病理学(第八版)最新课件传染病

1、病理学传染病 (Infectious Disease)(Infectious Disease) 第二节第二节 伤寒伤寒 (typhoid fever)(typhoid fever) 伤寒杆菌（伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)bacillus typhi, BT)引起引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎以回肠末端最为突出以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、临床：持续高热、相对缓脉、脾大、 皮肤玫瑰疹、皮肤玫瑰疹、WBCWBC减少减少 一、病因一、病因 伤寒杆菌

2、属沙门菌属，伤寒杆菌属沙门菌属，D D族，族， G(-)G(-)。 菌体菌体“O”O”抗原、鞭毛抗原、鞭毛“H”H”抗原及表面抗原及表面“Vi”Vi”抗原使人产生抗体抗原使人产生抗体 肥达氏反应肥达氏反应(Widal reaction)(Widal reaction)测定血测定血清中的抗体清中的抗体 ，作为诊断依据，作为诊断依据 致病主要因素：菌体裂解时释放的内致病主要因素：菌体裂解时释放的内 毒素毒素 传染源：伤寒患者及带菌者传染源：伤寒患者及带菌者传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒 介。儿童及青壮年多发，夏介。儿童及青壮年多发，夏 秋两季多发秋两季多发二、

3、发病机制二、发病机制 伤寒杆菌伤寒杆菌小肠粘膜上皮小肠粘膜上皮局部局部LTMCLTMC吞噬伤寒杆菌吞噬伤寒杆菌胸导管入血胸导管入血菌血症菌血症MPSMPS吞噬并繁殖吞噬并繁殖肝、脾、淋巴结肿大肝、脾、淋巴结肿大细菌和细菌和毒素再次入血毒素再次入血败血症、毒血症败血症、毒血症 胆囊中的细菌再次入肠胆囊中的细菌再次入肠肠黏膜坏死肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成、脱落及溃疡形成 三、病变三、病变 全身单核巨噬细胞系统（全身单核巨噬细胞系统（LNLN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿寒肉芽肿伤寒细胞伤寒细胞: : 吞噬有

4、淋巴细胞、红细吞噬有淋巴细胞、红细 胞和细胞碎片的胞和细胞碎片的MCMC伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿: :伤寒细胞聚集成团，伤寒细胞聚集成团， 形成小结节形成小结节伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿1. 1. 肠道病变肠道病变 以回肠下段的集合和孤立以回肠下段的集合和孤立 淋巴小结病变最为明显淋巴小结病变最为明显(1) (1) 髓样肿胀期髓样肿胀期( (第一周第一周) ) ： 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软。形似脑的沟回面，灰红色，质软。形似脑的沟回(2) (2) 坏死期坏死期( (第二周第二周) ) ： 病灶局部坏死病灶局部坏死（3 3）溃疡期（第三

5、周）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落坏死肠黏膜脱落溃疡，边缘隆溃疡，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 穿孔、出血穿孔、出血（4 4）愈合期（第四周）愈合期（第四周） 肉芽组织填平、上皮增生修复肉芽组织填平、上皮增生修复 髓样肿胀期髓样肿胀期坏死期坏死期溃疡期溃疡期穿穿 孔孔2. 2. 其他病变其他病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死心肌纤维可有浊肿，甚至坏死 肾小管

6、上皮细胞可发生浊肿肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹皮肤出现淡红色小丘疹- -玫瑰疹玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌膈肌、腹直肌和腹内收肌- -凝固性坏死凝固性坏死临床表现：临床表现： 肌痛、皮肤知觉过敏肌痛、皮肤知觉过敏 在一定的时期内是带菌者，淋在一定的时期内是带菌者，淋 巴细胞在胆汁中大量繁殖巴细胞在胆汁中大量繁殖肉芽肿的类型：肉芽肿的类型： 1. 1. 感染性：由生物病原体引起。感染性：由生物病原体引起。 结核、伤寒、麻风杆结核、伤寒、麻风杆 菌、梅毒螺旋体、真菌、梅毒螺旋体、真 菌和寄生虫等菌和寄生虫等 2. 2. 异物性：外科缝线、粉尘、滑异物性：外科缝线、粉尘、滑 石粉

7、、木刺等石粉、木刺等 2. 2. 支气管肺炎支气管肺炎 3. 3. 其他，如肾功衰竭，骨髓、脑其他，如肾功衰竭，骨髓、脑 膜、关节感染膜、关节感染一、病因及发病机制一、病因及发病机制 致病菌：致病菌：G(-)G(-)痢疾杆菌痢疾杆菌 福氏福氏 宋内氏宋内氏 鲍氏鲍氏 志贺菌志贺菌内毒素内毒素/ /外毒素外毒素 传染源：患者及带菌者传染源：患者及带菌者内毒素内毒素传播途径：传播途径：消化道（粪消化道（粪- -口途径）口途径）发病情况：发病情况：夏秋季多见，好发于儿童夏秋季多见，好发于儿童发病机制：发病机制：痢疾杆菌痢疾杆菌逃脱胃酸、逃脱胃酸、SIgASIgA抑抑 制制在结肠内繁殖在结肠内繁殖直接

8、浸入直接浸入 肠粘膜肠粘膜固有层内繁殖固有层内繁殖内毒内毒 素素肠粘膜假膜及溃疡形成肠粘膜假膜及溃疡形成 全身毒血症全身毒血症 志贺杆菌志贺杆菌外毒素外毒素水样腹泻水样腹泻急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎） 3.3.中毒性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾 2-72-7岁儿童多见，起病急，严重的全岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关

