哮喘肺心病支扩完整版

1、支气管哮喘是由多种细胞（如支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细嗜酸性粒细胞、肥大细胞、胞、肥大细胞、T T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗性气流受限，多数患者可自行缓

2、解或经治疗缓解。缓解。定定 义义一、病因和发病机制一、病因和发病机制1 1、遗传：、遗传：哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高。属患病率高。2 2、环境因素、环境因素 吸入物吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2SO2 感染感染如病毒、细菌、寄生虫等如病毒、细菌、寄生虫等 食物食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物药物心得安、阿司匹林心得安、阿司匹林 气候变化、运动气候变化、运动 （一）、病因（一）、病因（二）发病机制（二）发病机制 免疫炎症机制、神经机免疫炎症机制、神经机制、气道高反应性制、气道高反应性及其相

3、互作及其相互作用用与哮喘发病密切相关。与哮喘发病密切相关。环境因素环境因素 个体变应性体制个体变应性体制炎症细胞、炎症细胞、细胞因子及细胞因子及炎症介质相炎症介质相互作用互作用神经调节失衡神经调节失衡上皮细胞及气上皮细胞及气道平滑肌结构道平滑肌结构功能异常功能异常气道炎症气道炎症气道高反应性气道高反应性环境激发因子环境激发因子症状性哮喘症状性哮喘 哮喘发病机制哮喘发病机制粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞 抗原Th2 细胞血管扩张新血管形成血浆渗出水肿形成中性粒细胞粘粘 液液 栓栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大 / 增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的现代观点急性急性炎症

4、炎症慢性慢性炎症炎症气道气道重塑重塑增加炎症细胞数量增加炎症细胞数量上皮损伤上皮损伤支气管收缩支气管收缩黏膜水肿黏膜水肿气道分泌增多气道分泌增多气道狭窄气道狭窄气道高反应性气道高反应性降低气道可逆性降低气道可逆性症状症状哮喘恶化哮喘恶化/ /加重加重细胞增殖细胞增殖增加细胞外基质增加细胞外基质 三、临三、临 床床 表表 现现 症状症状 发作性的呼气性呼吸困难发作性的呼气性呼吸困难或发作性的或发作性的咳嗽、胸闷咳嗽、胸闷 。 “哮喘持续状态哮喘持续状态”是指：哮喘是指：哮喘严重持续发作达严重持续发作达24小时以上，经用常规药物治小时以上，经用常规药物治疗无效。疗无效。 体征体征 缓解期：缓解期：

5、可无体征可无体征 发作时发作时：胸部呈过度通气状态，有广泛的哮胸部呈过度通气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长鸣音，呼气音延长 严重发作严重发作：可出现奇脉、胸腹反常呼吸、发可出现奇脉、胸腹反常呼吸、发绀等，可出现绀等，可出现“寂寞肺寂寞肺 ”三、实验室和其它检查三、实验室和其它检查1 1、血液检查（合并感染时可白细胞增多）、血液检查（合并感染时可白细胞增多）2 2、痰液检查、痰液检查( (可发现嗜酸性粒细胞可发现嗜酸性粒细胞) )3 3、呼吸功能检查（呼吸流速下降、肺活、呼吸功能检查（呼吸流速下降、肺活量减少、残气量增加，缓解期可恢复正常）量减少、残气量增加，缓解期可恢复正常）4 4、动脉血气

6、分析（轻度：呼吸性碱中毒、动脉血气分析（轻度：呼吸性碱中毒 进展：缺氧，进展：缺氧，CO2CO2潴留）潴留）5 5、胸部、胸部X X线检查（过度通气线检查（过度通气 感染表现）感染表现）6 6、特异性变应原的检测、特异性变应原的检测 四、四、诊断标准诊断标准 1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，可能与多种因反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，可能与多种因素有关素有关2.发作时在双肺可闻及哮鸣音发作时在双肺可闻及哮鸣音3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解上述症状可经治疗缓解或自行缓解4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽5.临床表现不典型者至少应有下列

