息电位水平负值愈小）反之膜电位愈小（静息电位水平负值愈小）-与阈电位距离愈小，与阈电位距离愈小，去极振幅愈小去极振幅愈小0相上升速度愈慢相上升速度愈慢传导速度愈慢。传导速度愈慢。9v/s600300-100-75-50mv正正常常膜反应曲线膜反应曲线奎奎尼尼丁丁10 3）不应期（与兴奋性）不应期（与兴奋性）绝对不应期（绝对不应期（absol

8、ute refrectory period , arp）：）：在复极化的初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。在复极化的初始阶段，心肌细胞对任何刺激都不引起反应。有效不应期（有效不应期（effective refractory period, erp）：）：膜电位复极至膜电位复极至-60-50mv时，强刺激可使膜局部去极化，但不时，强刺激可使膜局部去极化，但不能传播为全面去极化的动作电位。能传播为全面去极化的动作电位。心电图：心电图：qrs波群终末至波群终末至t波顶峰波顶峰。(包括arp)相对不应期（相对不应期（rrp）：过了有效不应期，强刺激可产生动过了有效不应期，强刺激可产生动作电位。

9、作电位。此期内，期前激动所引起的收缩称过早搏动。心电图：心电图：t波顶峰至波顶峰至t波终末处波终末处11不应期与动作电位时间不应期与动作电位时间+20 0-20-40-60-80-1001230动作电位时间动作电位时间绝对不应期绝对不应期有效不应期有效不应期 相对不应期相对不应期123心律失常发生的机制心律失常发生的机制： 1）冲动形成障碍）冲动形成障碍 （起源异常）（起源异常） . 自律性增高或异常自律性增高或异常：交感神经功能亢进交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速：窦房结起搏点冲动发放加速 -窦性心动过速；窦性心动过速；窦房结功能窦房结功能或潜在起搏点自律性或潜在起搏点自律性异位起

10、搏点冲动的形成异位起搏点冲动的形成 早搏；二联律早搏；二联律-反复出现：心动过速；反复出现：心动过速； 非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧静息电位静息电位-60mv时，时， 亦能出现自律性异常。亦能出现自律性异常。13复极的不一致性（不同步性）复极的不一致性（不同步性） 后除极后除极 （afterdepolarization）与触发活动）与触发活动(triggered acticity) :早后除极早后除极 (ealy afterdepolarization )迟后除极迟后除极 (delayed afterdepolarization)14早后除极早后除极 (

11、ealy afterdepolarization ) 特点：特点：.是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于2相或相或3相；相；.主要由主要由ca2+内流增多所引起；内流增多所引起；.最大舒张电位水平较高（负值较小最大舒张电位水平较高（负值较小), 除极频率快，振幅小。除极频率快，振幅小。c早后除极与触发活动早后除极与触发活动ab15ab 1000ms 60/min 750ms80/min迟后除极与触发活动迟后除极与触发活动迟后除极迟后除极 (delayed afterdepolarization) 特点：特点： .发生在完全复极之后的发生在完全复极

12、之后的4相中（舒张早期）；相中（舒张早期）； .是细胞内是细胞内ca2+过多诱发短暂过多诱发短暂na+内流所引起；内流所引起； .最大舒张电位水平较低（负值大最大舒张电位水平较低（负值大), 除极振幅较大。除极振幅较大。16 2）冲动传导障碍）冲动传导障碍：单向传导阻滞：单向传导阻滞：由于心肌某一部分不应期异常延长，使与邻由于心肌某一部分不应期异常延长，使与邻近细胞不应期不一致，或由病变引起的传导递减所致。近细胞不应期不一致，或由病变引起的传导递减所致。折返激动折返激动(reentry)：冲动经传导通路折回原处而反复运行的现冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。（象。（1个冲动可反复多次激活

