细胞复习题答案_第1页
细胞复习题答案_第2页
细胞复习题答案_第3页
细胞复习题答案_第4页
细胞复习题答案_第5页
已阅读5页,还剩10页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第一章:绪论(刘府灿)细胞与细胞生物学的定义细胞的定义细胞是由膜包围着含有细胞核(或拟核)的原生质所组成, 是生物体的结构和功能的基本单位, 也是生命活动的基本单位。1)一切有机体都由细胞构成,细胞是构成有机体的基本单位 2)细胞具有独立的、有序的自控代谢体系,细胞是代谢与功能的基本单位3)细胞是有机体生长与发育的基础4)细胞是遗传的基本单位,细胞具有遗传的全能性5)没有细胞就没有完整的生命6)所有的细胞表面均有由磷脂双分子层与镶嵌蛋白质构成的生物膜7)所有的细胞都含有两种核酸:即dna与rna作为遗传信息复制与转录的载体8)所有细胞的增殖都以一分为二的方式进行分裂。9)作为蛋白质合成的机器核

2、糖体,毫无例外地存在于一切细胞内。细胞生物学的定义细胞生物学是研究细胞基本生命活动规律的科学,它是在不同层次(显微、亚显微与分子水平)上以研究细胞结构与功能、细胞增殖、分化、衰老与凋亡、细胞信号传递、真核细胞基因表达与调控、细胞起源与进化等为主要内容。第二章 细胞的概念等(刘府灿)真核、原核和古核细胞的异同点。原核细胞特点:遗传的信息量小,遗传信息载体仅由一个环状dna构成;细胞内没有分化为以膜为基础的具有专门结构与功能的细胞器和细胞核膜。主要代表:支原体(mycoplast)目前发现的最小最简单的细胞;细菌蓝藻又称蓝细菌(cyanobacteria)最小最简单的细胞支原体(mycoplast

3、,近年又译为霉形体)是目前发现的最小最简单的细胞 真核细胞特点:1)以脂质及蛋白质成分为基础的生物膜结构系统;2)以核酸(dna或rna)与蛋白质为主要成分的遗传信息表达系统由特异蛋白分子装配构成的细胞骨架系统。古核细胞的特点:1)生存环境特殊,如高湿、高盐。2)细胞壁的成分与真核细胞一样,而非由含壁酸的肽聚糖构成,因此抑制壁酸合成的链霉素,抑制肽聚糖前体合成的环丝氨酸,抑制肽聚糖合成的青霉素与万古霉素等对真细菌类有强的抑制生长作用,而对古细菌与真核细胞却无作用。3)古细菌dna中有重复序列的存在。此外,多数古核细胞的基因组中存在内含子。4)有类核小体结构:古细菌具有组蛋白,而且能与dna构建

4、成类似核小体结构。真核细胞与原核细胞的区别真核细胞与原核细胞的主要区别是: 真核细胞具有由染色体、核仁、核液、双层核膜等构成的细胞核;原核细胞无核膜、核仁,故无真正的细胞核,仅有由核酸集中组成的拟核。 真核细胞的转录在细胞核中进行,蛋白质的合成在细胞质中进行,而原核细胞的转录与蛋白质的合成交联在一起进行。 真核细胞有内质网、高尔基体、溶酶体、液泡等细胞器,原核细胞没有。 真核生物中除某些低等类群(如甲藻等)的细胞以外,染色体上都有5种或4种组蛋白与dna结合,形成核小体 ;而在原核生物则无。 真核细胞在细胞周期中有专门的dna复制期(s期);原核细胞则没有,其dna复制常是连续进行的。 真核细

5、胞的有丝分裂是原核细胞所没有的。 真核细胞有发达的微管系统,其鞭毛(纤毛)、中心粒、纺锤体等都与微管有关,原核生物则否。 真核细胞有由肌动、肌球蛋白等构成的微纤维系统,后者与胞质环流、吞噬作用等密切相关;而原核生物却没有这种系统,因而也没有胞质环流和吞噬作用。 真核细胞的核糖体为80s型,原核生物的为70s型,两者在化学组成和形态结构上都有明显的区别。 真核细胞含有的线粒体,为双层被膜所包裹,有自己特有的基因组、核酸合成系统与蛋白质合成系统,其内膜上有与氧化磷酸化相关的电子传递链。 11真核生物细胞较大,一般10100纳米,原核生物细胞较小,大约110纳米。 12真核生物一般含有细胞器(线粒体

6、和叶绿体等),原核生物的细胞器没有膜包裹。 13真核生物新陈代谢为需氧代谢(除了amitochondriats),原核生物新陈代谢类型多种多样。 14真核生物细胞壁由纤维素或几丁质组成,动物没有细胞壁,原核生物真细菌中为肽聚糖。 15真核生物动植物中为有性的减数分裂式的受精、有丝分裂,原核生物通过一分为二或出芽生殖、裂变。 16真核生物遗传重组为减数分裂过程中的重组,原核生物为单向的基因传递。 17真核生物鞭毛为卷曲式,主要由微管蛋白组成,原核生物鞭毛为旋转式,由鞭毛蛋白组成。 18真核生物通过线粒体进行呼吸作用,原核生物通过膜进行呼吸作用。 19真核生物在进化上是单源性的,都属于三域系统中的