7、三项中的一项：临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：激发或运动试验阳性激发或运动试验阳性舒张试验阳性舒张试验阳性昼夜昼夜PEF变变异率异率20%符合符合1-4条或条或4.5条者，可以诊断为支气管哮喘条者，可以诊断为支气管哮喘 五、治五、治 疗疗治疗目标治疗目标 1 1、控制症状、控制症状 2 2、防止病情恶化、防止病情恶化 3 3、避免治疗的不良反应、避免治疗的不良反应 4 4、预防复发、预防复发根据临床表现支气管哮喘可分为根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（急性发作期（exacerbationexacerbation）、）、慢性持续期（慢性持续期（persistentpersiste

8、nt）、）、缓解期。缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持维持4 4周以上。周以上。分分 期期（一）控制急性发作（一）控制急性发作1 1、支气管舒张剂、支气管舒张剂 1)1)2 2受体激动剂受体激动剂 ，主要作用于呼吸道的，主要作用于呼吸道的2 2受体，使支气管平滑肌舒张，是控制哮喘受体，使支气管平滑肌舒张，是控制哮喘急性发作期的首选药物。急性发作期的首选药物。沙美特罗沙美特罗慢效慢效福莫特罗福莫特罗沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特罗班布特罗速效速效长长效效短短效效起

9、效时间起效时间吸入2受体激动剂的分类 2)2)、茶碱类茶碱类 能抑制磷酸二酯酶，舒张支气管平能抑制磷酸二酯酶，舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用呼吸中枢和呼吸肌等作用 低浓度茶碱具有抗感染和增强气道纤毛低浓度茶碱具有抗感染和增强气道纤毛清除功能，是目前治疗哮喘的有效药物。清除功能，是目前治疗哮喘的有效药物。 3 3）、抗胆碱能药物）、抗胆碱能药物 为胆碱能受体拮抗剂，为胆碱能受体拮抗剂，可阻断节后迷走可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管，管，尤其适用夜间哮喘及痰多的患

10、者。尤其适用夜间哮喘及痰多的患者。常用的药物有阿托品、东莨菪碱、山莨菪常用的药物有阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱（碱（65426542）。）。其扩张支气管的作用比其扩张支气管的作用比22受体激动剂弱受体激动剂弱起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好效好v2、抗炎药、抗炎药 1）、糖皮质激素）、糖皮质激素 哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素可抑制活性物质的释放，具有抗皮质激素可抑制活性物质的释放，具有抗炎、抗过敏的作用是炎、抗过敏的作用是当前控制哮喘发作最当前控制哮喘发作最有效的药物。有效的药物。 给药途径包括吸入、

11、口服和静脉应用等给药途径包括吸入、口服和静脉应用等 常用药物：常用药物：泼尼松、泼尼松龙泼尼松、泼尼松龙等。等。v2）色甘酸钠色甘酸钠 是一种非糖皮质激素类抗炎是一种非糖皮质激素类抗炎药，能使致敏原引起速发和迟发反应，以药，能使致敏原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩，可雾及运动和过度通气引起的气道收缩，可雾化或干粉吸入。化或干粉吸入。v3 3、促进排痰、促进排痰 痰液可导致气道狭窄或阻塞，痰液可导致气道狭窄或阻塞，加重缺氧、使哮喘持续发作。加重缺氧、使哮喘持续发作。v4 4、控制感染、控制感染 v5 5、对症治疗、对症治疗 包括吸氧、纠正脱水和酸中包括吸氧、纠正脱水和酸中毒

12、，积极治疗并发症。毒，积极治疗并发症。呼吸系统疾病呼吸系统疾病第七节第七节 肺源性心脏病肺源性心脏病基础医学教研室基础医学教研室 王王 辉辉肺源性心脏病的定义肺源性心脏病的定义是指由支气管肺组织、胸廓或肺动是指由支气管肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺肺动脉高压、右心室结构、功能改变的疾病动脉高压、右心室结构、功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。慢性肺心病。慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病流行病学：流行病学： 患病率约为患病率约为4，占，占15岁以上人岁以上人群约群约7。占住院