13、心肌），引起心律失常。个冲动可反复多次激活心肌），引起心律失常。3）并行心律：）并行心律：冲动形成合并传导障碍冲动形成合并传导障碍 。17a21正常冲动传导正常冲动传导b单向阻滞区单向阻滞区21单向阻滞和折返单向阻滞和折返浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成18（三）、抗心律失常药的基本电生理学作用机制：（三）、抗心律失常药的基本电生理学作用机制： （针对起源异常：）（针对起源异常：） 1 降低自律性：降低自律性：促进促进3相相k+外流外流-增加最大舒张电位增加最大舒张电位-使其远离阈电位使其远离阈电位-自律性自律性抑制快反应细胞抑制快反应细

14、胞4相相na+内流内流-降低降低4相去极斜率相去极斜率- 自律性自律性抑制慢反应细胞抑制慢反应细胞4相相ca2+内流内流-降低降低4相去极斜率相去极斜率- 自律性自律性2 减少后除极与触发活动：减少后除极与触发活动：早后除极：早后除极：ca2+内流内流所致所致钙拮抗药钙拮抗药迟后除极：细胞内迟后除极：细胞内ca2+过多过多 和短暂和短暂na+内流内流 -钙拮抗药钙拮抗药 + na+通道阻滞药通道阻滞药19（针对传导异常）：（针对传导异常）：3 改变传导速度：改变传导速度： 增强膜反应性增强膜反应性改善传导改善传导取消单向传导阻滞取消单向传导阻滞- 折返激动折返激动 ； 苯妥英钠: 促k+ 外流

15、-最大舒张电位-与阈电位距离-传导； 减弱膜反应性减弱膜反应性-减慢传导减慢传导-使单向传导阻滞变为双向传导阻滞使单向传导阻滞变为双向传导阻滞- 折返激动折返激动 ； 奎尼丁：抑制na+内流-vmax-传导4 延长或相对延长有效不应期延长或相对延长有效不应期 (使erp/apd比值比值) erpapd -（绝对延长）（绝对延长） 奎尼丁：抑制na+通道-恢复重新开放的时间延长-冲动将有 更多机会落入erp中-消除折返； erpapd -apd -（相对延长）（相对延长） 利多卡因：促进k+外流 抑制na+内流apd缩短，相对延长erp20（四）抗心律失常药分类（四）抗心律失常药分类 类别类别

16、作用机制作用机制 电生理作用电生理作用 药物药物 类类 钠通道阻断药钠通道阻断药a 阻断快钠通道阻断快钠通道 中度抑制0期vmax, 减慢传导 奎尼丁奎尼丁 延长apd和erp,加宽qrs波 普鲁卡因胺普鲁卡因胺 b 抑制抑制na+内流内流 轻度抑制0期vmax, 减慢传导 利多卡因利多卡因 缩短apd,相对延长erp 苯妥英钠苯妥英钠 c 促进促进k+外流外流 明显抑制0期vmax,减慢传导 普罗帕酮普罗帕酮 apd和erp改变不明显, 氟卡尼 加宽qrs波 类类 -r阻断药阻断药 抑制0期vmax,降低自律性 普萘洛尔普萘洛尔 延缓传导 美托洛尔 类类 延长延长apd和和erp药药 延缓复

17、极化，延长不应期， 胺碘酮胺碘酮 阻断阻断k+通道通道,na+通道通道 对0期vmax影响不明显 溴苄胺 -r阻断阻断类类 钙拮抗药钙拮抗药 延长动作电位1,2期， 维拉帕米维拉帕米 抑制4期去极化, 自律性下降 地尔硫卓21一、一、 奎尼丁奎尼丁 quinidine （ a, 广谱抗心律失常药）广谱抗心律失常药）【来源来源 】： 源于茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱，为抗疟药奎宁（左源于茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱，为抗疟药奎宁（左旋）的光学异构体（右旋），二者作用相似，但奎尼丁对心脏旋）的光学异构体（右旋），二者作用相似，但奎尼丁对心脏作用较奎宁强作用较奎宁强5-10倍，故用于抗心律失常。