7、真核生物域,另外两个域为同属于原核生物的细菌和古菌。但由于真核生物与古菌在一些生化性质和基因相关性上具有一定相似性,因此有时也将这两者共同归于neomura演化支。第四章 细胞膜与细胞表面(李轩宇)1. 膜的流动镶嵌模型是怎样形成的?它在膜生物学研究中有什么开创意义?见书p54-55(不知怎么答)2. 细胞膜的主要成分是什么?有何功能?(1)磷脂磷脂占整个膜脂的50以上。又分为:甘油磷脂和鞘磷脂。分子特征:磷脂分子有一个极性的头部(胆碱、磷脂、甘油)和两个非极性的尾部(脂肪酸链)。脂肪酸链的弯曲与不饱和脂肪酸有关,因为不饱和脂肪酸的双键在烃链中容易产生弯曲。(2)糖脂由寡糖链和脂质分子组成。(

8、3)胆固醇存在于真核细胞膜上,含量不超过膜脂的1/3。胆固醇在调节膜的流动性、增加膜的稳定性、降低水溶性物质的通透性等起着重要的作用。细菌质膜和植物的质膜不含胆固醇。3. 细胞膜的主要特性有哪些?有何生物学意义?(1)有磷脂双分子层。磷脂双分子层是生物膜的基本构型。(2)不对称性,膜蛋白不对称性的镶嵌或结合于表面。(3)流动性,膜蛋白和膜脂都具有一定的流动性(4)是不断更新代谢的动态活性结构。4.根据什么证明膜蛋白具有运动性,有几种运动方式?并简要说明影响和限制其运动的主要因素。(1)荧光抗体免疫标记法用仙台病毒(sendai virus)可诱导两种细胞融合成异核细胞。证明了膜具有流动性。用结

9、合有绿色荧光染料的专一抗体标记在小鼠培养细胞的表面上,用结合有红色荧光染料的专一抗体标记在培养的人体细胞表面上,然后将两种细胞经灭活的仙台病毒诱导融合。最初一半显红色,另一半显绿色。在37oc下培养,10分钟后,荧光在融合表面开始扩散,40分钟后,则两种染色标记物完全混匀。(2)光脱色恢复技术 用荧光素标记膜蛋白或膜脂,然后用激光束照射细胞表面某一区域,使被照射区的荧光猝灭变暗。由于膜的流动性,猝灭区域的亮度逐渐增强,最后恢复到与周围的荧光猝灭强度相等。根据荧光恢复的速度可推算膜蛋白或膜脂的扩散速率。沿膜平面的侧向运动、脂分子围绕轴心的自旋运动、脂分子尾部的摆动、双层脂分子之间的翻转运动。4.

10、 细胞连接分为哪几种类型,各种类型的分子结构和功能有何特点?按功能分:封闭连接、锚定连接、通讯连接一封闭连接指相邻细胞的质膜紧密的连在一起,阻止溶液中的分子沿细胞间隙渗入体内。其典型形式是上皮细胞之间的紧密连接。无间隙并有嵴线衔接为网络,阻止水分子和其它可溶性物质渗透。二锚定连接通过锚定连接将相邻细胞的骨架系统或将细胞与基质相连形成一个细胞群体。1与中间纤维相连的锚定连接:桥粒和半桥粒2与肌动纤维相连的锚定连接:粘着带、粘着斑1桥粒:两个细胞之间形成钮扣式的结构,即细胞间钮扣式的连接。中间纤维象订钮扣的线。2半桥粒:另一边不是固定在细胞上,而是固定在基底膜上。即通过细胞膜上的膜蛋白整联蛋白将上

11、皮细胞固着在基底膜上。3粘着带:相邻上皮细胞间的钙粘素粘着形成的带状结构,与其胞内相连的是肌动蛋白纤维。在相连细胞之间形成连续底带状结构。粘着带处的相邻细胞膜的相互作用依赖域ca2+,因此粘着带中的跨膜连接糖蛋白被认为是钙粘素家族。小肠上皮细胞微绒毛中的肌动蛋白纤维束就结合在与钙粘着带相连的纤维网络上。4粘着斑:与胞外基质之间形成的斑点状连接结构(肌动蛋白纤维整联蛋白纤连蛋白)。是细胞与基底膜的连接,是肌动蛋白纤维与细胞外基质之间的连接方式。三通讯连接间隙连接 神经细胞间的化学突触 植物细胞间的胞间连丝(一)间隙连接广泛分布在动物各组织细胞之间,相邻细胞膜上两个连接子对接,隧道相通,离子键中小

12、分子物质可通过,因此可在细胞间物质运输和直接通讯,对调控细胞生长、发育、分化起重大作用。1结构成分间隙连接处相邻的细胞膜间间隙为23nm,构成间隙连接的基本单位称为连接子(connexon)。每个连接子由6个相同或相似的跨膜蛋白亚单位connexin环绕,中心形成一个直径约1.5nm的孔道。相邻细胞膜上的俩个连接子对接形成一个间隙连接单位。2功能及其调节机制 间隙连接 间隙连接中断例子1:早期胚胎发育传递分化信号分化细胞“位置信息” 间隙连接例2:分泌细胞之间 交流camp、ca2+等信号分子代谢偶联例(1):促胰腺素胰腺腺泡细胞胰蛋白酶(2):胰高血糖素肝细胞分解糖原例3:突触:胚胎细胞 间

13、隙连接 电突触信号传导心肌细胞 k+传递电兴奋信号 电耦联严格网格同步化反应(如心脏的正常跳动)例:肿瘤细胞之间间隙连接明显减少或消失,有人认为间隙连接起类似“肿瘤抑制因子”的作用。 间隙连接中断癌细胞 细胞通讯障碍恶性肿瘤(二)胞间连丝相邻植物细胞之间由胞间连丝穿越细胞壁相通,形成管状孔道,直径为2040nm。管状,完成细胞间的通讯联络。有内质网分支连通,在细胞分裂时形成细胞壁上密度可达15个/m2,可传递电刺激,分泌调控因子(生长素、激动素)化学信号等、代谢产物、营养物质的重要渠道。很多植物病毒编码一种特殊的运动蛋白(movement proteins),可以使胞间连丝的通透性增大而使病毒

