《有害生物抗性》ppt课件

1、第十章第十章 农业有害生物抗药性及综合治理农业有害生物抗药性及综合治理 第一节第一节 害虫抗药性害虫抗药性第二节第二节 病原菌抗药性病原菌抗药性第三节第三节 杂草抗药性杂草抗药性 500 500多种昆虫及螨、多种昆虫及螨、150150多种植物病原多种植物病原菌、菌、185185种杂草生物型、种杂草生物型、2 2种线虫、种线虫、5 5种种鼠及鼠及1 1种柳条鱼已产生抗药性。种柳条鱼已产生抗药性。利于高效、经济、平安地合理运用农利于高效、经济、平安地合理运用农药，以确保农、林消费的高产、优质、药，以确保农、林消费的高产、优质、继续开展，也为新农药的创制提供根继续开展，也为新农药的创制提供根据。据。

2、第一节第一节 害虫抗药性害虫抗药性一、害虫抗药性的概念一、害虫抗药性的概念 ( (一一) )害虫抗药性开展概略害虫抗药性开展概略 1908 1908年年MelanderMelander初次发现美国加利福尼亚州初次发现美国加利福尼亚州梨圆蚧对石硫合剂产生抗性梨圆蚧对石硫合剂产生抗性 。至至19461946年，发现年，发现1111种害虫及螨产生抗药性。种害虫及螨产生抗药性。从从2020世纪世纪5050年代后期开场，由于有机氯和有机年代后期开场，由于有机氯和有机磷杀虫剂的大量运用，抗性害虫的种数几乎成磷杀虫剂的大量运用，抗性害虫的种数几乎成直线上升，也引起了人们高度关注。直线上升，也引起了人们高度关

3、注。 进入进入2020世纪世纪7070年代以来，多抗性景象日益年代以来，多抗性景象日益普遍，抗性开展速度加快。普遍，抗性开展速度加快。 据据GeorghiouGeorghiou统计，到统计，到19891989年抗性害虫已达年抗性害虫已达504504种，其中农业害虫种，其中农业害虫283283种，卫生害虫种，卫生害虫198198种，种，有益昆虫及螨有益昆虫及螨2323种。种。1995年小菜蛾对速灭杀丁、亚胺硫磷的抗年小菜蛾对速灭杀丁、亚胺硫磷的抗性倍数高达性倍数高达1646.8、512.2倍，小菜蛾对倍，小菜蛾对BT的抗性的抗性1992年已达年已达35倍。倍。 小菜蛾小菜蛾斜纹夜蛾斜纹夜蛾 19

4、98年对菊酯类杀虫剂抗性到达年对菊酯类杀虫剂抗性到达100-2700倍，其中以敌杀死最高；对有机磷杀倍，其中以敌杀死最高；对有机磷杀虫剂抗性倍数为虫剂抗性倍数为2-32倍，其中以毒死蜱最高；倍，其中以毒死蜱最高；对氨基甲酸酯类杀虫剂的抗性倍数为对氨基甲酸酯类杀虫剂的抗性倍数为4-80倍。倍。 甜菜夜蛾甜菜夜蛾 菊酯类菊酯类1993-1994年根本无效，年根本无效，1994年上海地域斜年上海地域斜纹夜蛾对速灭杀丁、敌杀死、乙酰甲胺磷的抗性倍数到纹夜蛾对速灭杀丁、敌杀死、乙酰甲胺磷的抗性倍数到达达 238、225.2、53.9倍。倍。 1988年温室白粉虱对敌杀死、速年温室白粉虱对敌杀死、速灭杀丁

5、、马拉硫磷的抗性倍数达灭杀丁、马拉硫磷的抗性倍数达6289.1、1941.7、和、和66.2倍；倍；1990年北京地域菜青虫对敌杀死、速灭杀丁的抗性倍数为年北京地域菜青虫对敌杀死、速灭杀丁的抗性倍数为100倍左右；上海地域对乙酰甲胺磷、敌百虫、速灭杀丁的倍左右；上海地域对乙酰甲胺磷、敌百虫、速灭杀丁的抗性分另为抗性分另为8.5、378、和、和50倍；倍；蚜虫对有机磷的抗性倍数为蚜虫对有机磷的抗性倍数为32-230倍；对灭多威的抗性倍；对灭多威的抗性倍数为倍数为39倍；对敌杀死、速灭杀丁等菊酯类的抗性倍达倍；对敌杀死、速灭杀丁等菊酯类的抗性倍达126.5-418倍。倍。 害虫抗药性的特点：害虫抗