18、倍，故用于抗心律失常。【体内过程体内过程】 特点特点：口服吸收良好：口服吸收良好：安全范围小：安全范围小：肝代谢物（三羟奎尼丁）仍具药理活性，肾排泄；肝代谢物（三羟奎尼丁）仍具药理活性，肾排泄；22奎尼丁奎尼丁【药理作用药理作用】. 膜稳定作用（抑制膜稳定作用（抑制na+内流，抑制内流，抑制k+外流）；外流）；. 抗胆碱作用：阻断抗胆碱作用：阻断m-受体；受体；. 阻断阻断 受体，扩血管受体，扩血管低血压低血压1、 降低自律性降低自律性：治疗量：治疗量： 心房肌、心室肌、浦氏纤维心房肌、心室肌、浦氏纤维自律性自律性 对正常对正常窦房结窦房结： 自律性影响不明显；自律性影响不明显；窦房结窦房结功

19、能不全时：明功能不全时：明显抑制自律性显抑制自律性 中毒量：增加中毒量：增加4相去极斜率相去极斜率自律性自律性 23奎尼丁奎尼丁2 适度延长适度延长apd和和erp： （心房肌、心室肌、浦氏纤维）（心房肌、心室肌、浦氏纤维） 1）抑制）抑制na+内流内流-膜的去极化能力膜的去极化能力，erp； 抑制抑制k+外流外流 膜的复极化延缓膜的复极化延缓-apd 但抑制但抑制na+内流内流 抑制抑制k+ 外流外流 -故故erp apd - - - -erp/apd比值比值 （绝对延长）（绝对延长） 2) 抗胆碱抗胆碱-对抗迷走神经缩短心房不应期作用对抗迷走神经缩短心房不应期作用心房不应期心房不应期；3

20、减慢传导减慢传导 （心房肌、心室肌、浦氏纤维）（心房肌、心室肌、浦氏纤维） 1）抑制快钠通道）抑制快钠通道na+内流内流动作电位振幅动作电位振幅0相去极速度相去极速度 传导传导单向阻滞变为双向阻滞单向阻滞变为双向阻滞折返激动折返激动； 2）抗胆碱）抗胆碱房室结房室结传导传导 4 心电图：心电图：qrs波加宽，波加宽，q-t间期延长间期延长24奎尼丁对心肌动作电位、心电图及奎尼丁对心肌动作电位、心电图及erp/apd erp/apd 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100a 动作电位时相动作电位时相qstb 相应的心电图相应的心电图rerpcerp/apd er

21、p/apd 比值比值apd25奎尼丁奎尼丁【临床应用临床应用】 1、广谱抗心律失常药：、广谱抗心律失常药：临床主要用于临床主要用于 慢性心房纤颤慢性心房纤颤, 心房扑动，使其转为窦性心率。心房扑动，使其转为窦性心率。注意：与地高辛合用时减量；注意：与地高辛合用时减量；2 预激综合征预激综合征：抑制房室旁路的传导。：抑制房室旁路的传导。26房室结房室结窦房结窦房结预激综合征预激综合征右心房右心房左心房左心房右心室右心室左心室左心室房室束房室束浦氏纤维浦氏纤维浦氏纤维浦氏纤维左束支左束支右束支右束支房室旁路房室旁路(肯氏束肯氏束 )27奎尼丁奎尼丁【不良反应不良反应】1 各种心律失常：室性心动过速

22、，室颤各种心律失常：室性心动过速，室颤 “奎尼丁晕厥奎尼丁晕厥” 意识丧失，惊厥，四肢抽搐，呼吸停止；心电图：意识丧失，惊厥，四肢抽搐，呼吸停止；心电图：q-t间期过度间期过度延长。延长。 抢救措施抢救措施 :2、 低血压低血压 ：阻断：阻断 -受体并抑制心肌收缩力所致。受体并抑制心肌收缩力所致。3 、栓塞：心房附壁栓子脱落、栓塞：心房附壁栓子脱落4、金鸡纳反应：耳鸣，听力减退，复视，神志不清，谵妄等。、金鸡纳反应：耳鸣，听力减退，复视，神志不清，谵妄等。5、其它：消化道症状，长期可致血小板减少、出血症状。、其它：消化道症状，长期可致血小板减少、出血症状。 【禁忌症禁忌症】1 重度（三度）房室

