慢性肾功能衰竭并风湿性多肌痛1例

1、慢性肾功能衰竭并风湿性多肌痛1例【关键词】 慢性肾功能衰竭；风湿性多肌痛 1 病例资料 患者，男，57岁。因“腰酸乏力7年，发热，肩胛、双侧臀部、双腿疼痛10天”于2008年4月10日入院。患者6年前开始出现腰酸乏力，头晕，无眼睑及双下肢水肿等，在我院就诊，查尿常规PRO（3+），ERY（2+）；肾功能BUN 14.42mmol/L，UA 433mol/L， CREA 296mol/L，B超示双肾萎缩，皮质变薄，结合病史，诊为“高血压病3级（很高危）、高血压肾病、慢性肾功能衰竭（代偿期）”，一直坚持饮食、纠酸、降压等治疗，肾功能缓慢恶化，2005年进入尿毒症期，进行规则肾脏替代治疗，透析充分。

2、近10天来患者无明显诱因下出现发热，肩胛、双侧臀部、双腿疼痛，以双腿肌肉疼痛为甚，跛行，严重时行走困难，不能站立，活动及休息均无缓解，局部无红肿发热，饮食正常，无心慌、胸闷，无恶心、呕吐，无乏力、盗汗、消瘦，无小便。1977年发现高血压病，血压最高达240/160mmHg，规则降压治疗；2003年发现2型糖尿病，间断口服拜糖平治疗，血糖控制可；否认冠心病等病史；否认肝炎、结核等传染病病史；否认中毒、外伤、手术史。查体：T 37，P 118次/min，R 20次/min，BP 121/66mmHg（1mmHg=0.133kPa）。推车入病房，双下肢肌力级，肌张力正常，神经系统检查：生理反射存在，

3、未引出病理性反射。实验室检查：WBC 14.2×109L，N 68.8%，PLT 428×109L；肝功能正常；透前BUN 30.5mmolL，Cr 10072molL，PTH 220.0pgml，BMG 50000ng/ml；透后BUN 169mmolL，Cr 4856molL，PTH 189.0pgml，BMG 45600ng/ml；大便正常；血沉（ESR）101mmh，C反应蛋白77.9mg/L；UA 416mol/L，Ca 2.34mmol/L，PHOS 2.17；RF（-），ASO（-），ANA、DS-DNA、ENA及ANCA （-），癌相关抗体示正常，CK、LD

4、H正常，甲状腺彩超未见异常，下肢肌电图示周围神经中度电生理表现，轻度肌原性损害；双下肢血管彩超示双下肢动脉轻度粥样硬化改变（内中膜厚度0.8mm，管腔内散在强光斑）。入院后间断发热，最高38.5，经抗炎、积极血液滤过及营养神经等对症支持治疗1周，血BMG、PTH等中分子物质水平明显下降，但血象及CRP、ESR未见明显降低，发热时有反复，疼痛无明显好转，分析有风湿性多肌痛可能，停止抗炎治疗，改甲基泼尼松8mg口服调节免疫后体温恢复正常，疼痛逐渐减轻，最终完全消失，带药出院，嘱逐渐减量，随访患者病情无复发。2 讨论 2.1 诊断 风湿性多肌痛（polymyalgiarheumatica，PMR）临

5、床上较少见，1957年Barber等学者首先报道。该病诊断无特异性，主要依据临床表现，诊断标准1有6点：（1） 发病年龄大于50岁；（2） 持续1周以上颈、肩胛带及骨盆带至少两处出现肌痛及晨僵感，时间1周；（3） 血沉明显增快，C反应蛋白升高；（4） 受影响肌肉无红、肿、热，亦无肌力减退或肌萎缩；（5） 排除其他疾病，如多发性肌炎、皮肌炎、恶性肿瘤、类风湿性关节炎等；（6）小剂量糖皮质激素，如泼尼松10mg/d疗效明显。 2.2 鉴别诊断 本例病历的诊断较为困难。除需与类风湿性关节炎、多发性肌炎、纤维肌痛综合征、糖尿病相关并发症等相鉴别外，还须与尿毒症患者易伴发的尿毒症周围神经系统病变、尿毒症

6、肌病等鉴别。 尿毒症周围神经系统病变在尿毒症透析患者中较多见，多表现为缓慢进展、远端对称的感觉-运动神经病变，“烧灼足”或“不安腿综合征”（即肢体麻木、瘙痒、烧灼等感觉异常），多发生在晚上，运动后可缓解；肌肉易激、痉挛性疼痛或虚弱。体征包括肌肉萎缩、深腱反射消失、反射异常或缺失，感觉受损。其临床表现非特异性，难以和其他原因引起的周围神经病变鉴别，但上述症状常可在充分透析清除毒素后缓解，且主要累及下肢远端肌肉，有感觉和神经传导的障碍，跟腱反射消失。尿毒症肌病也较常见。主要表现为易于疲劳、肌无力和肌肉萎缩。体格检查可发现肌力减退，尤其是下肢近端肌肉较上肢肌力减退出现早且严重，肌酶浓度正常或降低，腱反射亢进。 总之，尿毒症肌肉疼痛的发生原因是综合性的。通常认为，维生素D的缺乏是主要原因，其他尚与继发性甲旁亢，钙、磷代谢紊乱，血管钙化等因素有关。本例患者肌肉疼痛与血管钙化、尿毒症肌病、尿毒症周围神经病变等因素相关，但关键在于风湿性多肌痛的确诊，在此过程中，治疗反应给临床工作者提供了较大的反思空间。从本案例可以看出，在诊疗疾患当中，临床思维