原发性高血压患者的护理

1、原 发 性 高 血 压 患 者 的 护 理原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称为高血压。是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续升高。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，并 影响重要脏器如心、脑、肾的结构与功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。迄今仍是心血 管疾病死亡的主要原因之一。【定义和分类】高血压的诊断标准是根据临床及流行病学资料人为界定的。目前，我国采用国际上统一的高血压诊断标准标（表25-1-1 ）,高血压定义为在非药物状态下，收缩压140mmHg口（或）舒张压90mmHg又出一步将图血压分为表 25-1-11、2、3 级。血压水平的定义和分类类 别收缩压（m

2、imHg舒张压（mmHg正常血压<120<80正常高值120 13980 89高血压>140>901级高血压（轻度）140 15990 992级高血压（中度）1601791001093级高血压（重度）>180>110单纯收缩期高血压>140<90注：当收缩压与舒张压分属不同级别时，以较高的级别作为标准【病因】原发性高血压的病因为多因素，流行病学研究发现高血压与下列因素有关（一）遗传因素高血压具有明显的家族聚集性，若父母均有高血压，子女的发病率高达46% 26 60%®血压患者可询问到有高血压家族史。在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗

3、传性，而且 在血压高度、并发症发生以及其他有关因素方面，如肥胖也有遗传性。（二）环境因素1 .饮食 饮食因素对高血压影响是多种因素综合因素作用的结果。食物中不仅有升压因 素，也有对抗升压的因素。摄盐与高血压患病率呈线性相关。不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄 入量显着有关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群中个体间血压水平与 摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的人群中。高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压，每天饮酒量 超过50g酒精者高血压发病

4、率明显增高。钾摄入量与血压呈负相关。相关研究表明膳食中有充足的钾、钙、优质蛋白可对抗血压 升高。2 .社会因素 不同的社会结构、经济条件、职业及各种生活事件的影响与高血压的发 生有关。城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，长期生活在噪音环境中听力敏感性 减退者高血压也较多。（三）其他因素1 .体重 肥胖是血压升高的重要危险因素。体重常是衡量肥胖程度的指标，一般采用 体重指数（BMI）,即体重（kg） /身高（m 2 （以2024为正常范围）。血压与BMI呈 显着正相关。城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，长期生活在噪音环境中听 力敏感性减退者高血压也较多。2 .心理因素心理因素对高血

5、压的发病有一定作用。从事精神紧张度高的职业者发生 高血压的可能性较大，长时间的情绪紧张或有焦虑、恐惧、抑郁都能导致血压升高，止匕 外与患者的性格特征也有关系。3 .避孕药 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。35岁以上妇女容易出现血压升高。口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可以逆转，在终止避孕 药后36个月血压常恢复正常。4 .阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHSOSAHS指睡眠时间反复发作性呼吸暂停。OSAHS 常伴有重度打鼾，起病因主要是上呼吸道咽部肌肉收缩或狭窄、腺样和扁桃体组织增生、 舌根部脂肪浸润后垂以及下颌畸形。 OSAHSt者50%T高血压，血压升高程度与 O

6、SAHS 病程有关。【发病机制】原发性高血压的发病机制尚未阐明。目前认为是在一定的遗传和环境等相关因素的相互 作用下，使正常血压调节机制失代偿所致。1 .遗传学说 原发性高血压有群集于某些家族的倾向，高血压的遗传可能存在主要因 素显性遗传和多基因关联遗传两种方式。提示具有遗传学基础或伴有遗传化异常。双亲均有高血压的子女，以后发生高血压的比例增高。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组 合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。2 .钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生密切相关，但 改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参 与，即仅

7、对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者才有致高血压作用。止匕外，某些影响钠排出 的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。3 .肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS激活 肾小球入球的求旁细胞分泌的肾素，可 作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I ,经血管紧张素转换酶的作用转变为血管紧张素II o该物质可使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质求状 带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。以上机制均可使血压升高。近年来发现，很多组 织如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中也有RAAS&种组成成分，因此，在高血压形成中可能具有更大作用。4 .神经病学说 人在长期精神紧

8、张、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下可引起 高血压，这可能与大脑皮质的兴奋、抑制平衡失调，以至于交感神经活动增强，儿茶酚胺类 介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关。而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态得以维持。5 .血管内皮功能异常 血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在 血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞可生成血管舒张物质如前列 环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（IDRF, Nitric Oxide, NO及收缩物质如内皮素（ET-1）、 血管收缩因子（EDCF、血管紧张素II等。高血压时NO