13、心脏病人的。占住院心脏病人的38.546。一、病一、病 因因 支气管、肺疾病支气管、肺疾病：以：以COPD最多见，占最多见，占8090； 胸廓运动障碍性疾病：较少见胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病：甚少见肺血管疾病：甚少见 其他：包括原发性肺泡通气不足、睡眠其他：包括原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合症等呼吸暂停综合症等二、病因及发病机制二、病因及发病机制 肺功肺功 气道感染气道感染病因病因 肺结构异常肺结构异常 低氧血症低氧血症 肺血管阻力肺血管阻力 1.肺高压肺高压 2.肺心病肺心病 3.全身器官改变全身器官改变（一）肺高压形成（一）肺高压形成 一）肺血管阻力增加的一）肺血管阻力增

14、加的功能性因素功能性因素：、缺氧缺氧： 体液因素体液因素： PaO2 肺血管痉挛肺血管痉挛肺循环阻力肺循环阻力 缩血管物质缩血管物质舒血管物质舒血管物质 (血栓素血栓素A2) TXA2 PGI2(前列腺素前列腺素F2) PGF2 PGE1 花生四烯酸环氧化酶产物花生四烯酸环氧化酶产物(白三烯白三烯) LTS 脂氧化酶产物脂氧化酶产物 组织胺组织胺 血管紧张素血管紧张素 PAF EDCF EDRF(内皮源性收缩内皮源性收缩/舒张因子舒张因子)缺氧的直接作用缺氧的直接作用: PaO2 Ca通透性通透性 细胞内细胞内Ca含量含量 (平滑肌平滑肌C膜膜) 肺血管收缩肺血管收缩 肺循环阻力肺循环阻力 、

15、PaCO2H+血管对缺氧收缩敏感性血管对缺氧收缩敏感性二）肺血管阻力二）肺血管阻力的的解剖学解剖学因素：因素：1、炎症、炎症血管炎血管炎 血管壁增厚、弹性血管壁增厚、弹性 血管狭窄、闭塞血管狭窄、闭塞 肺循环阻力肺循环阻力 2、高压、高压：肺气肿：肺气肿肺泡内压肺泡内压压迫肺泡毛细血管压迫肺泡毛细血管3、毁损、毁损：肺泡壁破裂：肺泡壁破裂毛细血管网毁损（毛细血管网毁损（70）4、重构、重构：肺血管收缩：肺血管收缩 管壁细胞间质增生管壁细胞间质增生 血管壁张力血管壁张力 微硬化微硬化 三）血容量增加和血液粘稠度三）血容量增加和血液粘稠度： 慢性缺氧可引起：慢性缺氧可引起： 促红素促红素继发性红增

16、多继发性红增多血液粘度血液粘度循环阻力循环阻力 醛固酮分泌醛固酮分泌钠水潴留钠水潴留血容量血容量肺高压肺高压 肾血管收缩肾血管收缩 肾血流肾血流（二）心脏病变和心力衰竭：（二）心脏病变和心力衰竭：1、肺循环阻力、肺循环阻力右心后负荷右心后负荷右室肥厚心排量右室肥厚心排量 右心扩大右心扩大 右心衰右心衰2、心肌缺氧、心肌缺氧、H、能量合成、能量合成 感染感染中毒性心肌损害中毒性心肌损害 酸碱紊乱、电解质失衡酸碱紊乱、电解质失衡 三、临床表现三、临床表现除原发疾病的表现外，主要逐步出现肺、除原发疾病的表现外，主要逐步出现肺、心功能不全及其他器官损害的表现。可分为：心功能不全及其他器官损害的表现。可

17、分为： 肺心功能肺心功能代偿期代偿期（包括缓解期）（包括缓解期） 肺心功能肺心功能失代偿期失代偿期（包括急性加重期）（包括急性加重期）（一）肺、心功能代偿期（一）肺、心功能代偿期v1、症状： 主要为咳嗽、咳痰、气促、乏力、心悸和劳动耐力下降等，活动后更明显，急性感染时加重。v2、体征： 主要有发绀和肺气肿体征，肺动脉高压的体征如肺动脉瓣区第二心音亢进，右心室肥大的体征如剑突下有明显心脏搏动等。（二）肺、心功能失代偿期（二）肺、心功能失代偿期v1、呼吸衰竭 （1）症状：呼吸困难、头痛、失眠、神智恍惚、表情淡漠或烦躁不安、昏睡，甚至昏迷等。 （2）体征：发绀、皮肤潮红多汗、肌肉震颤或抽搐、腱反射减

