13年11级酸碱平衡紊乱

1、p46第四章第四章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱病理生理教研室病理生理教研室acid-base disturbancedept. of pathophysiologydept. of pathophysiology 因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。concept病理生理教研室病理生理教研室人体适宜的酸碱度人体适宜的酸碱度动脉血动脉血phph值值 7.357.45病理生理教研室病理生理教研室(1)(1)某糖尿病患者血气检测如下：某糖尿病患者血气检测如下： ph 7.32, hcoph 7.32

2、, hco3 3- - 15mmol/l, paco15mmol/l, paco2 2 30mmhg30mmhg； (2)(2)一位肝性脑病患者血气检测如下：一位肝性脑病患者血气检测如下： ph 7.47, pph 7.47, pa acoco2 2 26.6mmhg, hco 26.6mmhg, hco3 3- - 19.3mmol/l19.3mmol/l。（3 3）某患者因肺心病住院治疗血气检测如下：某患者因肺心病住院治疗血气检测如下： ph 7.43, pph 7.43, pa acoco2 2 61 mmhg, hco61 mmhg, hco- -3 3 38mmol/l38mmol/

3、l， nana+ +140mmol/l, k140mmol/l, k+ +3.5mmol/l, cl3.5mmol/l, cl- - 74mmol/l 74mmol/l 案例案例（ case） 酸碱的概念酸碱的概念(concept)酸：酸：在化学反应中，凡能释放出在化学反应中，凡能释放出h h+ +的化学物质。的化学物质。如：有机酸如：有机酸、hcl、h2so4、 h2co3 、 hpr、nh4+等等碱：碱：在化学反应中，凡能接受在化学反应中，凡能接受h+的化学物质。的化学物质。如：如：oh-、nh3、 pr- 、 hco3-等等病理生理教研室病理生理教研室nh3+h+nh4+酸碱物质的来源及

4、稳态酸碱物质的来源及稳态酸酸挥发酸：碳酸挥发酸：碳酸经肺排出经肺排出固定酸：硫酸、磷酸、尿酸固定酸：硫酸、磷酸、尿酸经肾排出经肾排出nhnh3 3、有机酸盐、有机酸盐、碱性氨基酸碱性氨基酸碱：碱：病理生理教研室病理生理教研室h h2 2coco3 3 h h2 2o + coo + co2 2呼吸调节呼吸调节肾性调节肾性调节300400l co2/天天/ /人人15 mol h+50100mmol/天天/ /人人 代谢产生代谢产生(volatile acid)(fixed acid)病理生理教研室病理生理教研室酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲调节（一）血液的缓冲调节 缓冲系统：弱酸

5、及其相对应的缓冲碱组成缓冲系统：弱酸及其相对应的缓冲碱组成a- + h+hanahconahco3 3 + hcl nacl+ h+ hcl nacl+ h2 2coco3 3 h h2 2coco3 3 coco2 2+h+h2 2o oh h2 2coco3 3 +naoh nahco+naoh nahco3 3+h+h2 2o o缓冲机制：缓冲机制： 病理生理教研室病理生理教研室经肺排出经肺排出经肾排出经肾排出hco3- / h2co3缓冲系统的特点缓冲系统的特点： v 含量最多，占总量的含量最多，占总量的1/21/2以上以上v 可通过肺和肾进行开放调节可通过肺和肾进行开放调节v 缓冲固

6、定酸、不能缓冲挥发酸缓冲固定酸、不能缓冲挥发酸h h+ + + hco + hco3 3- - h h2 2coco3 3 h h2 2coco3 3（二）肺在酸碱平衡中的调节作用（二）肺在酸碱平衡中的调节作用通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量通过改变肺泡通气量来控制二氧化碳的排出量延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢外周化学感受器外周化学感受器pao2paco2ph40mmhgpaco280mmhg，呼吸加深加快，肺通气量增加呼吸加深加快，肺通气量增加co2排出排出病理生理教研室病理生理教研室ph中枢化学感受器中枢化学感受器+65%70%nacl近曲小管近曲小管远曲小管远曲小管集合管集合管髓袢升支