6、药性的特点： 害虫几乎对一切化学农药都会产生抗药性；害虫几乎对一切化学农药都会产生抗药性； 害虫抗药性构成有区域性，主要取决于该害虫抗药性构成有区域性，主要取决于该地用药历史与用药程度；地用药历史与用药程度； 随着交互抗性和多抗性景象日趋严重，害随着交互抗性和多抗性景象日趋严重，害虫对新的取代药剂的抗性有加快的趋势。虫对新的取代药剂的抗性有加快的趋势。( (二二) )害虫抗药性的概念害虫抗药性的概念 昆虫的抗药性昆虫的抗药性-昆虫具有忍受杀死正昆虫具有忍受杀死正常种群大多数个体的药量的才干在其种群常种群大多数个体的药量的才干在其种群中开展起来的景象。中开展起来的景象。抗性是由基因控制的，是可遗

7、传的，杀抗性是由基因控制的，是可遗传的，杀虫剂起选择压力的作用。虫剂起选择压力的作用。交互抗性交互抗性-昆虫的一个品系由于一样抗性机理或昆虫的一个品系由于一样抗性机理或类似作用机理，对选择药剂以外的其他从未运用类似作用机理，对选择药剂以外的其他从未运用过的一种或一类药剂也产生抗药性的景象。过的一种或一类药剂也产生抗药性的景象。 负交互抗性负交互抗性-昆虫的一个品系对一种杀虫剂昆虫的一个品系对一种杀虫剂产生抗性后，反而对另一种未用过的药剂变得更产生抗性后，反而对另一种未用过的药剂变得更为敏感的景象。为敏感的景象。多抗性多抗性-昆虫的一个品系由于存在多种不同昆虫的一个品系由于存在多种不同的抗性基因

8、或等位基因，能对几种或几类药剂都的抗性基因或等位基因，能对几种或几类药剂都产生抗性。产生抗性。二、害虫抗药性的构成与机理二、害虫抗药性的构成与机理(一一) 害虫抗药性的构成害虫抗药性的构成 四种学说四种学说选择学说：以为生物群体内就存在选择学说：以为生物群体内就存在少数具有抗性基因的个体，从敏感品少数具有抗性基因的个体，从敏感品系到抗性品系，只是药剂选择作用的系到抗性品系，只是药剂选择作用的结果。结果。诱导学说：以为是诱发突变产生了抗药性，以为诱导学说：以为是诱发突变产生了抗药性，以为生物群体内不存在具有抗性基因的个体，而是在生物群体内不存在具有抗性基因的个体，而是在药剂的诱导下，最后发生突变

9、，构成抗性品系；药剂的诱导下，最后发生突变，构成抗性品系；基因反复学说基因反复学说 ：即一个抗性基因拷贝为多个抗：即一个抗性基因拷贝为多个抗性基因，这是抗性进化中的一种普遍景象。性基因，这是抗性进化中的一种普遍景象。染色体重组学说：因染色体易位和倒位产生改动染色体重组学说：因染色体易位和倒位产生改动的酶或蛋白质，引起抗性的进化。的酶或蛋白质，引起抗性的进化。(二二) 昆虫抗药性机理昆虫抗药性机理1代谢作用的加强代谢作用的加强 由于生物长期的顺应性，昆虫体内构成了由于生物长期的顺应性，昆虫体内构成了具有代谢分解外来有毒物质的防卫体系，其具有代谢分解外来有毒物质的防卫体系，其中主要起代谢作用的酶包

10、括微粒体多功能氧中主要起代谢作用的酶包括微粒体多功能氧化酶、酯酶、谷胱甘肽转移酶、脱氯化氢酶化酶、酯酶、谷胱甘肽转移酶、脱氯化氢酶等。等。 把脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、水溶性把脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、水溶性较强的代谢物，以便继续进一步代谢或排出体外。较强的代谢物，以便继续进一步代谢或排出体外。2 2昆虫靶标部位对杀虫剂敏感性降低昆虫靶标部位对杀虫剂敏感性降低 (1)(1)乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶 是有机磷和氨基甲酸酯杀虫是有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的靶标，其质和量的改动均可导致对这两类药剂剂的靶标，其质和量的改动均可导致对这两类药剂的抗药性。的抗药性。1964196

