《巴多胺系统》

1、多巴胺多巴胺（Dopamine ） 人体的奖赏中心 Arvid Carlsson 奖项奖项: 2000年诺贝尔生理医学奖年诺贝尔生理医学奖 获得者获得者: Arvid Carlsson 、 Paul Greengard 、 Eric R. Kandel 成就成就: 表彰他们三人在人类表彰他们三人在人类“神经系神经系 统信号传送统信号传送”领域做出的突出贡献领域做出的突出贡献 来自瑞典哥德堡大学的阿尔维德卡尔森教授获奖的原因是他 发现了多巴胺（一种治疗脑神经的药物）可以作为人脑中的 信号传送器，而且这种药物对于人类控制其身体动作具有非 常重要的作用。他的研究成果已使人们意识到，患上帕金森 症的原

2、因正是人脑某个部位中缺少了多巴胺，而且人类可以 很快研制出针对这种疾病的有效药物。卡尔森教授到目前为 止已做出了多个后续发现，这些发现已进一步证明了多巴胺 对人脑具有重要的作用。他的研究成果还进一步显示了治疗 精神分裂症药物的药效。 多巴胺多巴胺（Dopamine） （C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2） 是 一种脑内分泌，属于神经递质，可影响一个人的情绪。 它 正式的化学名称为4-(2-乙胺基)苯-1,2-二酚，简称“DA”。 阿尔维德卡尔森确定多巴胺为脑内信息传递者的角色。多 巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物 质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开

3、 心的信息传递，也与上瘾有关。 常用其盐酸盐，为白色或类白色有光泽的结晶；无臭，味微 苦；露置空气中及遇光色渐变深。在水中易溶，在无水乙醇 中微溶，在氯仿或乙醚中极微溶解。熔点243-249（分 解）。 什么是多巴胺? 多巴胺药品特性 多巴胺(dopamine)是NA的前体物质，是下丘脑 和脑垂体腺中的一种关键神经递质，中枢神经系 统中多巴胺的浓度受精神因素的影响，神经末梢 的GnRH和多巴胺间存在着轴突联系并相互作用， 以及多巴胺有抑制GnRI-分泌的作用。 中脑的神经原物质多巴胺(Dopamine)，则直接影响人 们的情绪。从理论上来看，增加这种物质，就能让人 兴奋，但是它会令人上瘾。多巴

4、胺在前脑和基底神经 节（Basal Ganglia)出现，基底神经节负责处理恐惧 的情绪，但由于多巴胺的缘故，取代了恐惧的感觉， 因此有很多人的上瘾行为，都是因多巴胺而起的。 人的脑中存在著数千亿个神经细胞,人所以能有 七情六欲,控制四肢躯体灵活运动,都是由于脑部信息 在它们之间传递无阻.然而,神经细胞与神经细胞之间 存在间隙，讯息要跳过这道缝才能传递过去. 当信息来到突触,突触就会释放出能越过间隙的化 学物质,把信息传递开去,这种化学物质名叫递质, 多巴胺就是其中一种递质. 多巴胺的作用是把亢奋和欢愉的信息传递,人们对 一些事物上瘾主要是由于它. 香烟中的尼古丁会令人上瘾,是由于尼古丁刺激神

5、 经元分泌多巴胺,使人感到快感.因此,近年的一些戒烟 研究,都以针对多巴胺来进行. 诺贝尔委员会主席彼 得松在评论今届奖项 时就说：烟民,酒鬼 和隐君子统统与多巴 胺数量有关,受多巴胺 控制. 多巴胺药品特性 多巴胺与爱情多巴胺与爱情 多巴胺与爱情 科学家用多巴胺来解释爱情。 这就像经济学家用交易成本、配偶专有资本， 咨询师用经营、技巧这些冰冷的专业词汇来击 碎我们对爱的顶礼膜拜一样，让人感觉失 望。 大脑中心丘脑是人的情爱中心，其间贮藏 着 丘比特之箭多种神经递质，也称为恋 爱兴奋剂，包括多巴胺，肾上腺素等。当一对 男女一见钟情或经过多次了解产生爱慕之情时， 丘脑中的多巴胺等神经递质就源源不

6、断地分泌， 势不可挡地汹涌而出。于是，我们就有了爱的 感觉。 多巴胺带来的“激情”，会给人一种错觉， 以为爱可以永久狂热。不幸的是，我们的身体无 法一直承受这种像古柯碱的成分刺激，也就是说， 一个人不可能永远处于心跳过速的颠峰状态。所 以大脑只好取消这种念头，让那些化学成分在自 己的控制下自然地新陈代谢。这样一个过程，通 常会持续一年半到3年。随着多巴胺的减少和消 失，激情也由此变为平静。 多巴胺与爱情 科学家从理论上给爱无法长久找 到了理由。 多巴胺与购物多巴胺与购物 现在，科学证实了萨米扎和许多消费者早就清楚的 道理：购物能使人心情愉悦。假日购物的许多乐趣 都同大脑中的化学物质多巴胺有关。