7、髓袢升支肾小管周围血管肾小管周围血管85%90% nahco3nacl0.1% nahco3体外体外（三）肾的调节作用（三）肾的调节作用病理生理教研室病理生理教研室正常饮食：正常饮食： 尿尿phph为为6.06.0左右左右酸碱失衡：酸碱失衡： 尿尿phph 4.44.4、尿、尿ph ph 8.08.0nahco3naclnahco3病理生理教研室病理生理教研室近端小管重吸收近端小管重吸收 naclnacl髓袢升支主动重吸收髓袢升支主动重吸收nana+ + 、 k k+ + 和和 c1c1- -血血液液血血液液小管液小管液小管液小管液小管液小管液上皮细胞上皮细胞细胞间液细胞间液病理生理教研室病理

8、生理教研室远端小管和集合管重吸收远端小管和集合管重吸收 nacl nacl 、分泌、分泌 k k+ +和和 h h+ + 病理生理教研室病理生理教研室血血液液血血液液小管液小管液小管液小管液主细胞主细胞闰细胞闰细胞病理生理教研室病理生理教研室病理生理教研室病理生理教研室尿尿ph4.8ph预测值的最大值，预测值的最大值，co2潴留，代酸潴留，代酸+ +呼酸呼酸如实测值如实测值 sb paco2 10mmhg, hco3代偿性代偿性 1 mmol/l 慢慢性性: ph paco2 ab sb paco2 10mmhg hco3代偿性代偿性 3.5 mmol/l 病理生理教研室病理生理教研室血气参数

9、血气参数 (blood-gas parameters)(in the case of simple respiratory acidosis)呼酸特征呼酸特征： paco2升高升高一位慢性肺心病患者出现酸碱平衡紊乱一位慢性肺心病患者出现酸碱平衡紊乱。其其p pa acoco2 2为为60mmhg60mmhg。这位患者的代偿最大限值是多少？这位患者的代偿最大限值是多少？ hcohco- -3 3 = 0.35 = 0.35ppa acoco2 2 3 3病理生理教研室病理生理教研室代偿预计代偿预计hcohco- -3 3=0.35（60-40）+24 3=31mmol/l3=2834mmol/l

10、（四四）对机体的影响对机体的影响( (effects on organism) 与代酸相同，但与代酸相同，但cns症状更明显症状更明显 co2直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。直接舒张血管：使脑血流量增加，引起头痛。对中枢神经系统功能的影响：表现为肺性脑病。对中枢神经系统功能的影响：表现为肺性脑病。心律失常：高钾血症心律失常：高钾血症病理生理教研室病理生理教研室血脑屏障血脑屏障血液血液脑脊液脑脊液co2hco-3co2+h2oh2co3 (五五)防治的病理生理基础防治的病理生理基础去除病因去除病因改善通气改善通气慎用碱性药物慎用碱性药物病理生理教研室病理生理教研室根据情况可行：根据情况可

11、行：气管切开气管切开人工呼吸人工呼吸解除支气管痉挛解除支气管痉挛祛痰，给氧等措施。祛痰，给氧等措施。三三. .代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）血浆血浆hco3-原发性原发性增高增高而导致而导致ph值上升值上升。病理生理教研室病理生理教研室q定义定义(concept) hco3- ph = pka+lg 0.03 pco2 （一）原因和机制（一）原因和机制 1. 1.酸性物质酸性物质（h+）丢失过多丢失过多（1 1）经）经胃胃丢失丢失 丢失丢失h+ 丢失丢失cl-（低氯性碱中毒）（低氯性碱中毒） 丢失丢失k+（低钾性碱中毒）（低钾性碱中毒） 丢失体液丢失体液病理

