外伤性迟性颅内血肿56例临床分析

1、外伤性迟发性颅内血肿56例临床分析【摘要】 总结分析56例外伤性迟发性颅内血肿临床治疗资料，认为仔细观察及时诊断和治疗是降低致残率和死亡率的关键。 【关键词】 颅脑损伤；血肿2000年1月2008年1月，我院共收治外伤性颅内血肿患者327例，经头颅CT检查证实迟发性颅内血肿56例（17.13%）。本文对我院诊治外伤性迟发性颅内血肿的经验作一总结。临床资料1 一般资料 本组56例，男性42例，女性14例；年龄1570岁，平均36岁。致伤原因：道路交通伤28例，殴击伤12例，坠落伤10例，重物坠击伤6例。发现迟发性颅内血肿时间距离受伤时间为6小时14天，平均40.26小时。入院时GCS评分：131

2、5分28例，912分15例，38分13例。脑疝形成17例。2 影像学资料 首次CT扫描正常3例，脑挫裂伤伴点状出血22例，颅骨骨折31例(CT扫描显示骨折21例，头颅X线摄片显示骨折26例)。头颅CT复查发现迟发性颅内血肿距受伤时间：<6小时6例，624小时40例，24小时7天7例，7天14天3例。迟发性颅内血肿位于硬膜外10例，硬膜下16例，颅内血肿21例。多发性血肿9例。迟发性颅内血肿在首次手术骨窗对侧8例，骨窗周围9例。迟发性颅内血肿<30ml 26例，3050ml 20例，>50ml 10例。3 治疗与结果 本组病例保守治疗24例，手术治疗32

3、例。保守治疗中，动态头颅CT复查一般为距外伤68、12、24小时和3、7、14天，发现迟发性颅内血肿有手术指征，即转为手术治疗。本组病例出院时恢复良好39例，中残9例，重残4例，死亡4例。本组死亡率7.14%。讨论1 病因与发病机制 迟发性颅内血肿的发生机制尚不十分明确，多认为是1:（1）脑挫裂伤后，脑水肿压迫局部脑血管，使其痉挛、缺血、低氧，血管壁继发受损破裂出血，形成外伤性迟发性颅内血肿；（2）颅骨骨折时由于颅内压升高，压力填塞效应，首次CT未发现血肿，颅内压下降时，原已破损的脑膜血管、静脉窦、蛛网膜颗粒和板障出血引起外伤性迟发性颅内血肿；（3）凝血因子缺乏或异常而导致全身凝血功能障碍，伤

4、后易加重或继发出血，形成血肿。2 诊断 首次CT检查无颅内血肿，但有脑组织肿胀或脑挫裂伤的征象2，当患者出现头痛、恶心、呕吐加重及意识加深等神经系统症状时应高度重视。但外伤性迟发性颅内血肿要依靠CT诊断。本组迟发血肿占同期收治颅内血肿的17.13%，较文献报道1.37%7.4%高3，其原因可能与患者就诊较早有关。颅脑损伤患者就诊时间均较短，大多在6小时以内。首次头颅CT时间距外伤时间在6小时内占85%，比率较高。根据颅内血肿的发病机理，6小时内部分颅内血肿尚未形成。故6小时后发现迟发血肿患者相对较多，本组迟发性血肿6小时内发现仅有6例，伤后6小时后出现迟发性血肿患者有20例。 早期诊断是降低外

5、伤性迟发性颅内血肿致残率和死亡率的关键。我们的体会有：（1）头颅外伤后，对首次CT检查正常或仅有脑挫裂伤的患者进行观察或保守治疗中应注意病情变化，特别是意识的变化。当患者症状缓解不明显、由清醒突然转为意识障碍或原来意识障碍加深者，应及时复查CT；（2）开颅术后意识障碍无好转或好转后再加重，患者有颅内压增高表现或减压窗张力增高等，应及时复查CT，以明确有无迟发性颅内血肿；（3）入院时常规检查凝血功能，对凝血障碍者若首次CT检查提示有脑挫裂伤灶或颅骨骨折者，应结合临床变化及时复查CT，必要时应行CT动态跟踪。【参考文献】 1Becker DP,Gade GF,Young HFIntracranlal heamatomaMIn：Youmalls JRNeurological SurgeryPhiladephia:Saunders,1990.2079.2李