9、生成减少，而ET-1生成增加，血 管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。6 .胰岛素抵抗 大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低， 提示胰岛素抵抗现象。它使外周组织的葡萄糖摄入受阻，影响糖原合成引起胰岛素代偿性分 泌增加，导致高胰岛素血症，具引起肾小管钠再吸收增加，交感神经活性增高，调节离子运 转的一些酶活性降低，而发生动脉粥样硬化。【病理】高血压早期无明显病理改变。长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑 肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和官腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期 高血压伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主

10、要累及中、大动脉。1 .心脏 高血压的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。压力复合增高，儿茶酚胺和血 管紧张素II等生长因子都可以刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压发生心脏肥厚或扩 大，称为高血压性心脏病，最终可导致心力衰竭。长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化的形 成及发展，该病变主要累及中、大动脉。2 .脑 长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中 动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗死。3 .肾脏 长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉 硬化，因肾实质缺血和肾单位

11、不断减少，最终导致肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小 叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。4 .视网膜 视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急聚升高 可引起视网膜渗出和出血。【护理评估】（一）健康史1 . 一般表现 大多起病缓慢，早期常无症状，偶于体检时发现血压升高，或在过度劳累、紧张或激动后血压升高，去除诱因后恢复正常；部分病人有头痛、眩晕、耳鸣、疲劳及 心悸等不适。2 .恶性或急进型高血压少数病人病情急剧发展，血压显着升高，舒张压持续130mmHg伴头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水月中，肾损害突出，有持续性蛋白 尿、血尿管型尿，如不及

12、时有效地降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。3 .并发症（1）高血压危象：指在高血压病程中，因劳累、紧张、寒冷及突然停用降压药物等诱因， 引起小动脉强烈痉挛，血压急剧升高，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。病人表现为 头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、多汗、心悸、胸闷、气急及视力模糊等严重症状。（2）高血压脑病：见于重症高血压病人，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑 组织血流灌注过多引起脑水月中，表现为剧烈头痛、呕吐、不同程度的意识障碍及抽搐等，血 压降低即可逆转。（3）其它：长期高血压可损害心、脑、肾、血管等靶器官，导致心力衰竭、脑血管病（脑 出血、脑血栓形成、腔隙性脑

13、梗死、短暂性脑缺血发作）、慢性肾衰竭、主动脉夹层及高血 压视网膜病变等并发症。4.高血压急症 是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压持续130mmHg和（或）收缩压 200mmHg伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底及大动脉的严重功 能障碍或不可逆性损害。可发生在高血压病人，表现为高血压危象或高血压脑病，也可发生 在其它许多疾病过程中，如脑出血、蛛网膜下腔出血、心绞痛及慢性肾衰竭等情况时。（辅助检查）1 .实验室检查 早期无异常。后期可有蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮、肌酊增高， 血清总胆固醇、甘油三酯升高，血糖及血尿酸升高。2 .影像学检查 X线检查显示主动脉弓迂曲、左心室增大；

14、超声心动图检查可了解心 室壁厚度、心腔大小、心脏收缩和舒张功能等。3 .眼底检查 显示视网膜动脉痉挛、狭窄、眼底出血、渗出及视乳头水月中。4 .动态血压监测 用小型便携式血压记录仪自动定时测量血压，连续24小时或更长时问。可用于诊断“白大衣性高血压”，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血 压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和评价降压药物疗效；诊 断发作性高血压或低血压。5 .心电图：可见左心室肥大、劳损（四）高血压危险度分层根据血压水平、心血管病危险因素（吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄大于60岁、男性或绝经后女性、心血管家族史）及靶器官受损情况，分为低、中、高和

15、极高危险组：低度危 险组，高血压1级，不伴有危险因素者；中度危险组，高血压 1级伴12个危险因素或高 血压2级不伴或伴有不超过2个危险因素者；高度危险组，高血压 12级伴至少3个危险 因素；极高危险组，高血压3级或高血压12级伴靶器官损害及合并的疾病。（五）心理-社会状况高血压是一种慢性病，病程迁延不愈，需终身用药，且并发症多而严重，给病人带来生 活痛苦和精神压力，病人常有精神紧张、烦躁不安、焦虑及忧郁等不良心理。【常见护理诊断/问题】1 .潜在并发症高血压急重症2 .疼痛：头痛与血压升高有关3 .有受伤害的危险 与头晕、急性低血压反应、视力模糊或意识改变有关。4 .知识缺乏缺乏原发性高血压饮