12、生理教研室病理生理教研室cell胰腺细胞胰腺细胞co2+h2ocah2co3h+h+hco3-hco3-cl-cl-cl-co2+h2oh2co3h+h+hco3-hco3-na+na+na+（餐后碱潮）（餐后碱潮）h+、cl-病理生理教研室病理生理教研室stomachbowelblood vessel小管液小管液主主 细细 胞胞血液血液髓袢及远曲小管初段髓袢及远曲小管初段na+cl-na+.cl-水水na+k+atph+nh4 cl排出排出病理生理教研室病理生理教研室使用髓袢类或噻嗪类利尿剂使用髓袢类或噻嗪类利尿剂（2 2）经肾丢失）经肾丢失盐皮质激素过多盐皮质激素过多na+2. hco3-

13、 摄入摄入过多过多: :3. h+向细胞内移动向细胞内移动（由低钾引起）（由低钾引起）细胞细胞血血h+h+kk肾小管肾小管h+k碱中毒碱中毒 低血钾低血钾病理生理教研室病理生理教研室(1)(1)(2)(2)na交换交换na交换交换排出排出h+ 分分 类类盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒盐水抵抗性碱中毒盐水抵抗性碱中毒病理生理教研室病理生理教研室呕吐呕吐胃液吸引胃液吸引应用利尿剂应用利尿剂cl-hco3- 排出排出全身性水肿全身性水肿醛固酮增多醛固酮增多严重低钾严重低钾等等盐水治疗无效盐水治疗无效(classification) （二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节 2. 2.呼吸调节：呼吸

14、调节： hh 肺通气量肺通气量 1. 1.血浆的缓冲血浆的缓冲: : 代偿有限代偿有限病理生理教研室病理生理教研室（代偿极限：（代偿极限：paco2升到升到55mmhg）代谢性碱中毒时体液代谢性碱中毒时体液h+降低降低，oh-升高则：升高则： oh- h2co3 hco3- h2o oh- hpr pr- h2o 通过缓冲而减弱其碱性。通过缓冲而减弱其碱性。co2排出排出 细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔hk na交换交换 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 k h na交换交换 3. 3. 细胞内缓冲细胞内缓冲病理生理教研室病理生理教研室h (1)(1)(2)(2)kh 细细 胞胞4. 4. 肾的代偿

15、肾的代偿 泌泌h+ + 泌氨泌氨 hco3- -重吸收重吸收 尿尿ph 病理生理教研室病理生理教研室碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性尿液呈碱性尿液呈碱性u 低血钾低血钾u 缺缺clu 醛固酮增多醛固酮增多尿液呈酸性尿液呈酸性碱中毒碱中毒？病理生理教研室病理生理教研室原发性原发性: ph sb ab bb be继发性继发性: paco2 血血k正值正值血气参数血气参数 (blood-gas parameters)代碱特征：代碱特征：hco3-原发性原发性 (in the case of simple metabolic alkalosis)coco2 2 + h + h2 2o

16、o h h2 2coco3 3 hcohco3 3- - + h+ h+ +呼吸抑制呼吸抑制（血血） （三）对机体的影响（三）对机体的影响( (effects on organism) 1、cns：中枢兴奋中枢兴奋 ( (烦躁不安、精神错乱、烦躁不安、精神错乱、 意识障碍意识障碍) )v - -氨基丁酸氨基丁酸 -氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-) - -氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)机制：机制：病理生理教研室病理生理教研室（ph8.2） 机制机制: ph 血中游离血中游离 ca2+2+手足搐搦手足搐搦2、神经肌肉：神经肌肉：兴奋性兴奋性 （血钙减少）（血钙减