11、4年年SmissaertSmissaert报道棉红蜘蛛报道棉红蜘蛛AChEAChE对有机磷敏感度降低。对有机磷敏感度降低。(2)(2)神经钠离子通道神经钠离子通道 是是DDTDDT和拟除虫菊酯类杀和拟除虫菊酯类杀虫剂的主要靶标部位，由于钠通道的改动，引虫剂的主要靶标部位，由于钠通道的改动，引起对杀虫剂敏感度下降。起对杀虫剂敏感度下降。如棉蚜对溴氰菊酯及氰戊菊酯产生抗性。如棉蚜对溴氰菊酯及氰戊菊酯产生抗性。(3)(3)其他靶标部位其他靶标部位 氨基丁酸氨基丁酸(GABA)(GABA)受体是环受体是环戊二烯类杀虫剂和阿维菌素等杀虫剂的作用靶标戊二烯类杀虫剂和阿维菌素等杀虫剂的作用靶标部位，环戊二烯

12、类杀虫剂与该受体结合部位敏感部位，环戊二烯类杀虫剂与该受体结合部位敏感度下降导致了其抗性加强。度下降导致了其抗性加强。3 3穿透速率的降低穿透速率的降低 杀虫剂穿透昆虫表皮速率的降低是昆虫产杀虫剂穿透昆虫表皮速率的降低是昆虫产生抗性的机制之一。生抗性的机制之一。 如氰戊菊酯对抗性棉铃虫幼虫体壁的穿透速率明显较敏如氰戊菊酯对抗性棉铃虫幼虫体壁的穿透速率明显较敏感棉铃虫慢，内吸磷对抗性棉蚜体壁的穿透和敌百虫对感棉铃虫慢，内吸磷对抗性棉蚜体壁的穿透和敌百虫对抗性淡色库蚊的穿透。抗性淡色库蚊的穿透。 4 4行为抗性行为抗性 抗性的产生是由于改动昆虫行为习性的结果。抗性的产生是由于改动昆虫行为习性的结果

13、。 如家蝇及蚊子会飞离药剂喷洒区或室内，使昆虫在未接如家蝇及蚊子会飞离药剂喷洒区或室内，使昆虫在未接触足够药量前就离用药区而存活。触足够药量前就离用药区而存活。三、害虫抗药性治理三、害虫抗药性治理 Georghiou(1977) Georghiou(1977)提出了抗药性治理提出了抗药性治理-即将害虫控制在为害的经济阈值以即将害虫控制在为害的经济阈值以下，又坚持害虫对杀虫剂的敏感性。下，又坚持害虫对杀虫剂的敏感性。 ( (一一) ) 害虫抗药性治理的根本原那么和战略害虫抗药性治理的根本原那么和战略1 1根本原那么根本原那么(1) (1) 尽能够将目的害虫种群的抗性基因频尽能够将目的害虫种群的抗

14、性基因频率控制在最低程度的构成和开展。率控制在最低程度的构成和开展。(2)(2)选择最正确的药剂配套运用方案，防止长期延续单一选择最正确的药剂配套运用方案，防止长期延续单一的运用某一种药剂。的运用某一种药剂。(3)(3)选择每种药剂的最正确运用时间和方法，严厉控制药选择每种药剂的最正确运用时间和方法，严厉控制药剂的运用次数。剂的运用次数。(5)(5)尽能够减少对非目的生物的影响，防止破坏尽能够减少对非目的生物的影响，防止破坏生态平衡而呵斥害虫的再猖獗。生态平衡而呵斥害虫的再猖獗。(4)(4)实行综合防治，即综合运用农业的、物理的、生物的、实行综合防治，即综合运用农业的、物理的、生物的、遗传的及

