2型糖尿病患者肾小球滤过率相关因素的分析_第1页
2型糖尿病患者肾小球滤过率相关因素的分析_第2页
2型糖尿病患者肾小球滤过率相关因素的分析_第3页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、2型糖尿病患者肾小球滤过率相关因素的分析 目的: 分析2型糖尿病患者肾小球滤过率(gfr)下降的相关危险因素. 方法: 2003/2007住院诊断的应用99mtcdtpa法测量gfr的2型糖尿病患者,按gfr不同程度分为3组:a组gfr125 mol/l. 应用线性相关和多元逐步回归进行统计分析. 结果: 线性相关分析显示,gfr与dm病程、年龄、收缩压、血清尿素氮、血清肌酐、血尿酸、血2mg,尿igg呈负相关(p125 mol/l(我院测量scr正常上限值为125 mol/l). 统计学处理:计量数据以xs表示,用spss11.0统计软件进行t检验和方差分析,并对gfr和各项临床指标进行多元

2、逐步回归. 2结果 2.1gfr不同的各组之间临床指标dm病程,收缩压,血清尿素氮,血清肌酐,血2mg,尿2mg,尿a1b,尿igg,尿1mg在gfr不同组之间具有统计学差异(p0.05) ,并可看出随着患者dm病程增长,收缩压,血清尿素氮,血清肌酐,血2mg,尿2mg,尿a1b,尿igg,尿1mg升高,gfr进行性下降. 而舒张压、血尿酸、总胆固醇,甘油三酯,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白,空腹血糖,餐后2 h血糖,在3组间未见统计学差异(表1). 表13组患者临床指标比较(略) ap0.05 vs a; cp0.05 vs b. 1 mmhg=0.133 kpa. 2.2scr正常组与scr升

3、高组临床及生化指标比较scr升高组中收缩压、血清尿素氮、血尿酸、血2mg,尿igg,尿1mg,明显高于scr正常组,gfr低于scr正常组,有统计学差异(p0.01),dm病程,甘油三酯,尿2mg,尿a1b,空腹血糖,亦明显高于scr正常组,有统计学差异(p0.05,表2). 表2scr正常组与scr升高组临床及生化指标比较(略) ap0.05, bp0.01 vs scr正常. 1 mmhg=0.133 kpa. 2.3回归分析以gfr为应变量,采用多元逐步回归法对各自变量进行筛选和剔除,结果显示:其它因素被逐步剔除后, gfr与scr(p0.001),ua(p0.01)呈独立负相关(表3)

4、. 表3影响糖尿病患者gfr的多元逐步回归分析(略) 方程:gfr=-0.131 mol/l s cr-0.072 mol/lua+113.341. 3讨论 应用99mtcdtpa肾动态显像来测定gfr,尽管由于设备、检查费用等问题,其在糖尿病患者的gfr 测定中未广泛开展,但因其干扰因素少和检测结果准确性高已得到广泛认可,目前被认为是评价gfr的标准方法,可以代替菊粉清除率4-5. 此方法可以从肾脏形态、时间一放射性曲线,gfr多项指标综合评价肾脏功能. 以gfr为应变量采用多元逐步回归进一步分析表明,gfr与血清肌酐(p0.001),血尿酸(p0.01)呈负相关,提示二者与gfr的改变关系

5、最密切. 关于血尿酸水平在2型糖尿病及其并发症中的作用越来越引起医学界的关注. 现认为尿酸对糖尿病肾病肾功能的损害是双重性的. 有文献报道,高尿酸血症可加速t2dm患者糖尿病肾病的发生和发展6-7. 人体内尿酸主要经肾脏排泄,糖尿病肾病时,由于微血管病变导致糖尿病性肾小球硬化症,使肾小球滤过率下降,尿酸排泄减少,导致高尿酸血症;而高尿酸血症时,尿酸盐在肾髓质和锥体沉积造成肾间质性炎症和血管损害,导致尿酸性肾病8. 本组资料中,血尿酸与gfr呈负相关则支持上述观点. 本组资料我们比较了scr正常患者与scr显着升高患者的临床资料,结果显示scr高于正常值范围的糖尿病患者中,除所有的肾功评价指标外,其病程比scr正常组要长,收缩压和空腹血糖升高,但甘油三酯则降低. 说明现临床常用的肾功评价指标在scr升高时均有不同程度升高;而病程、收缩压和空腹血糖则可能是肾功受损的主要影响因素;至于血甘油三酯在scr升高患者中降低,可能与此组患者肾功不良时加强饮食控制有关,而餐后血糖在两组间无差异则可能与患者的降糖治疗有关. 有研究证实糖尿病肾病主要出现于空腹血糖大于7.8 mmol/l的患者,经强化胰岛素治疗10 a以上随访可使糖尿病肾病发生的风险下降25%9 . 本组资料中,空腹血糖在scr升高时均有不同程度升高则支持上述观点. 糖化血红蛋白的水平反映血糖平均值的

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论