23、传导阻滞；重度（三度）房室传导阻滞； 2 充血性心力衰竭充血性心力衰竭3 强心苷中毒（地高辛）；强心苷中毒（地高辛）；4 严重低血压。严重低血压。28 二、普鲁卡因胺二、普鲁卡因胺 procainamide （广谱抗心律失常药）（广谱抗心律失常药）【构效关系构效关系】：为局麻药普鲁卡因的衍生物，兼具有局麻作用。：为局麻药普鲁卡因的衍生物，兼具有局麻作用。【体内过程体内过程】：特点：特点（与普鲁卡因比较）：（与普鲁卡因比较）：1口服易吸收；口服易吸收；2 肝代谢物仍具药理活性，肝代谢物仍具药理活性，3 中枢副作用较弱；中枢副作用较弱；【药理作用药理作用】： 特点特点（与奎尼丁比较）（与奎尼丁比较

24、）： 1 膜稳定作用较奎尼丁相似而较弱；膜稳定作用较奎尼丁相似而较弱； 2 仅有微弱的抗胆碱作用；仅有微弱的抗胆碱作用；3 不阻断不阻断 受体受体29普鲁卡因胺普鲁卡因胺【临床应用临床应用】：广谱抗心律失常广谱抗心律失常1 对心房扑动和慢性心房纤颤对心房扑动和慢性心房纤颤: 疗效不如奎尼丁；疗效不如奎尼丁；2 对室性心动过速对室性心动过速: 疗效优于奎尼丁；疗效优于奎尼丁；3 急性心肌梗塞者，口服可预防室性心律失常（猝死）的发生。急性心肌梗塞者，口服可预防室性心律失常（猝死）的发生。 【不良反应不良反应】：较奎尼丁少且轻：较奎尼丁少且轻：1 静注给药静注给药 可致低血压可致低血压,(口服较少发

25、生）；口服较少发生）；2 中毒剂量时，可致各种心律失常中毒剂量时，可致各种心律失常 ，但发生奎尼丁晕厥极少见；，但发生奎尼丁晕厥极少见；3 中枢神经系统：精神抑郁（长期口服时），幻觉（静注时）；中枢神经系统：精神抑郁（长期口服时），幻觉（静注时）；4过敏反应：较常见，皮疹、药热，粒细胞减少。连用数月过敏反应：较常见，皮疹、药热，粒细胞减少。连用数月-1年：年：可见可见“红斑狼疮样反应红斑狼疮样反应”，故用药以不超过，故用药以不超过1月为宜。月为宜。30三、三、 利多卡因利多卡因 lidocaine （b, 主要治疗室性心律失常）主要治疗室性心律失常）原为一局麻药，最初用于心导管和心脏手术时的心

26、律失常。原为一局麻药，最初用于心导管和心脏手术时的心律失常。【体内过程体内过程】 1 口服一般无效。口服一般无效。2 维持时间短，须静脉滴注给药。维持时间短，须静脉滴注给药。【药理作用药理作用】1 1 降低浦氏纤维自律性降低浦氏纤维自律性： 促进促进k+外流外流使最大舒张电位使最大舒张电位远离阈电位远离阈电位自律性自律性 抑制抑制4相相na+内流内流降低降低4相去极斜率相去极斜率-自律性自律性31利多卡因利多卡因【药理作用药理作用】 2 相对延长不应期：相对延长不应期： 促进促进k+外流外流复极过程加快复极过程加快- apd； 抑制抑制2相少量相少量na+内流内流2相平台期缩短相平台期缩短-

27、erp 促进促进k+外流外流轻度轻度抑制抑制2相相na+内流内流-apd erp erp/ apd比值比值（相对延长）（相对延长）（折返（折返）3 传导性传导性：抑制抑制na+内流内流减慢浦氏纤维传导性减慢浦氏纤维传导性单向阻滞变为双向单向阻滞变为双向-折返折返；4 心电图心电图：q-t间期缩短。间期缩短。32利多卡因对心肌动作电位、心电图及利多卡因对心肌动作电位、心电图及erp/apd erp/apd 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100a 动作电位时相动作电位时相qstb 相应的心电图相应的心电图rerpcerp/apd erp/apd 比值比值apd3