9、，急性微循环障碍是病理毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础基础 肠道病变和症状轻微，一般呈肠道病变和症状轻微，一般呈 卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变性肠炎改变 多数器官微血管痉挛和通透性多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩坏死，肾上腺皮质出血和萎缩( (滤泡性肠炎）滤泡性肠炎）中毒型细菌性痢疾中毒型细菌性痢疾一、淋病（一、淋病（gonorrhea） 淋球菌

10、引起的淋球菌引起的急性化脓性炎急性化脓性炎，最，最常见的性病，多发生于常见的性病，多发生于15-3015-30岁。成岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主类是淋球菌的唯一宿主l 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱 状上皮和移行上皮有特别的亲和力状上皮和移行上皮有特别的亲和力l 男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睾后尿道，波及前列腺、精囊和附睾l 女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、女性累及外阴、

11、阴道腺体、宫内膜、 输卵管及尿道。少数病例可经血道播输卵管及尿道。少数病例可经血道播 散引起其他部位的病变散引起其他部位的病变l 粘附和侵入粘附和侵入2 2个步骤个步骤二、尖锐湿疣二、尖锐湿疣（Condyloma AcuminatumCondyloma Acuminatum） 由人乳头瘤病毒由人乳头瘤病毒(HPV)(HPV)引起的引起的STDSTD， 多见于多见于20-4020-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜岁。好发于潮湿温暖的黏膜 和皮肤交界的部位和皮肤交界的部位l 男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、 尿道口或肛门附近尿道口或肛门附近l 女性多见于阴蒂、阴唇、

12、会阴部及肛周女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周l 喉喉传播途径：主要为性接触传播，也可通传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为潜伏期：通常为3 3个月个月病原体：主要是病原体：主要是HPV6HPV6型及型及1111型型 肉眼：肉眼：小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长较大呈菜花状生长镜下：镜下： 角质层增生，角化不全，棘层肥厚，角质层增生，角化不

13、全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张润，血管、淋巴管扩张 凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核居中，可见双核或多核尖锐湿疣尖锐湿疣结局：结局： 多持续存在或反复发作，临床多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。有局部搔痒、烧灼感。1/31/3可自行可自行消退。消退。有癌变可能有癌变可能三、梅毒三、梅毒 (Syphilis)(Syphilis) 由

14、梅毒螺旋体感染引起的传染病，由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性特点是病程的长期性和隐匿性, ,病原体侵病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现有新的病例发现病原体：病原体： 梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感物敏感 传染源：传染源：梅毒病人梅毒病人传播途径：传播途径： 先天性梅毒：母婴垂直传播先天性梅毒：母婴垂直传播 后天性梅毒：

15、性交、输血、接吻、医源性后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性 感染后第感染后第6 6周，血清出现抗体及反应周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值素阳性，有血清诊断价值 随着抗体产生，机体对螺旋体的免随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因原因隐性梅毒：隐性梅毒： 病原体终身潜伏，血清反应阳性而病原体终身潜伏，血清反应阳性而

16、无病变和临床症状；或二、三期梅毒时无病变和临床症状；或二、三期梅毒时 局部病变消失而血清反应阳性者局部病变消失而血清反应阳性者 基本病变基本病变: : 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 见于各期见于各期 小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，小动脉内皮细胞及纤维细胞增生， 使管壁增厚，官腔狭窄闭塞使管壁增厚，官腔狭窄闭塞 围管性围管性M.CM.C，L.CL.C，浆细胞浸润，浆细胞浸润， 浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一 树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病变，灰白色、大小不一，质韧特征性病变，灰白色、大小不一

17、，质韧有弹性有弹性镜下：镜下： 中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含周围富含L.CL.C、浆细胞，少量上皮样细胞和、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭朗汉斯巨细胞，且必有闭-A-A和周围炎和周围炎 后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化但绝少钙化梅毒螺旋体（镀银染色）梅毒螺旋体（镀银染色）闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎树胶样肿（梅毒瘤）树胶样肿（梅毒瘤）闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎梅毒疹梅毒疹闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围

18、炎梅毒发展过程梅毒发展过程HIVHIV感染机制感染机制患者和无症状病毒携带者患者和无症状病毒携带者 HIVHIV存在于单核细胞、血浆，精存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中阴道分泌物中AIDSAIDS早期淋巴结病变早期淋巴结病变AIDSAIDS中期淋巴结病变中期淋巴结病变AIDSAIDS晚期淋巴结病变晚期淋巴结病变卡氏肺孢菌肺炎卡氏肺孢菌肺炎卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌 患者，女，患者，女，20岁，昌图县人岁，昌图县人 主诉：主诉：头痛头痛24天，畏寒发热天，畏寒发热20天，呕吐天，

19、呕吐17天天 现病史：患者于入院前现病史：患者于入院前24天因受凉天因受凉感冒头痛，感冒头痛，20天前发冷发烧（体温不天前发冷发烧（体温不祥），头痛加重，呈刺痛，尤以前额为祥），头痛加重，呈刺痛，尤以前额为重。入院前重。入院前17天开始呕吐，呈喷射状，天开始呕吐，呈喷射状，呕吐物为胃内容物，无血。在当地卫生呕吐物为胃内容物，无血。在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。第二天后感双下肢麻木，乏力，来注。第二天后感双下肢麻木，乏力，来我院。我院。 既往史及家族史：既往史及家族史：无特殊。无特殊。 体格检查：体格检查：T 40C；P 110次次/分；分；R 20次次/分；分；BP 14/1