15、化学的各项措施。遗传的及化学的各项措施。 2 2战略战略 (1)(1)适度治理：经过降低药剂的选择压力来坚持适度治理：经过降低药剂的选择压力来坚持害虫的敏感性，充分利用种群中有价值的敏感性害虫的敏感性，充分利用种群中有价值的敏感性资源。资源。采用方法采用方法-采用低剂量的杀虫剂；采用低剂量的杀虫剂； 减少施药次数；减少施药次数； 只在害虫的某一阶段用药；只在害虫的某一阶段用药； 部分施药；部分施药； 对敏感性个体提供一定的维护。对敏感性个体提供一定的维护。 使种群中保管足够的使种群中保管足够的敏感基因型个体敏感基因型个体提供避难提供避难场所场所(2)(2)饱和治理：当抗性基由于隐性时，经过选择

16、足饱和治理：当抗性基由于隐性时，经过选择足以杀死抗性杂合子的高剂量。以杀死抗性杂合子的高剂量。符合以下条件符合以下条件: : 种群内起始种群内起始R R基因频率低；基因频率低； 有一定数量的有一定数量的SSSS个体存在；个体存在； 采用采用“高杀死杀灭高杀死杀灭RSRS个体。个体。(3)(3)多种攻击治理：当采用不同化学类型的杀虫剂交多种攻击治理：当采用不同化学类型的杀虫剂交替运用或混用时，假设它们作用于一个以上作用部替运用或混用时，假设它们作用于一个以上作用部位，而且其中任何一个药剂的选择压力低于抗性开位，而且其中任何一个药剂的选择压力低于抗性开展所需的选择压力。展所需的选择压力。 马拉硫磷

17、与敌百虫马拉硫磷与敌百虫-单用单用-25-25代后分别产生代后分别产生218.2218.2和和69.869.8倍抗性倍抗性混用混用-25-25代后分别产生代后分别产生6060和和3131倍抗性倍抗性 残杀威、倍硫磷与二氯苯醚菊酯残杀威、倍硫磷与二氯苯醚菊酯- 每种延续运用每种延续运用3 3年年 9 9年后，库蚊未对其年后，库蚊未对其中任何一种杀虫剂构成抗性。中任何一种杀虫剂构成抗性。 津巴布韦对棉叶螨抗性治理：津巴布韦对棉叶螨抗性治理：挑选出对棉叶螨高效的挑选出对棉叶螨高效的8 8种杀虫杀螨剂；种杀虫杀螨剂；全国棉田共划分成全国棉田共划分成3 3个地域，每个地域延续两年运个地域，每个地域延续两

18、年运用两种杀螨剂，每用两种杀螨剂，每2 2年交换年交换1 1次。次。马拉硫磷和西维因马拉硫磷和西维因-单用马拉硫磷单用马拉硫磷-15-15代产生代产生202202倍抗性；倍抗性；交换运用交换运用3 3个世代后，再用马拉硫磷个世代后，再用马拉硫磷1212个世代个世代-产生产生2020倍抗性。倍抗性。 第二节第二节 病原菌抗药性病原菌抗药性 病原菌抗药性是指本来对农药敏感的野生病原菌抗药性是指本来对农药敏感的野生型病原菌个体或群体，由于遗传变异而对药剂型病原菌个体或群体，由于遗传变异而对药剂出现敏感性下降的景象。出现敏感性下降的景象。一、病原菌抗药性开展概略一、病原菌抗药性开展概略 1940年开场

19、推行运用联苯处置包装柑橘的纸袋，一年后就出现了抗药性的青霉菌和色孢霉菌。 20世纪60年代初发现五氯硝基苯和多果定的抗性菌系。 20世纪60年代后大量运用内吸性杀菌剂：1967年应泛运用苯来特，1969年就有报道用于防治黄瓜白粉病时出现抗药性。1972年甲基托布津出现抗药性：年甲基托布津出现抗药性： 敏感苹果疮痂病菌敏感苹果疮痂病菌-抑制孢子萌生和菌丝生抑制孢子萌生和菌丝生长浓度分别为长浓度分别为10mg/L、1mg/L ； 抗性菌抗性菌-抑制孢子萌生和菌丝生长浓度抑制孢子萌生和菌丝生长浓度分别为分别为1000mg/L、100mg/L 。二、病原菌抗药性构成与机理 1. 病原菌抗药性的构成 经