28、3利多卡因利多卡因【临床应用临床应用】 各种室性心律失常各种室性心律失常 1 为防治急性心肌梗塞所致室性心律失常的首选药物；为防治急性心肌梗塞所致室性心律失常的首选药物； 2 强心苷中毒所致室性心律失常；强心苷中毒所致室性心律失常； 3 室性早搏、室颤。室性早搏、室颤。【不良反应不良反应】1 1 中枢神经系统：思睡、头痛、视力模糊、抽搐、惊厥、癫中枢神经系统：思睡、头痛、视力模糊、抽搐、惊厥、癫痫状态、呼吸停止（麻醉剂）；痫状态、呼吸停止（麻醉剂）；2 过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降；过量时抑制心脏：窦性停搏、血压下降；3 3 、度传导阻滞禁用此药。度传导阻滞禁用此药。34四四 苯妥英钠苯

29、妥英钠 phenytoin sodium(主要用于室性心律失常主要用于室性心律失常)【药理作用药理作用】膜稳定作用膜稳定作用：也仅作用于：也仅作用于 希希-浦氏系统浦氏系统。1 自律性：自律性： 促进促进k+外流外流增加最大舒张电位增加最大舒张电位远离阈电位远离阈电位-浦氏纤维自律性浦氏纤维自律性 2 动作电位时程和不应期：抑制动作电位时程和不应期：抑制2相相na+内流（少量）内流（少量） 浦氏纤维和心室肌浦氏纤维和心室肌 :apd erp erp/ apd比值比值（相对延长）（相对延长）（折返（折返）对对心房肌心房肌影响不显著，故对大多数室上性心律失常无效。影响不显著，故对大多数室上性心律失

30、常无效。 3 传导性：心房肌，房室结，浦氏纤维传导性：心房肌，房室结，浦氏纤维35苯妥英钠苯妥英钠【应用应用】1 主要用于主要用于 室性心律失常（尤其是洋地黄所致）室性心律失常（尤其是洋地黄所致）-1）膜稳定作用；）膜稳定作用；2）使与强心苷结合的）使与强心苷结合的na+-k+-atp酶解离下来酶解离下来恢复酶活性；恢复酶活性； 强心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但对非强心苷中毒所致强心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但对非强心苷中毒所致 房性心律失常无效；房性心律失常无效； 【不良反应不良反应】（见见15章抗癫痫药）章抗癫痫药）1 与剂量有关的急性毒性反应：与剂量有关的急性毒性反应：2 过敏反

31、应：过敏反应：3 慢性毒性反应：慢性毒性反应：36普罗帕酮（普罗帕酮（propafenone）一、药理作用一、药理作用、阻滞阻滞na+ +通道通道 减慢传导（心房、心室、浦肯野纤维）减慢传导（心房、心室、浦肯野纤维） 降低自律性（浦肯野纤维）降低自律性（浦肯野纤维） 延长延长erp（亦阻（亦阻通道）通道）、阻断阻断受体和受体和ca2+通道（轻度）通道（轻度），可致哮喘，心可致哮喘，心 动过缓和负性肌力作用动过缓和负性肌力作用c c类药明显阻滞钠通道（广谱）类药明显阻滞钠通道（广谱）37二、临床应用二、临床应用( (广谱广谱) ) 室性和室上性心律失常（早搏、心动过速）室性和室上性心律失常（早搏

32、、心动过速）三、不良反应及注意事项三、不良反应及注意事项 1、消化道：、消化道：恶心、呕吐、味觉改变恶心、呕吐、味觉改变 2、心血管：、心血管：窦性心动过缓、房室传导阻滞、窦性心动过缓、房室传导阻滞、 低血压、心衰低血压、心衰 3、肝肾功能不全减量、病态窦房结综合征、房室肝肾功能不全减量、病态窦房结综合征、房室 传导阻滞、支气管哮喘或慢性肺部疾病传导阻滞、支气管哮喘或慢性肺部疾病禁用禁用38五、五、 普萘洛尔普萘洛尔 （ -受体阻断剂，主要用于窦性心动过速）受体阻断剂，主要用于窦性心动过速）【作用作用】1 -受体阻断作用：主要作用于窦房结和房室结，受体阻断作用：主要作用于窦房结和房室结，1）窦