17、少）ca2+血浆蛋白血浆蛋白结合钙结合钙h+oh-病理生理教研室病理生理教研室3.3.血红蛋白氧离曲线左移：血红蛋白氧离曲线左移：组织缺氧组织缺氧4.4.电解质代谢：电解质代谢：低钾血症低钾血症病理生理教研室病理生理教研室 (四四) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础病理生理教研室病理生理教研室积极防治引起代谢性碱中毒的原发病积极防治引起代谢性碱中毒的原发病盐水反应性碱中毒盐水反应性碱中毒 补充补充0.9%或或0.45%的盐水的盐水注意纠正低血钾症或低氯血症注意纠正低血钾症或低氯血症对盐水抵抗性碱中毒对盐水抵抗性碱中毒 可使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞可使用碳酸酐酶抑制剂如

18、乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中中h2co3的合成，从而减少的合成，从而减少h+的排出和的排出和hco3-的重吸收。的重吸收。 四四. .呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis） 肺通气过度引起血浆肺通气过度引起血浆h2co3浓度浓度（ paco2 ）原发性减少而导致原发性减少而导致ph值上升。值上升。病理生理教研室病理生理教研室q定义定义(concept) ph =pka+lg 0.03 pco2 hco3-（一）原因和机制（一）原因和机制 血血h2co3 低氧血症和肺疾患低氧血症和肺疾患中枢病变中枢病变精神性通气过度精神性通气过度高代谢高代谢药物药物人工呼吸机

19、使用不当人工呼吸机使用不当co2排出排出 病理生理教研室病理生理教研室分分 类类急性呼吸性碱中毒急性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒病理生理教研室病理生理教研室(classification)如人工呼吸过度如人工呼吸过度, ,低氧血症低氧血症, ,高热高热等等如慢性颅脑疾病，肺部疾病等如慢性颅脑疾病，肺部疾病等（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节h2co3hco3- + h+h2co3kkhco3-hco3-h+h2co3co2cl- cl-1. 1. 细胞内缓冲细胞内缓冲h+hhb rbc病理生理教研室病理生理教研室v plasma代偿结果：低钾、高氯代偿结果：低钾、高氯急性

20、呼碱时血浆急性呼碱时血浆pco2与与hco3-二者的关系二者的关系： hco3- = 0.2pco2 2.5 常为失代偿者。常为失代偿者。2. 肾的代偿肾的代偿 泌泌h+ 泌氨泌氨 hco3-重吸收重吸收 尿尿ph 病理生理教研室病理生理教研室碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性慢性呼吸性碱中毒慢性呼吸性碱中毒 血浆血浆pco2与与hco3-二者的关系如下二者的关系如下： hco3- = 0.5pco2 2.5病理生理教研室病理生理教研室(in the case of simple respiratory alkalosis)呼碱特征：呼碱特征： paco2原发性原发性血气参数血气

21、参数 (blood-gas parameters)急急性性: : ph paco2 ab sb paco2 10 mmhg hco3 代偿性代偿性 2 mmol/l 慢性慢性: : ph paco2 ab sb paco2 10mmhg hco3 代偿性代偿性 5mmol/l 基本同代碱基本同代碱病理生理教研室病理生理教研室paco2脑血管收缩脑血管收缩细胞内碱中毒细胞内碱中毒糖原分解糖原分解磷酸化合物生成磷酸化合物生成细胞外液磷进入细胞细胞外液磷进入细胞血浆磷酸盐血浆磷酸盐眩晕，四肢及口周感觉眩晕，四肢及口周感觉异常，意识障碍，抽搐异常，意识障碍，抽搐（三三）对机体的影响对机体的影响( (e

22、ffects on organism) 正常血磷浓度正常血磷浓度0.81.6mmol/l（消耗了大量的磷）（消耗了大量的磷） 治疗原发病治疗原发病急性呼碱可吸入急性呼碱可吸入5%co2混合气体混合气体，提高血浆，提高血浆h2co3浓度。浓度。如精神性通气过度可用镇静剂。如精神性通气过度可用镇静剂。手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆caca+ (四四) 防治的病理生理基础防治的病理生理基础病理生理教研室病理生理教研室第四节第四节 混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱 同一患者体内同时存在两种同一患者体内同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。或两种以上的酸