20、过遗传变异而获得抗药性，是病原物在自然界可以赖以延续的一种快速生物进化的方式。 病原菌不易对非选择性杀菌剂产生抗药性。病原菌不易对非选择性杀菌剂产生抗药性。假设病原菌长期接触铜制剂、二硫代氨基甲酸盐假设病原菌长期接触铜制剂、二硫代氨基甲酸盐类如代森类等维护性杀菌剂而表现敏感性降类如代森类等维护性杀菌剂而表现敏感性降低，这种抗性抗性程度低。低，这种抗性抗性程度低。 一些选择性强的内吸性杀菌剂，作用位点单一，假设该位点是由单基因调理的，病原菌群体中能够存在随机的这种单基因遗传变异，药剂对变异的病原菌毒力下降或完全丧失，表现抗药性。2.2.病原菌抗药性机制病原菌抗药性机制(1)(1)遗传机制遗传机制

21、 病原菌细胞中能够存在几个主效基病原菌细胞中能够存在几个主效基因可以决议对一种药剂的抗性，其中任因可以决议对一种药剂的抗性，其中任何一个基因发生突变即可表达抗药性。何一个基因发生突变即可表达抗药性。寡基因抗药性：病原菌同一个体能够发生一至几个寡基因抗药性：病原菌同一个体能够发生一至几个主效基因的变异。主效基因的变异。聚基因抗药性：有些病原菌对少数药剂的抗药性是聚基因抗药性：有些病原菌对少数药剂的抗药性是由许多微效基因的突变引起的。这些微效基因的作由许多微效基因的突变引起的。这些微效基因的作用可以相互累加，使抗药程度显著添加。用可以相互累加，使抗药程度显著添加。多基因抗药性：病原菌可以同时或先后

22、对不同类型多基因抗药性：病原菌可以同时或先后对不同类型的农药产生不同的抗药性基因突变而表现多重抗药的农药产生不同的抗药性基因突变而表现多重抗药性。性。如灰葡萄孢霉可对苯并咪唑类、二甲酰亚胺类、苯胺如灰葡萄孢霉可对苯并咪唑类、二甲酰亚胺类、苯胺基嘧啶类等不同类型杀菌剂产生多重抗药性。基嘧啶类等不同类型杀菌剂产生多重抗药性。(2)生化机制生化机制 作用位点亲和力降低作用位点亲和力降低 苯并咪唑类、苯酰胺类、二甲酰亚胺类及有苯并咪唑类、苯酰胺类、二甲酰亚胺类及有些农用抗菌素抗药性的产生。些农用抗菌素抗药性的产生。 如大多数真菌对苯并咪唑类杀菌剂的抗性和杀菌剂与如大多数真菌对苯并咪唑类杀菌剂的抗性和杀

23、菌剂与-微管蛋白的亲和性下降有关，是由微管蛋白的亲和性下降有关，是由-微管蛋白基因单基微管蛋白基因单基因突变产生的。因突变产生的。减少吸收或添加排泄减少吸收或添加排泄 由于细胞膜构造改动，杀菌剂难以穿透细胞膜由于细胞膜构造改动，杀菌剂难以穿透细胞膜到达作用位点而产生抗药性。到达作用位点而产生抗药性。 如抗多氧霉素如抗多氧霉素D的梨黑斑病菌，其抗性就是由于杀的梨黑斑病菌，其抗性就是由于杀菌剂不能浸透进入细胞而产生的。菌剂不能浸透进入细胞而产生的。解毒才干加强或活化才干降低解毒才干加强或活化才干降低 病菌细胞的生化代谢过程能够经过某些变异，病菌细胞的生化代谢过程能够经过某些变异，将有毒的杀菌剂转化

24、为无毒的化合物，或在药剂将有毒的杀菌剂转化为无毒的化合物，或在药剂到达作用位点之前就与细胞内其他成分结合而被到达作用位点之前就与细胞内其他成分结合而被钝化。钝化。 如抗异稻瘟净的稻梨孢菌体内分解杀菌剂分子如抗异稻瘟净的稻梨孢菌体内分解杀菌剂分子S-C键的酶键的酶系发生变异其解毒才干加强。系发生变异其解毒才干加强。抗定菌磷的稻梨孢菌失去了将无杀菌活性的定菌磷转化抗定菌磷的稻梨孢菌失去了将无杀菌活性的定菌磷转化成有活性的成有活性的PP-定菌磷的这种转化才干。定菌磷的这种转化才干。改动代谢途径改动代谢途径 氯唑灵和抗霉素氯唑灵和抗霉素A A都作用于呼吸链细胞色素都作用于呼吸链细胞色素b b和和细胞色

