病理与生理学ppt课件

1、 炎症 Inflammation 药理学教研室第四章 炎症 第一节概述一、炎症的概念炎症的定义炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反响叫炎症inflammation。炎症的临床部分表现和全身反响二、炎症的缘由物理性因子化学性因子生物性因子坏死组织变态反响和异常免疫反响第二节炎症的部分根本病理变化蜕变渗出增生蜕变蜕变炎症的部分根本病理变化渗出渗出增生增生一、蜕变蜕变alteration：炎症部分组织发生的变性和坏死。二、渗出：渗出exudation：炎症时血管内的液体和细胞成分经血管壁进入到血管外组织的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中心环节。1.部分血流动力学改动细动

2、脉短暂收缩细动脉扩张、血流加速血管进一步扩张、血流速度减慢白细胞边集游出、红细胞漏出正常血流正常血流血管扩张，血流加快血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流血管进一步扩张，血流开场变慢，血浆渗出开场变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞血流变慢，白细胞游出血管外游出血管外血流显著变慢，除血流显著变慢，除白细胞游出外，红白细胞游出外，红细胞也漏出细胞也漏出播放2.液体渗出液体渗出1液体渗出的机制液体渗出的机制血管通透性的升高血管通透性的升高毛细血管内流体静毛细血管内流体静压升高及组织胶体压升高及组织胶体浸透压升高浸透压升高(1)血管通透性升高的机制内皮收缩和/或穿胞作用加强内皮细胞损伤新生毛细血管壁的高

3、通透性毛细血管内流体静压升高毛细血管内流体静压升高组织胶体浸透压升高组织胶体浸透压升高2液体渗出的意义：稀释毒素，减轻毒性作用。稀释毒素，减轻毒性作用。为部分白细胞带来营养物质，带走代谢产物。为部分白细胞带来营养物质，带走代谢产物。渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物的分散，有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素的分散，有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素网可成为修复的支架。网可成为修复的支架。渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋巴结

4、，有利于产生免疫反响。巴结，有利于产生免疫反响。不利影响：压迫和阻塞不利影响：压迫和阻塞3.细胞渗出细胞渗出1)白细胞的渗出过程白细胞的渗出过程(1)白细胞边集白细胞边集(leukocytic margination)(2)白细胞粘着白细胞粘着(adhesion)演示演示白细胞和血管内皮细胞粘白细胞和血管内皮细胞粘着是细胞外表的粘附分子着是细胞外表的粘附分子的作用的作用,知的粘附分子有四知的粘附分子有四类：类：选择蛋白类选择蛋白类selectins 免 疫 球 蛋 白 类 免 疫 球 蛋 白 类imunoglobulins整合蛋白类整合蛋白类integrins 粘 液 样 糖 蛋 白 类 粘

5、液 样 糖 蛋 白 类mucin-like glycoproteins( 3 ) 白 细 胞 游 出白 细 胞 游 出(transmigration)及趋化作及趋化作用用 (chemotaxis) 演示演示2)白细胞在部分的作用吞噬作吞噬作用演示用演示免疫作免疫作用用组织损组织损伤伤1吞噬作用：是最重要的作用1有吞噬作用的细胞有两种：一种是中性粒细胞，叫小吞噬细胞。主要吞噬：细菌，尤其是化脓菌坏死组织碎片抗原抗体复合物。2吞噬过程：三个延续步骤识别和粘着：吞入：吞噬细胞伸出伪足，包住颗粒脱离细胞膜进入细胞内，构成含有的小体，称吞噬体，在于吞噬细胞内初级溶酶体交融构成吞噬溶酶体，细菌就在吞噬溶酶

6、体内被杀死降解。杀伤或降解。有两种机制：1赖氧杀伤机制，这个机制靠的是活性氧代谢产物：超氧负离子O2-过氧化氢H2O2羟自在基OH他们是怎样产生的？白细胞吞噬过程中大量耗费氧，并激活细 胞 膜 上 复 原 型 辅 酶 N A D P H 氧 化 酶 ， 使NADPH氧化产生O2-。反响式：2O2NADPH氧化酶NADPH2O2-O2-有杀菌作用但不如H2O2强，大多数O2-经歧化酶作用构成H2O2反响式：2O2-2H歧化酶H2O2O2H2O2是强氧化剂，使细菌细胞壁脂质氧化而破坏细菌，H2O2在中性粒内髓过氧化物酶MPO和卤素离子Cl-生成次氯酸HOCl是强氧化剂和杀菌因子，经氧化作用和卤化作