23、碱平衡紊乱。病理生理教研室病理生理教研室病理生理教研室病理生理教研室代酸代酸呼酸呼酸 代碱代碱呼碱呼碱phph代酸代酸呼碱呼碱代碱代碱呼酸呼酸 代酸代酸代碱代碱phn三重型酸碱平衡紊乱三重型酸碱平衡紊乱代酸代酸+ +代碱代碱+ +呼酸呼酸代酸代酸+ +代碱代碱+ +呼碱呼碱phn相加型相加型相消型相消型双重型双重型病理生理教研室病理生理教研室相加型相加型ph h2co3 hco3-代酸代酸呼酸呼酸 （代偿）（代偿）（原发）（原发）（原发）（原发）（代偿）（代偿）nn混合混合（代偿）（代偿）（原发）（原发）代碱代碱呼碱呼碱（原发）（原发）（代偿）（代偿）混合混合nn病理生理教研室病理生理教研室相

24、消型相消型ph h2co3 hco3-代酸代酸（代偿）（代偿）（原发）（原发）呼碱呼碱（原发）（原发）（代偿）（代偿）n混合混合代碱代碱（代偿）（代偿）（原发）（原发）呼酸呼酸 （原发）（原发）（代偿）（代偿）混合混合n病理生理教研室病理生理教研室 ph h2co3 hco3-代酸代酸（代偿）（代偿）代碱代碱（代偿）（代偿）（原发）（原发）混合混合nnn三重型酸碱平衡紊乱三重型酸碱平衡紊乱ph h2co3 hco3-代酸代酸+ +代碱代碱+ +呼酸呼酸代酸代酸+ +代碱代碱+ +呼碱呼碱不定不定不定不定不定不定不定不定不定不定不定不定（原发）（原发）相消型相消型 第第五节五节 分析分析判断酸碱

25、平衡紊乱的方法判断酸碱平衡紊乱的方法 及病理生理基础及病理生理基础病理生理教研室病理生理教研室病理生理教研室病理生理教研室 分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律：分析酸碱平衡紊乱病例的基本思路和规律：一一看看ph, , 定酸中毒或碱中毒定酸中毒或碱中毒二二看病史看病史, , 定定hco3和和paco2谁是原发或继发改变谁是原发或继发改变三三看原发改变看原发改变, , 定呼吸性或代谢性酸碱失衡定呼吸性或代谢性酸碱失衡四四看看ag , , 定代酸类型定代酸类型五五看代偿公式看代偿公式, , 定单纯型或混合型酸碱失衡定单纯型或混合型酸碱失衡（1 1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型）数值在代偿预计值

26、范围内，为单纯型 abdabd；（2 2）数值明显超过或低于代偿预计值，为数值明显超过或低于代偿预计值，为 混合型混合型abdabd三、常用单纯性三、常用单纯性abd的预计代偿公式的预计代偿公式病理生理教研室病理生理教研室 某肝性脑病患者某肝性脑病患者，ph = 7.50, pph = 7.50, pa acoco2 2 =26.6 mmhg, =26.6 mmhg, hcohco- -3 3 = 19.3mmol/l= 19.3mmol/l。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？该病人发生何种酸碱平衡紊乱？hcohco- -3 3= 0.5= 0.5ppa acoco2 22.52.5 = 0.5x(40-26.6) = 0.5x(40-26.6) 2.52.5 = 6.7 = 6.72.5 mmol/l2.5 mmol/l 代偿预计代偿预计hcohco- -3 3 = 24-6.7= 24-6.72.52.5 = 17.3 = 17.32.5 mmol/l2.5 mmol/l =14.8 =14.819.8 mmol/l19.8 mmol/l呼碱呼碱病理生理教研室病理生理教研室 病