14、蛋白和核酸通过胞间连丝感染相邻的细胞。因而带病毒植株的顶端分生组织细胞通常无病毒。由此可实现马铃薯的无毒培育脱毒。(三)化学突触化学突触是存在于可兴奋细胞之间的细胞连接方式,它通过释放神经递质(乙酰胆碱、琥珀酸胆碱)来传导神经冲动。在信息传递中,有一个将电信号转化为化学信号,再将化学信号转化为电信号的过程。第五章:物质的跨膜运输与信号传递(翟天龙)1 比较主动运输与被动运输的特点及其生物学意义。方式特点分类生物学意义主动运输须atp、须载体;逆浓度或逆电势梯度转运;离子泵、质子泵;协同运输、光驱动泵维持膜电势差稳定,维持细胞内ph值、渗透压;信号介导时的去极化与超极化;小肠和肾小管上皮细胞吸收

15、葡萄糖与氨基酸。被动运输不需atp参与,顺浓度或顺电势差转运简单扩散(不需载体)、协助扩散减少atp消耗;胞外葡萄糖高于胞内,就转运到胞内中;肾小管对水的重新吸收、从脑中排除多余的水。2 小肠上皮细胞膜上的载体蛋白转运葡萄糖,什么时候是协同运输,什么时候是协助扩散? 葡萄糖通过na驱动的同向转运方式进入小肠上皮细胞是协同运输;由glut蛋白所介导的细胞对葡萄糖的摄取使葡萄糖进入血液是协助扩散。3 两类膜转运蛋白工作原理的主要差别如何?载体蛋白:既可介导被动运输,又可介导逆浓度梯度或电化学梯度的主动运输,如:氨基酸、核糖等通过载体蛋白选择结合跨膜转运,每种载体蛋白只能与特定的溶质分子结合。通道蛋

16、白:只能介导顺浓度梯度或电化学梯度的被动运输,是选择性开启离子通道,横跨形成亲水通道,允许适宜大小的分子和带电荷的离子通过。4 说明nak泵的工作原理及其生物学意义。原理:在细胞内侧a亚基与na结合促进atp水解, a亚基上的一个天门冬氨基酸残基磷酸化引起a亚基构象发生变化,将na泵出细胞;同时细胞外的k与a亚基的另一个位点结合,使其去磷酸化,a亚基构象再度发生变化将k泵进细胞,完成整个循环。生物学意义:维持膜电位,维持动物细胞渗透平衡,吸收营养(协同运输)5 以动物细胞摄入ldl为例,概述受体介导胞吞的组成结构、运行过程及生理意义。组成结构:衔接蛋白、网格蛋白、发动蛋白、受体、膜过程:低密度

17、脂蛋白ldl,先与细胞表面的互补性受体相结合,形成受体-配体复合物并引起细胞膜的局部内化作用,先是质膜在网格蛋白的参与作用下内陷形成有被小窝,然后是深陷的小窝脱离质膜形成有被小泡。即完成胞吞过程(后又脱包被,胞内体作用等)。生理意义:作为一种选择性浓缩机制,既保证了细胞大量的摄入特定的大分子,同时又避免了吸入胞外大量的液体。6 比较两种胞吐途径的特点及功能。类型特点功能组成型合成就外排补充膜成分;信号介导完成其他生命活动;可形成外周蛋白、基质等调节型合成先储存,等信号刺激短时间内大量释放,维持机体平衡7 甾类激素是如何通过胞内受体介导的信号通路去调节基因表达?甾类激素与受体结合时,导致抑制性蛋

18、白脱离,暴露出受体上dna结合位点而被激活。受体结合的dna序列是转录增强子,可增加某些相邻基因的转录水平。甾类激素诱导的基因活化分两个阶段:1)初级反应阶段:直接活化少数特殊基因,发生迅速2)延迟的次级反应:由初级反应的基因产物,再活化其他基因,对初级反应起放大作用。no是自由基性质的气体,具脂溶性,可快速扩散透过细胞膜,对邻近靶细胞起作用。血管内皮细胞和神经细胞中有一氧化氮合酶(nos),能催化合成no,当血管神经末释放乙酰胆碱作用于血管内皮,使其合成释放no,所以才快速缓解心绞痛。8 以突触处神经递质作用为例,说明离子通道偶联受体介导的信号通路特点。离子通道偶联受体 本身具信号结合点,又

19、是离子通道,其跨膜信号转导无需中间步骤。神经递质(胞外化学信号)与受体结合而引起通道蛋白变构,导致离子通道开启,使突触后细胞膜出现过膜离子流(如na和ca2),从而将胞外化学信号转换成胞内电信号,导致突触出后细胞的兴奋。当胆碱脂酶将神经递质水解后,离子通道关闭,信号传递中断。9 概述g蛋白偶联受体介导的信号通路的组成、特点及主要功能。组成:细胞外配体、细胞表面受体、g蛋白(分子开关)、第二信使、靶蛋白g蛋白偶联受体介导的信号通路整体的传递过程:细胞外配体细胞表面受体g蛋白(分子开关)第二信使靶蛋白(酶或离子通道)细胞应答 根据第二信使的不同,信号通路可以分为两类: (1)camp信号通路信号通