25、素细胞色素c c之间的电子传送。之间的电子传送。抗氯唑灵的抗氯唑灵的Pythium和抗霉素和抗霉素A的的Ustillago突变菌株体内突变菌株体内开展了一条不经过细胞色素开展了一条不经过细胞色素b和和c之间的电子传送途径而改之间的电子传送途径而改走走“旁路到达呼吸链末端。旁路到达呼吸链末端。三、病原物抗药性治理三、病原物抗药性治理1 1根本原那么根本原那么 运用易发生抗药性的杀菌剂时，应思运用易发生抗药性的杀菌剂时，应思索采用综合防治措施；索采用综合防治措施； 思索一切与抗药性发生开展的相关因思索一切与抗药性发生开展的相关因子；子； 在田间出现实践抗药性导致防效下降在田间出现实践抗药性导致防效

26、下降以前，及早采用抗药性治理战略。以前，及早采用抗药性治理战略。2. 抗药性治理的短期战略 (1)建立重要防治对象对常用杀菌剂的敏感性基线 建立有关技术资料数据库。(2)监测主要病原菌对常用杀菌剂的抗性动态 建立抗药性病原群体流行测报系统。(3) (3) 研讨还未发现抗药性的病原菌一杀菌剂组合研讨还未发现抗药性的病原菌一杀菌剂组合产生抗药性的潜在危险，及早采取合理用药措施。产生抗药性的潜在危险，及早采取合理用药措施。(4) (4) 合理用药，防止抗药性发生或延缓抗性开展合理用药，防止抗药性发生或延缓抗性开展速度。速度。运用最低有效剂量，减运用最低有效剂量，减少施药次数，混用或交少施药次数，混用

27、或交替运用等。替运用等。3.抗药性治理的长期战略 (1)在确保传统的维护性杀菌剂有一定量的消费和运用的同时，根据植物与病原菌之间的生理生化差别开发和消费新型杀菌剂。(2)开发具有负交互抗药性的杀菌剂。如真菌细胞膜中以麦角如真菌细胞膜中以麦角甾醇为主，而动物和植甾醇为主，而动物和植物细胞膜分别以胆固醇物细胞膜分别以胆固醇和豆甾醇为主。和豆甾醇为主。如对苯并咪唑类杀菌如对苯并咪唑类杀菌剂有负交互抗性的氨剂有负交互抗性的氨基甲酸酯类乙霉威。基甲酸酯类乙霉威。 (3)在了解杀菌剂的生物活性、毒理和抗药性发生情况及其机理的根底上，研制开发混剂。(4)根据抗药病原物的生物学、遗传学和流行学实际，制定综合防

28、治措施。如三唑醇和十如三唑醇和十三吗啉混用。三吗啉混用。减少对化学杀菌剂的减少对化学杀菌剂的依赖，防止和延缓抗依赖，防止和延缓抗药性产生。药性产生。 第三节第三节 杂草抗药性杂草抗药性一、杂草抗药性开展概一、杂草抗药性开展概略略 1968年发现抗三氮苯类除年发现抗三氮苯类除草剂的欧洲千里光为首例报草剂的欧洲千里光为首例报道的抗性杂草。道的抗性杂草。 1978-1983年，世界各地报年，世界各地报道了道了33种抗三氮苯类除草剂种抗三氮苯类除草剂的杂草生物型。的杂草生物型。z西玛津与莠去津西玛津与莠去津 1995-1996年年42个国家个国家183种对除草剂抗性的种对除草剂抗性的杂草生物型。杂草生