7、用而杀菌。反响式：H2O2Cl-HMPOHOClH2O2不赖氧杀伤机制：三种：白细胞颗粒中杀菌添加通透性蛋白BPI能激活磷脂酶降解磷脂使微生物外膜通透性增高和损伤。溶菌酶可溶解细菌细胞壁酸性水解酶：吞噬细胞在吞噬过程中不仅耗氧添加，糖酵解作用也添加，乳酸添加，H大量添加，pH下降，酸性环境对细菌就不利，更主要是加强了酸性水解酶的作用，降解死后的病原体。2免疫作用发扬免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。3组织损伤作用：三、增生炎症第三方面的病理变化是增生(proliferation)，间质细胞、本质细胞在炎症时会增生，与细胞生长因子有关。普通说来，增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最

8、明显。炎症增生具有限制炎症分散和修复的作用，主要对机体有利。细胞渗出细胞渗出细胞渗细胞渗出的过程出的过程白细胞在白细胞在部分的作用部分的作用增生增生炎症介质及在炎症过程中的作用炎症介质的概念：炎症介质是指一组在致炎因子作用下，由部分组织或血浆释放的参与炎症反响并有致炎作用的化学活性物质。炎症介质的来源和主要作用1.细胞释放的炎症介质(1)血管活性胺组织胺和五羟色胺1)组织胺来源：肥大细胞(结缔组织中)嗜碱性粒细胞，血小板。2)在炎症中的作用：a细动脉扩张。b细静脉的通透性增高。c对嗜酸性粒细胞有趋化作用。(2)花生的烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯1)来源：磷脂酶(受类固醇抑制)白细胞三烯(LT

9、)脂质氧化酶细胞质膜磷脂花生四烯酸环氧化酶受阿斯匹林，消炎痛抑制前列腺素(PG)2)白三烯在炎症中主要作用：a、血管通透性升高b、LTB4是中粒、嗜酸性粒细胞趋化因子前列腺素在炎症中主要作用血管扩张(微A和毛细血管)血管通透性升高：PG本身不能升高血管通透性，是PG加强其它炎症介质(如组织胺)的升高通透性作用，引起水肿发热和疼痛(3)白细胞产物：主要来自中粒和单核细胞1)活性氧代谢产物：如：超氧负离子(O2-)、过氧化氢H2O2、羟自在基(OH)它们在细胞内能和NO结合构成活性氮中间产物释放到细胞外：a添加白介素IL-8、其它细胞因子及内皮细胞粘附因子表达，影响炎症b组织损伤(4)细胞因子和化

10、学因子由各种细胞产生的生物活性蛋白质和多肽统称为细胞因子，其中能激活的白细胞运动并对白细胞有趋化作用的细胞因子，又叫化学因子，也叫趋化因子。细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组织，根据其功能和作用的靶细胞分五大类(教材68页)1IL-1、TNF与炎症时发热有关2IL-8和TNF对白细胞有趋化作用主要掌握：2.体液中的炎症介质(1)激肽系统：激活后最终产物是缓激肽(九肽)在炎症中主要作用：a扩张血管(细A)添加血管通透性细Vb致痛作用(2)补体系统：血液中一组球蛋白，近20种，具有酶活性)补体多数以非激活形状存在，在激活后才起作用，在炎症中的主要作用：a 血 管

11、扩 张 ， 通 透 性 加 强C3a、C5ab对白细胞趋化作用C5a吸引中粒、单核细胞c抗病原微生物作用第三节炎症的经过和结局一、炎症的经过炎症按病程分急性炎症和慢性炎症(一)急性炎症的特点：部分表现和全身反响急性炎症的部分表现：红、肿、热、痛、功能妨碍：红：部分充血，最初动脉性充血，红：部分充血，最初动脉性充血，鲜红鲜红(氧合血红蛋白多氧合血红蛋白多)以后血流变慢以后血流变慢淤血暗红色淤血暗红色(脱氧血红蛋白多脱氧血红蛋白多)。肿：部分肿胀，充血和炎性渗出物肿：部分肿胀，充血和炎性渗出物。热：动脉性充血，血流量多，流速热：动脉性充血，血流量多，流速快，代谢加强，产热增多。快，代谢加强，产热增