20、路信号通路信号通路 camp的产生有腺苷酸环化酶催化完成,而该酶的活性由激活性激素(肾上腺素、胰高血糖素)或抑制性激素(前列腺素、腺苷)调控。 激素g蛋白偶联受体g蛋白腺苷酸环化酶(激素作用)campcamp依赖的蛋白激酶a(pka) 产生pka后,他可以激活下游的靶酶以及开启基因表达:(前者是快速反应,后者是慢速反应) a. 活化的pka靶酶蛋白磷酸化细胞代谢核细胞行为(如肾上腺素刺激骨骼肌细胞导致糖原分解) b. 活化的pka基因调控蛋白基因转录 (2) 磷脂酰肌醇信号通路磷脂酰肌醇信号通路磷脂酰肌醇信号通路磷脂酰肌醇信号通路(ip3和dag作双信使) 10 简述受体酪氨酸激酶介导的信号通

21、路的特点。特点:通常为单次跨膜蛋白,其胞外配体是胰岛素和多种生长因子;接受配体后发生二聚化而激活,启动其下游信号转导;rtk介导的信号通路是具有调节细胞增殖分化、存活、凋亡等多向性效应,不需g蛋白参与;ras蛋白起分子开关作用。配体rtkadaptorgrfrasraf(mapkkk)mapkkmapk进入细胞核内磷酸化基因调控蛋白细胞效应11 体外培养的正常细胞须贴壁生长、分裂,而癌细胞却能悬浮培养,为什么?正常细胞和癌细胞相比有接触抑制现象,使其只能贴壁生长;而且癌细胞的质膜结构发生了变化,间隙连接减少或者消失,细胞通讯受阻,发生成摞的生长。(听课的同学再完善一下)第六章 细胞质基质与内膜

22、系统(朱小强)1 rer合成哪几种蛋白质?其去向如何?答:分泌蛋白(外分泌的酶、抗体、多肽类激素、胞外基质等);膜蛋白(转运到质膜和其他内膜);细胞器中的可溶性驻留蛋白(转运到高尔基体、溶酶体、胞内体和植物液泡等细胞器)。2 服用巴比妥的癫痫病人的肝细胞内质网和肝炎病毒患者的肝细胞内质网分别有什么特征?答: 肝脏细胞内的光面内质网含有一些特殊的酶,用以清除一些脂溶性的废物和代谢产生的有毒物质,即有解毒功能。服用苯巴比妥的患者的肝细胞内,与解毒反应有关的酶大量的合成,光面内质网的面积成倍的增加。而肝炎病毒患者的肝细胞内,应该是由于病毒的作用,粗面内质网上的核糖体脱落。3 概述由内质网到高尔基体进

23、行蛋白质糖基化的类型、修饰和加工过程,并说说蛋白质糖基化的生理功能。答:主要的糖基化有两种:n-连接和o-连接n-连接的糖基化:始于rer,在糖基转移酶的作用下,将膜内侧的磷酸多萜醇上的寡糖链转移到多肽链的天冬氨酸残基上。(n连接糖基化始于rer,直至tgn,要经过9个步骤,11种以上酶的催化、部分切除和添加等加工修饰,才能最终形成成熟的糖蛋白。那些参与加工的酶都是固定整合在er和golgi腔内侧,组成修饰加工流水线。)o-连接的糖基化:发生在高尔基体内,是将寡糖链转移到丝氨酸、苏氨酸、羟赖氨酸和羟脯氨酸上。糖基化的功能有:(1)使蛋白质正确折叠(2)增加构象的稳定性(3)作为蛋白分选标志,如

24、:溶酶体酶的分选(4)改变蛋白质的水溶、电荷性质等。4 溶酶体和过氧化物酶体是如何形成的?特征上有何异同点?分别说说它们有哪些功能?答:概况如下表:形成机制特征功能溶酶体比较清楚的是mp6途径:溶酶体酶在内质网上起始合成,跨膜进入内质网腔,经mp6分选途径在高尔基体tgn面形成溶酶体分泌小泡,小泡与胞内体结合形成前溶酶体,再与胞内的自噬泡或异噬泡结合形成次级溶酶体。由单层膜包围形成的泡状细胞器,内含60多种酸性水解酶,最适ph 5.0左右。其中酸性磷酸酶是溶酶体的标志酶。溶酶体膜的特点:1 嵌有质子泵,能维持泡中酸性内环境2 具有多种载体蛋白,能将水解产物向外转运3 膜蛋白高度糖基化,可能对防

25、止自身膜物质降解有利。1 细胞内消化:降解胞吞进入的大分子异物,为细胞代谢提供营养, 2 防御功能:颗粒白细胞和巨噬细胞可吞噬细菌、病毒,在溶酶体中将其杀死,消化降解后的产物供细胞营养。3 自噬消除细胞内衰老损伤的生物大分子和细胞器,有用物质被转化更新。4 对机体中衰老病变的细胞的清除: 5 对发育过程中凋亡细胞的清除:蝌蚪尾巴的退化。6 受精时精子顶体效应,细胞毒t细胞释放分泌溶酶体酶,穿孔素和粒酶。7 参与分泌过程的调节过氧化物酶体它不是来自内质网和高尔基体,不属于内膜系统的膜结合细胞器,二裂方式增殖。其内的所有酶类和蛋白质都是由核基因编码并在胞质游离核糖体上合成的;而构成它的脂类都由内质