16、食、药物治疗有关知识5 .焦虑与血压控制不满意及发生并发症有关6 .营养失调 高于集体需要量，与摄入过多、缺少运动有关【计划与实施】原发性高血压的治疗原则是使患者改善生活行为，并用药物使血压降至正常范围；防止和减少心、脑血管及肾脏并发症，降低病死率与病残率。护理目标是及早发现并发症，减轻 疼痛，防止发生意外，使患者可主动寻求健康帮助，能够明确高血压的危害，明确药物治疗 的重要性，了解药物的作用、副作用。（一）一般护理1 .休息与活动 高血压初期可适当休息，保证充足的睡眠，根据年龄和身体状况 选择合适的运动，如慢跑或步行、打太极拳、气功等，不宜登高、提取重物和剧烈运动等； 血压较高、症状较多或有

17、并发症的病人应增加卧床休息，协助生活料理。保持病室安静， 减少声光刺激，限制探视；护理操作动作要轻柔并集中进行，少打扰病人；对因焦虑而影响 睡眠的病人遵医嘱应用镇静剂。避免受伤，如避免迅速改变体位、活动场所光线暗、病室 内有障碍物、地面滑和厕所无扶手等危险因素。2 .饮食护理 减少钠盐摄入，每人每日食盐量以不超过 6g为宜。补充钙和钾盐， 多吃新鲜蔬菜、多饮牛奶。减少脂肪摄入。限制饮酒，饮酒量每日不可超过相当于50g乙醇的量。（二）病情观察定期监测血压。密切观察并发症征象，一旦发现血压急剧升高、剧烈头痛、呕吐、烦躁不安、 视力模糊、意识障碍及肢体运动障碍，立即报告医师并协助处理。（三）用药护理

18、1 .用药注意事项 嘱病人遵医嘱应用降压药物，不可随意增减药量、漏服、补吃上 次剂量或突然停药，以防血压过低或突然停药引发血压迅速升高。降压药可引起直立性低血压，告知病人起床或改变体位时动作不宜太快，洗澡水不宜过热，下床活动时穿弹力袜， 站立时间不宜过久，发生头晕时立即平卧，抬高下肢以增加回心血量和脑部供血，外出时应 有人陪伴。2 .观察药物不良反应（表 3-5）。表3-5 常用降压药、不良反应及禁忌证HiMW不良反应及禁忌证利尿剂氢氯嚷嗪 乏力、血钾、血钠降低、血尿酸增高,痛风病人禁用螺内酯血钾增高、加重氮质血症，不宜与血管紧张素转换酶抑制剂合用，肾功能不全者禁用B受体阻滞剂 普奈洛尔 负性

19、肌力作用、心动过缓，急性心力衰竭、支气管哮喘美托洛尔病态窦房结综合症、房室传导阻滞和外 周血管病禁用钙通道阻滞剂硝苯地平 头痛、面部潮红、心率增快、下肢水肿血管紧张素转卡托普利刺激性干咳、血管神经性水肿，高钾血换酶抑制剂依钠普利症、妊娠妇女和双肾肾动脉狭窄病人禁用血管紧张素n氯沙坦轻微而短暂的头晕、皮疹、腹泻等，禁受体阻滞剂缴沙坦忌症与血管紧张素转换酶抑制剂相同（四）高血压急症病人护理定期监测血压，密切观察病情变化，一旦发现血压急剧升高，剧烈头痛、呕吐、大汗、 视力模糊、面色及神志改变和肢体运动障碍等症状，立即通知医生。安置病人于半卧位，抬高床头，绝对卧床休息，做好生活护理。避免不良刺激和不必 要的活动；安定病人情绪，必要时遵医嘱给予镇静剂。保持呼吸道通畅，吸氧。连接好心电、血压和呼吸监护。迅速建立静脉通路，遵医嘱给予速效降压药，常首选硝普钠，每 510min测血压1 次，使血压缓慢下降并保持在安全范围，如血压过低，或有血管过度