33、房结：窦房结：减慢舒张期自发去极斜率，自律性减慢舒张期自发去极斜率，自律性；2）房室结：房室结：传导传导，（，（ -受体阻断受体阻断 + 膜稳定作用）膜稳定作用） 3）抑制部分去极化心肌的慢反应电活动，折返激动）抑制部分去极化心肌的慢反应电活动，折返激动；2 直接稳定细胞膜（大剂量时）：直接稳定细胞膜（大剂量时）：浦氏纤维：浦氏纤维：抑制抑制0相相na+内流内流- 0相去极相去极，传导，传导39普萘洛尔普萘洛尔【应用应用】 1. 与交感神经兴奋有关的各种室上性心律失常：与交感神经兴奋有关的各种室上性心律失常：如甲状腺机能亢进，精神激动，运动，麻醉，肾上腺嗜铬细胞如甲状腺机能亢进，精神激动，运动

34、，麻醉，肾上腺嗜铬细胞瘤（分泌递质瘤（分泌递质）所致）所致 -房颤，房扑，阵发性室上性心动过速；房颤，房扑，阵发性室上性心动过速；尤以尤以窦性心动过速窦性心动过速，疗效最好；，疗效最好； 2上述原因所致上述原因所致 的室性心律失常亦有效；的室性心律失常亦有效； 3 强心苷中毒所致室性及室上性心律失常：慎用强心苷中毒所致室性及室上性心律失常：慎用, 【禁忌症禁忌症】 1重症心绞痛患者长期服用时，重症心绞痛患者长期服用时，忌久用骤停忌久用骤停 2 支气管哮喘。支气管哮喘。 40六六 胺碘酮胺碘酮 amiodarone (乙胺碘呋酮乙胺碘呋酮) (广谱抗心律失常药）广谱抗心律失常药） 化学结构与甲状

35、腺素相似，原为抗心绞痛药。化学结构与甲状腺素相似，原为抗心绞痛药。特点：起效慢，特点：起效慢， 维持久，维持久， 作用广泛；不良反应多。作用广泛；不良反应多。【药理作用药理作用】1 膜稳定作用膜稳定作用 1）延长）延长apd与与 erp：心房肌、心室肌、房室结、房室旁路心房肌、心室肌、房室结、房室旁路： 阻滞阻滞k+通道通道apd; 阻滞阻滞na+通道通道erp折返折返； 2）传导）传导：房室结、浦氏纤维房室结、浦氏纤维：阻滞：阻滞na+通道通道q-t间期延长；间期延长； 3）自律性）自律性：阻断：阻断ca+通道通道窦房结窦房结自律性自律性2 非竞争性非竞争性 ， 受体阻断作用受体阻断作用-扩

36、张血管平滑肌扩张血管平滑肌外周阻力外周阻力，冠脉血流冠脉血流；心耗氧量；心耗氧量41胺碘酮胺碘酮【应用应用】广谱抗心律失常广谱抗心律失常1. 阵发性房扑，房颤及室上性心动过速效果较好，阵发性房扑，房颤及室上性心动过速效果较好， 尤其对尤其对预激综合征预激综合征效更佳；效更佳；2 房性早搏稍差；房性早搏稍差；3 室性心动过速，室性早搏疗效亦好。室性心动过速，室性早搏疗效亦好。【不良反应不良反应】1 泪腺排泄：角膜表面泪腺排泄：角膜表面 褐色微粒沉着褐色微粒沉着,停药消失；停药消失；2 长期应用：长期应用：甲状腺机能紊乱甲状腺机能紊乱；3 间质性肺炎间质性肺炎 ：可形成肺纤维化：可形成肺纤维化 ；4 心脏抑制心脏抑制：窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，甚至室性：窦性心动过缓，窦性停搏，窦房阻滞，甚至室性心动过速，室颤；心动过速，室颤；42七、维拉帕米七、维拉帕米 verapamil （戊脉安，异搏定）（戊脉安，异搏定） （钙拮抗药，主要用于治疗室上性心动过速）（钙拮抗药，主要用于治疗室上性心动过