26、网合成。单层膜围绕而成的泡状细胞器,其主要特征是:内含氧化酶类,ph7左右,常见晶体结构,其识别的标志酶是过氧化氢酶。过氧化物酶体中常含2种酶:依赖黄素的氧化酶和过氧化氢酶,前者能将底物氧化成h2o2;后者能将h2o2分解成水和o2,所以这两种酶催化的反应,相互偶联,能保护细胞免受h2o2的毒害1.使毒性物质失活:如将乙醇转化成乙醛;2.对氧浓度的调节作用:高浓度氧时,溶酶体作用占主导地位,使细胞免受高浓度氧的毒性。3.脂肪酸的氧化;4.含氮物质的代谢。5 溶酶体酶内含有多种水解酶,为什么溶酶体膜不被消化?答: 这是因为溶酶体的膜是高度糖基化的。就好型有一层厚厚的糖被,这层糖被不能被其中的水解

27、酶水解掉。6 简介1999年诺贝尔奖信号肽假说的研究成果及其意义。答: 这是对蛋白质跨膜进入er内的方式的假说。此假说认为,信号肽存在于新合成蛋白质的n端,长度一般为16-26个氨基酸,先是与核糖体结合,随后结合上srp使肽链的合成停止,然后srp于内质网膜表面的dp结合,使得核糖体停泊在内质网膜的易位子上(translocon)结合,srp则脱离返回细胞质基质去重复使用。信号肽由易位子孔道过膜引导肽链袢环进入内质网腔,当腔面酶切除信号肽后,其后多肽链的合成延伸继续直至合成完毕。7 细胞内蛋白质分选和定向有哪些途径?答: 简要的说有4种途径:(1),蛋白质在导肽及分子伴侣的帮助下的跨膜途径;

28、(2)膜泡运输途径;(3)选择性的门控转运:核孔复合体的转运方式;(4)细胞质基质当中的蛋白质转运:依靠在细胞骨架上定向运输。8 概述膜泡运输中的三种有被小泡的特征,发生部位及功能。答:如下表:形成机制特征功能网格蛋白有被小泡质膜内吞形成或从高尔基体tgn面出芽形成。送的特异分子是由其受体选择性结合网格有被小泡是以受体介导的细胞内吞方式之一,而这种运输小泡还可以从高尔基体tgn将蛋白质向质膜、胞内体、溶酶体或植物液泡运输copii有被小泡er膜出芽形成介导非选择性运输介导顺向运输:rer高尔基体cgn高尔基体tngcopi有被小泡高尔基体tgn面出芽形成由er驻留蛋白c端的回收信号序列kdel

29、介导的选择性运输特异性捕获er驻留蛋白,并介导其逆向运输:高尔基体cgnrercgn上有kdel受体捕获第七章 线粒体和叶绿体(任园园)1 比较线粒体氧化磷酸化和叶绿体光合磷酸化的异同点。光合磷酸化 氧化磷酸化电子从低能位经电子传递链跃迁到高能位 电子从高能位经电子传递链跃迁到低能位一对电子穿膜两次,向膜内转移4个质子 一对电子穿膜三次,向膜内转移6个质子质子浓度梯度是内高外低。 质子浓度梯度是外高内低。质子从内向外穿过cf0cf1。 质子从外向内穿过f0f1。三个质子通过酶复合体生成一分子atp 两个质子通过酶复合体生成一分子atp分解h2o,放出o2,固定co2(暗反应) 形成h2o,利用

30、o2,放出co 暗反应 光能高能键能化学能 (有机物质)化学能高能键能2 概述atp酶复合体的分子结构及atp合成酶的作用机制。 atp酶复合体由f1头部和f0基部以及两者共同形成的柄部组成。f1是atp酶的活性部位,由33五种亚基组成,3个和3个亚基聚在一起形成橘瓣状的结构,亚基是atp的结合位点;和亚基结合形成转子。f0是嵌入内膜的疏水性蛋白质,由a、b、c三种亚基组成,是跨膜质子通道(质子通过产生扭力让转子转动)。柄部实质上是f1亚基与f0的a、b亚基共同构成的起固定作用的“定子”。atp合成酶的作用机制:质子通过跨膜通道产生扭力让“转子”逆时针转动,而顺序调节三个亚基上催化位点依次开启

31、和关闭,三个亚基分别随即发生和核苷酸紧密结合(t态)、松散结合(l态)和定置状态(o态)三种构象的交替变化, “转子”每旋转1200就与一个亚基结合就会使该亚基变成l态,从而释放atp分子。3 植物体细胞中既然有叶绿体这种产能细胞器,为何还须有线粒体存在? 叶绿体光合磷酸化作产生的atp和nadph是不会释放到细胞质中去为细胞供能的,它们全部用于光合作用的暗反应阶段,用以再生核酮糖二磷酸rubp。所以仍然需要线粒体为细胞供能。4 氧化磷酸化的两大结构基础是什么?如何证明其各行其能? 结构基础:呼吸链和atp酶复合体 亚线粒体小泡实验结构表明:a)电子传递和atp合成虽密切偶联,但显然是由两个不

32、同的结构系统分别承担的;b)主管电子传递链的呼吸链,是分布在内膜之中;c)主管atp合成的是在内膜表面的基粒。5 化学渗透假说是如何解释偶联氧化磷酸化机理的?1) 呼吸链起类似质子泵作用,可将基质中的h不断泵到膜外。2) 内膜对h不通透,形成膜内外电化学质子梯度。3) 由于受质子梯度的驱动,使膜外h通过f0f1回流入基质,推动atp的合成,梯度的势能又转变成高能键能,得以贮存。从nadh传来的一对电子,电子传递链三次跨膜移动。一共泵出三对h到膜外,而每对h穿过f0f1回流,能驱动合成一个atp分子,所以共合成三分子atp。6 为何说线粒体和叶绿体是半自主性细胞器? (1)自主性:线粒体和叶绿体