18、弱或消失等。v2、右心衰竭 （1）症状：心悸、气促、食欲不振、腹胀和少尿等表现。 （2）体征：发绀更明显，心率增快，可出现心律失常、肝肿大伴压痛，颈静脉怒张、肝静脉回流征阳性、下肢水肿及腹水等。（一）肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因（一）肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因（二）酸碱失衡和电解质紊乱（二）酸碱失衡和电解质紊乱（三）心律失常：各种心律失常，以房性为（三）心律失常：各种心律失常，以房性为多见，可出现心跳多见，可出现心跳 骤停。骤停。（四）休克：、感染中毒性（四）休克：、感染中毒性 、失血性、失血性 、心源性、心源性（五）消化道出血（五）消化道出血（六）（六） 四、并发症四、并发症六、诊

19、六、诊 断断病史病史 体格检查体格检查 实验室检查实验室检查鉴别诊断鉴别诊断1、与冠心病鉴别、与冠心病鉴别2、与风湿性心脏病鉴别、与风湿性心脏病鉴别3、与原发性心肌病鉴别、与原发性心肌病鉴别七、治七、治 疗疗v（一）急性加重期的治疗：（一）急性加重期的治疗：v1、控制感染：参考痰菌培养可用青霉素类、氨、控制感染：参考痰菌培养可用青霉素类、氨基糖苷类、头孢类和喹诺酮类。基糖苷类、头孢类和喹诺酮类。v2、通畅呼吸道：、通畅呼吸道：v3、控制心力衰竭：、控制心力衰竭：v1）利尿剂：）利尿剂： 机理：机理：心脏前负荷，减少血容量。心脏前负荷，减少血容量。 原则：作用轻，剂量小原则：作用轻，剂量小 副作

20、用：电解质紊乱（低钾血症），痰液粘稠，副作用：电解质紊乱（低钾血症），痰液粘稠，血液浓缩血液浓缩 常用的药物：氢氯噻嗪、氨苯碟啶。常用的药物：氢氯噻嗪、氨苯碟啶。 急性加重期的治疗急性加重期的治疗2） 强心：特点是两差一多（疗效差，耐受性差，强心：特点是两差一多（疗效差，耐受性差，心律失常多）心律失常多） 原则：小剂量：常规量原则：小剂量：常规量 快速：作用快，代谢快。毛花苷快速：作用快，代谢快。毛花苷C，西地兰，西地兰 指征：指征： 感染已控制，利尿效果不好感染已控制，利尿效果不好 心衰表现为主，感染不明显心衰表现为主，感染不明显 急性左心衰急性左心衰 注意：纠正缺氧，治疗低钾血症，考核指标

21、。注意：纠正缺氧，治疗低钾血症，考核指标。3） 血管扩管：血管扩管： 机理：机理：前后负荷，前后负荷，心肌耗氧量，心肌耗氧量，心肌收缩力。心肌收缩力。 药物：小动脉扩张剂，酚妥拉明、血管紧张素转换药物：小动脉扩张剂，酚妥拉明、血管紧张素转换酶抑制剂，静脉扩张的有硝酸甘油、硝普钠。酶抑制剂，静脉扩张的有硝酸甘油、硝普钠。4）控制心律失常：）控制心律失常： 由感染、缺氧、二氧化碳潴留、酸由感染、缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡及电解质紊乱、洋地黄中毒等诱发。碱失衡及电解质紊乱、洋地黄中毒等诱发。急性加重期的治疗急性加重期的治疗 治 疗二、缓解期的治疗二、缓解期的治疗三、营养疗法三、营养疗法呼吸系统疾病