29、物型。u32对三氮苯类产生了抗性；对三氮苯类产生了抗性；u18对乙酰乳酸合成酶抑制剂产生抗性；对乙酰乳酸合成酶抑制剂产生抗性；如延续运用如延续运用3年灭草喹，苍耳年灭草喹，苍耳的抗性提高了的抗性提高了300倍以上。倍以上。如苘麻对莠去津如苘麻对莠去津产生抗性。产生抗性。u15对联吡啶类产生抗性；对联吡啶类产生抗性；u9对脲类酰胺类产生抗性；对脲类酰胺类产生抗性；u8对合成植物生长激素类除草剂对合成植物生长激素类除草剂产生抗性；产生抗性；u3为对二硝基苯胺类产生抗性；为对二硝基苯胺类产生抗性；u余下余下8为对其他作用方式除草剂为对其他作用方式除草剂产生抗性。产生抗性。如如1950年夏威夷甘蔗年夏

30、威夷甘蔗田就发现铺散鸭跖草田就发现铺散鸭跖草对对2,4-D具有抗性。具有抗性。二、杂草抗药性的构成与机理二、杂草抗药性的构成与机理 ( (一一) )杂草对除草剂抗药性的构成杂草对除草剂抗药性的构成 两种学说：两种学说： 选择学说选择学说-在除草剂的选择压力下，在除草剂的选择压力下，自然群体中一些耐药性个体或具有抗药自然群体中一些耐药性个体或具有抗药性的遗传变异类型被保管，并繁衍而逐性的遗传变异类型被保管，并繁衍而逐渐开展成抗药性的群体。渐开展成抗药性的群体。诱导学说诱导学说-由于除草剂的诱导作用，使杂草由于除草剂的诱导作用，使杂草体内基因发生突变，基因表达发生改动，从而体内基因发生突变，基因表

31、达发生改动，从而提高了对除草剂解毒才干或使除草剂与作用位提高了对除草剂解毒才干或使除草剂与作用位点的亲和才干下降，而产生抗药性的突变体。点的亲和才干下降，而产生抗药性的突变体。( (二二) )杂草抗药性的机理杂草抗药性的机理 1 1除草剂作用位点的改动除草剂作用位点的改动 磺酰脲类和咪唑酮类除草剂的作用位点：磺酰脲类和咪唑酮类除草剂的作用位点：乙酰乳酸合成酶；乙酰乳酸合成酶； 三氮苯类除草剂的作用位点：光系统三氮苯类除草剂的作用位点：光系统IIII的的叶绿素叶绿素PsbAPsbA基因编码的基因编码的D-1D-1蛋白；蛋白； 2 2对除草剂解毒才干的提高对除草剂解毒才干的提高 (1)(1)氧化代

32、谢主要氧化代谢为芳基羟基化和氧化代谢主要氧化代谢为芳基羟基化和N-N-脱脱烷基作用，如烷基作用，如2,4-D2,4-D在禾本科杂草和阔叶植物中芳在禾本科杂草和阔叶植物中芳基羟基化作用，构成基羟基化作用，构成4-4-羟基羟基-2,4-D-2,4-D。 2,4-D 4- 2,4-D 4-羟基羟基-2,4-D -2,4-D (2)(2)轭协作用轭协作用 轭协作用加强了除草剂及其代谢物轭协作用加强了除草剂及其代谢物的极性，如法氏狗尾、马唐等禾本科杂草对阿特拉的极性，如法氏狗尾、马唐等禾本科杂草对阿特拉津产生抗药性。津产生抗药性。 (3) (3)其他解毒代谢作用其他解毒代谢作用 如野塘蒿对百草如野塘蒿对百草枯抗性生物型的叶绿体中，过氧化物岐枯抗性生物型的叶绿体中，过氧化物岐化酶、抗坏血酸过氧化物酶和谷胱甘肽化酶、抗坏血酸过氧化物酶和谷胱甘肽复原酶活性分别比敏感型的添加了复原酶活性分别比敏感型的添加了1.61.6、2.52.5和和2.92.9倍。倍。 3屏蔽作用或隔离作用 如在野塘蒿的抗药性生物型中，百草枯的挪动遭到了限制，并且叶绿体的功能可以迅速恢复。由于百草枯与抗药性植物中的未知细胞组分结合由于百草枯与抗药性植物中的未知细胞组分结合或由于在液泡中累积屏蔽作用，使百草枯与叶绿或由于在液泡中累积屏蔽作用，使百草枯与叶绿体中的作用位点相隔离。