33、均有自己的一套遗传体系;有自己的蛋白质合成系统;叶绿体还有自己的adp/atp能量循环系统,不与细胞通用。这几点体现了他们的自主性。 (2)对细胞核的依赖性线粒体和叶绿体虽然自行合成蛋白质,但其种类十分有限,所以其绝大多数蛋白质是由核基因编码的,在细胞质核糖体上合成,然后转移到线粒体或叶绿体内,例如:线粒体中的f1五种蛋白质全由核基因编码,细胞质核糖体合成,仅f0的三种蛋白质是在线粒体中合成的。rubp羧化酶的8个大亚基是ctdna编码,而8个小亚基却是依赖核dna编码。(1)(2)两种性质相结合及显示出半自主性。7 为什么成熟的红细胞完全依靠糖酵解来供能? 糖酵解过程在细胞质基质中完成,无需

34、涉及线粒体,而成熟的红细胞中没有线粒体。第八章细胞核(韩柳)1 概述核孔复合体的结构、标志蛋白及生理功能。答:核孔复合体的结构:由胞质环,核质环,辐,栓组成。在细胞膜平面上是不对称的。在垂直细胞膜面是对称的。导致其功能是不对称的-简答 胞质环:胞质环位于核孔边缘的胞质的一面,环上有8条短纤维对称分布并伸向胞质; 核质环:位于核孔边缘的核质面一侧,环上有8条细长的纤维,在纤维 末端有由8个颗粒组成的小环。类似捕鱼笼 辐:连接内环和外环,起支撑作用。 中央栓:为与核孔中心,用来转运物质。-论述标志蛋白:gp210:结构性跨膜蛋白,功能:介导核孔复合体与核被膜的连接;在内外核膜融合形成核孔中有重要作

35、用;在核孔复合体的核质交换中起着重要的作用。p62:功能性的核孔复合体蛋白,功能:n端与核质交换有关,c端帮助p62与核孔复合体连接。核孔功能:双功能-被动扩散和主动运输,双向性-介导蛋白质的入核转运,又介导rna,核糖核蛋白颗粒的出核转运 的亲水性核质交换通道。2. 举例说明核孔复合体运输物质的特点及过程。特点:1) 1)信号识别;2)载体介导;3)需gtp供能;4)双向选择;5)具饱和动力学规律。过程:结合:亲和蛋白依赖nls定位到核孔复合体的胞质面。转运:需要能量.亲和蛋白与impotin蛋白结合形成转运复合体转运复合体通过npc进入核质面。转运复合体在核质面与ran-gtp结合,使亲和

36、蛋白释放出来impotin蛋白和ran-gtp一起转移到胞质面,ran-gtp变成ran-gdp,与importin蛋白单体分开。ran-gdp返回核内变成ran-gtp。3. 简述核糖体的主要合成场所、大小亚单位的装运场所以及转运途径。 答:合成场所:核仁位于fc的nors是rrna转录的信息来源。5s的rrna来自核外。在fc与dfc的交界处转录,并进行初步加工。在gc处与蛋白质进行组装并储存大小亚基。大小亚基在细胞和外,在mrna上结合成核糖体4. 阐明核仁与核仁组织区的关系。核仁组织区位于染色体的次缢痕处,核仁的动态变化是rdna和细胞周期依赖性的。在核仁细胞分裂末期,核仁的的合成是在

37、核仁组织区处进行的。5. 概述核小体的结构以及超敏感位点、dna复制及转录的关系。核小体超敏感位点就是没有被组蛋白保护起来的序列,活性基因的超敏感位点建立在启动子的附近6. 四级结构螺旋模型是如何解释染色体的空间构型的?答:螺线管进一步进行折叠形成超螺线管,超螺管进一步压缩形成染色体单体。7. 什么是染色体骨架?它的发现有何意义?在染色体的中心存在的非组蛋白。形状类似于x型有利于探索染色体空间结构构型的形成的探索。2 简述着丝粒和动粒的结构与功能。着丝粒位于染色体的主缢痕,包括:配对结构域,中央结构域,以及动力结构域。动粒结构域包括:内板,中间间隙,外板,纤维冠。动粒结构域是和纺锤丝结合的位点

38、,但是只有着丝粒的三个结构域都正常才能与纺锤体整合,保证细胞分裂时有序的分离。7.为什么凡是蛋白质合成旺盛得细胞中核仁都明显偏大?因为蛋白质合成需要大量的核糖体进行翻译,核糖体是在核仁区合成的;核糖体的合成需要rdna的大量转录,以及颗粒蛋白的大量合成。所以核仁明显偏大。第九章核糖体(姚雨竹)1 试比较真核细胞、原核细胞核糖体的组成差别。两种核糖体都由两个大小不同的亚基组成,每个亚基都含有rrna和蛋白质。真核细胞核糖体沉降系数为80s,大亚基60s,小亚基40s;原核细胞核糖体沉降系数为70s,大亚基50s,小亚基30s。真核细胞核糖体的小亚基中含有18s rrna,大亚基中含有28s rr