22、呼吸系统疾病第八节第八节 支气管扩张支气管扩张基础医学教研室基础医学教研室 病例导入病人，男，病人，男，2323岁，咳嗽、咳大量脓痰、反复岁，咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血咯血8 8年。近年。近2 2天因受凉后出现发热，咳嗽加天因受凉后出现发热，咳嗽加剧，痰液增多，混有少量血液，恶臭味。检剧，痰液增多，混有少量血液，恶臭味。检查：查：T39.5T39.5，P102P102次次/ /分，分，R32R32次次/ /分，分，BP100/70 mmHgBP100/70 mmHg。WBC:12WBC:1210109 9/L/L，N85%N85%。X X线线检查：左下肺纹理紊乱呈蜂窝状改变，可见检查：左下肺纹

23、理紊乱呈蜂窝状改变，可见小液平面。初步诊断：支气管扩张伴感染。小液平面。初步诊断：支气管扩张伴感染。 病例导入结合上述病例请思考：结合上述病例请思考：1.该病人的临床表现有何特点？该病人的临床表现有何特点？2.为什么会发生支气管扩张？为什么会发生支气管扩张？3.存在哪些护理问题？存在哪些护理问题？支气管扩张支气管扩张 是指由支气管及其周围组织的慢性炎症是指由支气管及其周围组织的慢性炎症所导致的中等大小的支气管壁肌肉和弹性组所导致的中等大小的支气管壁肌肉和弹性组织的破坏，管腔形成不可逆性扩张和变形。织的破坏，管腔形成不可逆性扩张和变形。正正常常气气道道支支气气管管扩扩张张概概 述述支气管树结构示

24、意图一、病因与发病机制一、病因与发病机制 （一）病因（一）病因1 1支气管支气管- -肺感染和支气管阻塞肺感染和支气管阻塞 2 2体液免疫功能失调（体液免疫功能失调（30%30%）3 3先天及遗传因素先天及遗传因素婴幼儿时期曾患过婴幼儿时期曾患过麻诊、百日咳、支麻诊、百日咳、支气管肺炎等，是最气管肺炎等，是最常见的原因。常见的原因。（二）发病机制（二）发病机制二、病理二、病理 1、支气管软骨、肌层和弹性纤维破坏致官腔、支气管软骨、肌层和弹性纤维破坏致官腔扩大变形，且腔内含有分泌物。扩大变形，且腔内含有分泌物。2、粘膜表面常有急慢性炎症和溃疡。、粘膜表面常有急慢性炎症和溃疡。3、支气管周围结缔组

25、织受损或增生，并有微、支气管周围结缔组织受损或增生，并有微小脓肿。小脓肿。4、毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉末支、毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉末支扩张吻合称血管瘤。扩张吻合称血管瘤。反复感染可蔓延至肺组织，可引起肺炎、肺反复感染可蔓延至肺组织，可引起肺炎、肺小叶不张、小脓肿和慢性支气管炎等病理小叶不张、小脓肿和慢性支气管炎等病理改变。改变。（一）典型病理变化（一）典型病理变化（二）病理变化（二）病理变化v肉眼：主要发生在肉眼：主要发生在段支气管，段支气管，呈圆柱呈圆柱状、囊状扩张状、囊状扩张，病，病变可达胸膜下。变可达胸膜下。 支扩支扩BronchiectasisBronchiectas

26、is.三、临床表现三、临床表现 1.1.慢性咳嗽伴大量脓痰慢性咳嗽伴大量脓痰静置后分三层：泡沫、黏液、坏死组织。静置后分三层：泡沫、黏液、坏死组织。 咳嗽、咳咳嗽、咳痰与体位改变有关。痰与体位改变有关。痰量分度：痰量分度：1010毫升毫升 10-150 10-150毫升毫升 150150毫升毫升2.2.反复咯血反复咯血3.3.反复肺部感染反复肺部感染4.4.慢性感染中毒症状：慢性感染中毒症状：发热、乏力、消瘦、贫血、气促、发绀等。发热、乏力、消瘦、贫血、气促、发绀等。 （一）症状（一）症状1.1.早期：早期：可无异常肺部体征。可无异常肺部体征。2.2.病变重或继发感染时：病变重或继发感染时：在在下胸部、背部闻及固定而下胸部