7、但对大脑活动 的核磁共振研究显示，多巴胺的浓度与预期经历的 关系要比实际经历更密切，这可以解释为什么人们 在逛商店或寻找廉价商品时会感到很有乐趣。 多巴胺能让一个人痴迷于购物，做出错误的决 策。埃默里大学的伯恩斯说，多巴胺可以解释为何 一个人购买鞋子后却从来不穿。他说，看到这双鞋 后，这个人的多巴胺就大量分泌。 多巴胺会刺激你的购买欲望。它就像是行动的助推 剂一样，但一旦购买行为完成后，其浓度就会下降。 多巴胺与帕金森 帕金森PD发病机制 纹状体是基底节主要组成部分，负责运动的调节， PD 的 特点是黑化的黑质纹状体多巴胺神经元的丢失，边 缘系统和皮层区域多巴胺神经分布亦受影响，纹状 体传入途

8、径影响较轻，纹状体输出核团（黑质网状 部SNr 和苍白球内侧部分GPi)对丘脑皮层环路行使 调控，该环路是随意运动调节的关键。DA的丢失呈 异因同效性，只有当纹状体DA丢失达到80%左右时 才出现帕金森综合征，基底节对此具有缓冲能力。 帕金森PD发病机制 表现在两方面： 黑质多巴胺神经元有相当的功能储备； 1. 另一个因素是DA灭活速率的减低，由于多巴胺神 经末梢数量的减少，DA吸收位点的密度亦减低 （突触DA浓度调节的主要机制），D2受体位于 纹状体多巴胺能突触前和突触后，末梢D2自身受 体随着多巴胺能神经分布的丢失而损耗。当纹状 体DA丢失达到80%左右时储备耗竭便导致PD。 多巴胺与帕金

9、森 帕金森病（ParKinson Disease，PD ） 主要病理生理学特点是黑质致密部 （SNc）色素沉着神经元进行性死亡， 导致多巴胺（Dopamine，DA）代谢障 碍，此种神经元已被鉴定为黑质DA神 经元。因此，多巴胺的缺失会导致帕 金森综合症的发病。 多巴胺合成 多巴胺与帕金森 SNc 多巴胺能神经元的死亡导致 帕金森综合征， 这一重大发现为 药物治疗PD，调控DA 突触传递 提供了理论依据， 包括左旋多巴 治疗、多巴胺能激动剂的应用以 及单胺氧化酶和儿茶酚胺氧甲基 抑制剂的使用。联合应用谷氨酸 能拮抗剂， 能阻止左旋多巴胺导 致的运动障碍。 主要 多巴胺 通道 中脑皮层通道中脑皮

10、层通道 mesocortical system 中脑边缘中脑边缘 系统通道系统通道 mesolimbic system 黑质纹黑质纹 状体径路状体径路 nigrostriatal system 结节漏斗径路结节漏斗径路 Tuberoinfun -dibular system 多巴胺的代谢产物多巴胺的代谢产物 神经元内的多巴胺主要由单胺氧化酶（MAO）转化为二 羟基苯乙酸（DOPAC），它既可在神经元内又可在神经 元外形成， 在细胞外儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT） 的作用下，DOPAC 转化为高香草酸（HVA);由神经末梢 释放的多巴胺首先由COMT 转化为3-氧甲基酪氨酸（3- MT），再

11、由MAO 转化为HVA。在灵长类动物多巴胺代 谢的终产物是非结合性的HVA,而在鼠脑是DOPAC, 且主 要与硫酸盐结合存在,这是因为在鼠脑DOPAC 与酚磺硫 酸转移酶(PST)有更高的亲和力,DOPAC 硫酸盐并非单胺 氧化酶或COMT 的酶作用物, 一旦形成就不再被这些酶代 谢, 多巴胺代谢的其它次要途径在某种情况下亦是重要的, 如黑色素的形成。 多巴胺的代谢产物 多巴胺受体 科学家们通过试验发现，如果人缺少多巴胺的 受体，就会抑制兴奋。如：一般身材较胖的人 体内都缺少多巴胺受体，他们在接受食物所给 的刺激时，往往要比正常人慢。因此，他们需 要更多的食物来满足自己对食物的快感。 绝大多数多巴胺神经元存在自身受体,DA 对受体的激活是多巴胺能神经元行使调节 的主要机制,树突区域DA 自身受体的刺激 可减缓多巴胺神经元的激活频率,而神经末 梢上的自身受体的刺激可导致DA合成和释 放抑制, 两者协调对多巴胺能传递行使反馈 调节。 主要参考文献：主要参考文献： 1.刘玉河刘玉河,王树新王树新,程东源程东源,尚爱加张纪尚爱加张纪.多巴胺作用机制及代多巴胺作用机制及代 谢谢.实用医药杂志，实用医药杂志，2003，（，（06）. 2.邹