39、na、5s rrna和5.8s rrna;原核细胞核糖体的小亚基中含有16s rrna,大亚基中含有23s rrna和5s rrna。真核细胞核糖体中,蛋白质:rrna=1:1;原核细胞核糖体中,蛋白质:rrna=1:2。2 简述核糖体上肽链合成的基本步骤和主要活性部位。肽链合成的基本步骤(以原核细胞为例):(1) 肽链的起始。mrna上起始密码子aug上游的sd序列与16s rrna的3端碱基配对,使mrna与30s的核糖体小亚基结合,甲酰甲硫氨酸trna的反密码子与mrna的aug配对,形成起始复合物。50s大亚基与复合物中的30s亚基结合,形成完整复合物,伴随着于if2结合的gtp水解,

40、if1、if2和if3释放。(2) 肽链的延伸。起始的携带有甲酰甲硫氨酸的trna占据p位点,确定读码框架。氨酰-trna与有gtp的延伸因子ef-tu结合;延伸因子将氨酰-trna放在a位点,mrna上的密码子决定氨酰-trna的种类;肽键生成与转位由肽酰转移酶完成,肽酰-trna从a位点转移至p位点。脱氨酰-trna离开核糖体e位点,开始新的肽链延伸循环。(3) 肽链的终止。a位点是uaa、uga、uag时,氨酰-trna不能结合到核糖体上,蛋白质合成终止。核糖体主要活性部位:(1) 与mrna的结合位点(2) 与新掺入的氨酰-trna的结合位点(a位点)(3) 与延伸中的肽酰-trna的

41、结合位点(p位点)(4) 肽酰转移后与即将释放的trna的结合位点(e位点)(5) 使肽酰-trna从a位点转移到p位点有关的转移酶的结合位点(6) 肽酰转移酶的催化位点3 若某种mrna上有5个核糖体,它至少合成多少条相同的多肽链?一条多聚核糖体中的每个核糖体是在“接力式”地共同合成一条多肽链,还是各自在合成?5条。每个核糖体各自在合成。4 游离核糖体与附着核糖体各合成哪些蛋白质?游离型核糖体合成的是胞内蛋白,即合成后在此细胞内部发挥作用的蛋白质。如染色体上的蛋白质、细胞膜上的蛋白质、线粒体和叶绿体及细胞质基质中的酶。附着核糖体合成的是分泌蛋白,即合成后要分泌到细胞外的蛋白质。如一些消化酶、

42、激素等。5 氯霉素等抗生素具有广谱杀菌作用,其原因是什么?氯霉素等抗生素通过可逆地与细菌细胞核糖体的50s亚基结合,阻断肽酰转移酶的作用,干扰带有氨基酸的氨酰-trna与50s亚基a位点的结合,从而抑制蛋白质合成。故氯霉素等抗生素有广谱杀菌作用。第10章 细胞骨架 (潘新芬)第10章 细胞骨架 1. 何为“踏车”现象?微管和微丝的“踏车”现象有何生理意义?答:“踏车”现象: 在一定条件下,在同一根微丝或微管一端发生装配使其延长,而另一端发生去装配而使其缩短,实际上正极装配速度快于负极装配速度,装配和去装配的速率相等时,微管或微丝的长度保持稳定,此现象即为“踏车现象”。生理意义:踏车现象保证了微

43、管或微丝长度的稳定,从而保证了细胞骨架整体结构的稳 定性;也保证了微管或微丝处在组装和解聚的动态之中,有利于细胞运动、物质运输、能量转换、基因表达、信息传递、细胞分裂、细胞分化等生命活动的正常进行。2. 何为(9+2)微管模型,它与纤毛(鞭毛)的运动有什么关系?答:(9+2)微管模型是指纤毛或鞭毛中的外围有9组二联体微管环绕中央由中央鞘包围2个单体微管的结构。每个二联体中有a管和b管。a管管壁完整由13条原纤维构成。而b管管壁仅10条原纤维,另3条与a管共用。每个a管上(顺时针)向相邻二联体的b管伸出2个“弯钩”状的动力蛋白臂(可在b管上滑动),此外还向中央鞘伸出一根放射幅(其幅头也可在中央鞘

44、上滑动)。 与纤毛(鞭毛)的运动关系:纤毛(鞭毛)的摆动可分解为若干局部弯曲运动,由轴心中所有的相邻二联体之间相互滑动所致,也就是说其轴心中的微管构型不是弹性结构,而是能变位联合的刚性结构。而相邻二联体之间的相互滑动,关键在于动力蛋白臂。动力蛋白头部与b亚纤维的接触促使动力蛋白结合的atp水解产物释放,同时造成头部角度的改变;新的atp结合是动力蛋白头部与b亚纤维脱开;atp水解,其释放的能量使头部的角度复原;带有水解产物的动力蛋白头部与b亚纤维的另一位点结合,开始又一次循环。(黄字部分为运动机制,有点多,如果分不高的话就别写了吧我把它添上,到时候自己决定吧,图解见第三版课本334页)3. 分

45、裂后期的染色体是如何向两极移动的?答:纺锤体的纺锤丝皆由微管构成,包括三种类型:着丝点(动粒)微管、连续微管、中间微管(星体微管)。细胞分裂后期两组染色体分别向两极移动是由微管牵引所致(秋水仙素处理可证实),其作用机制可认为是:由动粒微管缩短产生的拉动染色体向两级运动的拉力加上连续微管伸出产生的推动两级中心体的推力的共同作用结果。上述两种微管的长度变化是因微管蛋白去组装或组装的缘故,而微管联接处的滑动是由于类动力蛋白(胞质动力蛋白)造成的。4. 有一种遗传病是由于基因突变而缺失蛋白臂dymain,推测该患者有哪些病症?答:动力蛋白臂dymain主要存在于鞭毛、纤毛的结构中并决定它们的运动,如果