12、多。痛：渗出物压迫神经末梢痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽缓激肽)。功能妨碍：本质细胞变性坏死，渗功能妨碍：本质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。1.发热：体温升高是致热原引起，致热原分两种：1)外源性致热原：2)内源性致热原：主要由白细胞产生的IL-1和TNF。能作用下丘脑体温调理中枢，在部分产生PGE2引起发热。一定程度发热对提高机体免疫力有益处，不可一发热就退烧。急性炎症全身反响2.末梢血白细胞计数升高。机理是：骨髓中发动出来的白细胞进入血循环。还有一种因子叫集落刺激因子CSF，

13、主要来自淋巴细胞，巨噬C能促骨髓造血前体细胞增殖。IL1，TNF能促进CSF产生。3.血沉加快：Rbc沉降速度加快。由于Rbc在血浆中悬浮稳定性红细胞出现凹面相贴叠连景象与血浆接触外外表与血浆摩擦力沉降的快。二慢性炎症的特点：慢性炎症主要缘由：病原微生物继续存在，毒力较弱，又不是很容易就消灭掉。长期暴露，接触毒性因子，如矽肺就是长期吸入SiO2粉尘的结果。对本身组织产生免疫反响，本身免疫病如类风湿，系统性红斑狼疮。2.慢性炎症病变特点：常以增生为主要病理变化纤维母细胞增生、小血管增生、本质细胞增生等。炎症病灶内浸润的细胞主要是淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。二、炎症结局一痊愈：完全痊愈不完全痊愈二

14、迁延为慢性炎症三蔓延分散：病原微生物毒力强、数量多、机体抵抗力低，病原微生物不断繁衍，并沿组织间隙、血管或淋巴管蔓延。1.部分蔓延：沿组织间隙或自然管道，分散蔓延，部分蔓延可构成糜烂溃疡、瘘管、窦道。2.淋巴蔓延：侵入淋巴管经淋巴液蔓延。3.血行蔓延：病原微生物进入血循环，引起蔓延。(1)菌血症：血中有细菌但未大量繁衍，不引起病症，细菌可很快被扑灭。许多炎症早期都有菌血症。(2)毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出现全身中毒病症。寒战、发烧等或休克(3)败血症：细菌入血大量繁衍，产生毒素，引起全身中毒病症，并常有皮肤粘膜出血点(4)脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血症表现，还在器官、

15、组织构成多发脓肿。第四节炎症的组织学类型一、炎症的普通分类原那么下边引见的是按病理变化病变的分类：二、蜕变性类炎症以蜕变为主，渗出、增生都可有但不是主要的，如急性重型肝炎，主要表现肝细胞坏死，乙型脑炎，是神经细胞变性坏死为主要变化。三、渗出性类最常见，以渗出为主要变化渗出浆液、白细胞为主又根据渗出的内容分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。一浆液性炎：以浆液渗出为主的炎症。含有少量蛋白质，主要是小分子蛋白质白蛋白和少量中粒和纤维素。发生部位：粘膜、浆膜和疏松结缔组织，发生表皮、表皮下可构成水疱、发生浆膜引起体腔积液，如胸腔、腹腔、关节腔积液，发生粘膜浆液性类，又称浆液性卡它。浆液性炎普

16、通较轻，易恢复衰退。浆液渗出太多也会不利影响。如心包胸腔大量积液可影响心肺功能。二纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主的炎症，有大量纤维素。发生部位：粘膜、浆膜和肺组织。发生粘膜的纤维素性炎，粘膜坏死组织、渗出的纤维素和中粒构成新的膜叫假膜，发生粘膜的纤维素性炎又称假膜性炎。白喉杆菌白喉痢疾杆菌痢疾发生在浆膜的纤维素性类，如“绒毛心。纤维素成绒毛状，如不能完全吸收就可机化、粘连，心包腔闭塞缩窄性心包炎，可严重影响心脏功能，需求手术剥离心包。纤维素的吸收要靠中粒放出蛋白水解酶。如纤维素太多或中粒太少，不能完全吸收就要机化，发生浆膜就会浆膜粘连，发生肺就会肉量变。由肺炎双球菌引起的大叶肺炎三化脓性炎以中粒渗出