46、缺失将导致鞭毛和纤毛不能运动,如果该患者是男性应该会有不育症(精子尾部鞭毛不能摆动)5. 微管 、微丝、中间纤维在成分 、结构 、行为和功能上的主要区别?答: 如下表:成分结构行为功能微管微管蛋白二聚体二聚体头尾相接组成原纤维,多条原纤维并列再组成片状物,当片状物包含13条原纤维时,则卷拢形成微管组装形成中心体、基体、鞭毛纤毛等。1 维持细胞形态的支架作用。2 控制细胞分裂时的染色体运动。3 控制细胞内的物质运输:4 决定了鞭毛(或纤毛)的摆动机制。微丝肌动蛋白单体两股由g肌动蛋白联结成的单链相互缠绕螺旋形成纤维形成细肌丝等1 肌肉收缩2 控制细胞质的运动:胞质环流3 决定细胞的移动和形状变化

47、:伪足,胞质分裂环。4 非肌细胞中的应力纤维:黏着带、黏着斑5 小肠微绒毛中间纤维中间丝蛋白中间丝多肽形成二聚体,二聚体反向平行交叠成四聚体,四聚体首尾相连形成原纤维,8根原纤维扭成10nm中间丝。参与形成桥粒,半桥粒1)参与细胞骨架的支撑作用; 2)固定细胞核和细胞器在细胞内的相对位置;3)推测它与细胞内信息传递及mrna运输有关。第11章 细胞增殖及其调控(何玉婵)ps:有些找不到答案,是我自己写的,仅供参考,错了就。1. 高等生物内所有细胞依繁殖状态可分为哪几类?各有何特征?从细胞增殖行为事看,细胞在晚g1期开始分歧为三类:1) 周期性细胞,即持续在周期中运转的细胞。2) g0期细胞(休

48、眠细胞):即可暂时脱离周期不增殖,但在适当刺激下仍可恢复进入周期的细胞3) 终端分化细胞(特化细胞):不可逆的脱离周期,丧失分裂能力,但保持生理机能活动的细胞。2. 运用3htdr的脉冲标况技术如何测定推测细胞周期?(老师说这个不考,有考研的同学自己看一下好了)3htdr脉冲标记和放射自显影观测:标记物渗入仅s期细胞(只有s期细胞被标记上了);最先在m期出现的标记细胞是被标记的s期最晚期细胞;细胞周期各期时间推算:1) tg2换液洗脱被标记m期细胞出现2) tm被标记m期细胞出现占m细胞总数最大值3) ts被标记m细胞达总数的50降回50%4) tc=被标记m细胞出现再次开始出现5) tg1t

49、ctg2tmts3. 简述细胞周期中dna、rna,组蛋白和非组蛋白的合成概况。dna合成在s期,四种脱氧核苷酸合成速度不均一,s期初期gc含量高,后期at含量高;rna合成主要在g1期,少量在s期、 g2期;组蛋白合成与dna合成紧密相连,在s期;非组蛋白在s期,少量m期。4. 细胞周期中有哪几个重要的检验点,各有何作用?g1/s转换点 :检查细胞在g1期的准备工作是否完成,若g1期的蛋白质及rna合成受阻,则细胞不能进入s期;g2/m检验点:检验g2期的工作,包括跃地合成g2周期蛋白、微管蛋白、rna及atp 是否完成;中期后期转换点:细胞周期运转到分裂中期后,m期的cyclina、 b将

50、迅速降解,cdk1活性丧失,被cdk1磷酸化的靶蛋白去磷酸化,细胞周期便从m期中期向后期转化。5. 何为pcc现象,pcc的几种不同现象说明什么?以m期的helae分别与g1期、s期及g2期的helae相融合,发现那些原本不会出现染色体形态的间期细胞核中呈现凝集的染色体,形态各异,称之为早熟染色体凝缩pcc。g1期pcc为细单线状,s期pcc为粉末状,g2期为双染色体状。由此揭示m期细胞中具有诱导染色质凝集的活性因子,统称成熟的促进因子mpf(maturation promoting factor)。6. 解释cdk活性调控规律及在细胞周期中导致的下游事件?已知从酵母到人类的所有真核细胞的m期

51、启动是受同一机制调控,即mpf。其生化本质是蛋白质激酶,可催化若干种蛋白质磷酸化,而引起这些蛋白质的结构和功能状态的改变,从而导致细胞内某些代谢活动变化。有活性的mpf实质是由p34cdc2和cyclin两部分组成,p34cdc2是cdc2基因的产物p34蛋白,其单独存在时无激酶活性,当进行m期时与细胞周期蛋白cyclin相结合。其thr14,tyr15,thr16磷酸化,随后在磷脂酶cdc25c的催化下,前两者发生共磷酸化,从而表现出cdk激酶活性,但到分裂中期以后,由于cyclin的脱落,经s期促进因子apc作用,周期蛋白循泛素化途径降解,导致其激酶活性丧失。所以p34cdc是mpf的催化亚单位,而cyclin蛋白是mpf的调节亚单位。研究已知,这类蛋白质激酶复合体对细胞周期运行有重要作用,故被喻为驱动细胞周期运转的引擎。细胞周期蛋白cyclin现已知有a、b、c、d、e、f、g、h等多种,其共同特点是在细胞周期中呈现含量增长与消失的周期性变化规律,而且在不同阶段其为主的类型有不同。p34cdc激酶类现又称周期蛋白周期蛋白依赖性激cdk,现已知11种编码cdk的基因,各种cdk蛋白的作用周

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论