(优质课件)急性胸痛鉴别诊断_第1页
(优质课件)急性胸痛鉴别诊断_第2页
(优质课件)急性胸痛鉴别诊断_第3页
(优质课件)急性胸痛鉴别诊断_第4页
(优质课件)急性胸痛鉴别诊断_第5页
已阅读5页,还剩20页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、 急性冠脉综合征 主动脉夹层 急性心包填塞 上腹部腹主动脉瘤破裂 急性肺动脉栓塞 张力性气胸 部位:典型的疼痛部位为胸骨体上段或中段的后方,也可在心前区,疼痛范围大小如手掌,常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指,至颈部、下颌及咽部,至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状。 性质:多为压迫、紧缩,有濒死感。疼痛程度可轻可重,表情焦虑,面色苍白,出汗,停止动作,直至症状缓解。 程度及持续时间:程度较重,持续时间久,有长达数小时甚至数天(一)休克:20病人,数小时至1周内发生。 主要原因有: 心肌遭受严重损害,左心室排出量急剧降低(心源性休克); 剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张; 因呕吐、大汗、摄

2、入不足所致血容量不足。 7595的病人伴有心律失常,以24小时内为最多见,以室性心律失常最多。 梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调,易发生急性左心衰竭、急性肺水肿,后期可有右心衰竭。 典型临床表现 特征心电图动态演变: 1超急性期发病数小时内,异常高大两肢不对称的T波。 2急性期数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,直立的T波,形成单向曲线,12日内出现病理性Q波,同时R波减低,病理性Q波或QS波常持久不退。 3亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右,逐渐回到基线水平,T波变为平坦或倒置。 4恢复期数周至数月后,T波呈V形对称性倒置,可永久存在,或在数月至数年后恢复。 超声心动图:可检出梗塞部位室壁

3、变薄和运动异常,室壁瘤。 血液检查: 1.血象: 1-2天后白细胞可增至1020109L中性粒细胞增多,红细胞沉降率增快,可持续13周。 2.血肌钙蛋白 诊断急性心梗确定性标志物,3-6小时开始上升,12小时高峰,持续10-15日恢复正常。系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层 。 主要易患因素(病因) 主动脉中层病变:Marfan综合征 高血压,主动脉粥样硬化:约占 70% 9 0% 内膜撕裂:二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 壁中血肿蔓延 妊娠,主动脉炎,创伤等 DeBakey 型 夹层起自升主动脉 ,累及主动脉弓或以远 DeBakey 型 夹层仅累及升主动脉 De

4、Bakey 型 夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆行累及主动脉弓 型型 型型 型型 疼痛 74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。特别注意,如Marfan综合征、激素治疗者及其他极少数病例,可无疼痛症状。 95%以上患者合并高血压。两上肢或上下肢血压相差较大。如出现心脏压塞、血胸或急性心肌梗死,则可能出现低血压。严重休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。 主动脉瓣关闭不全和心力衰竭:约半数I型及II型主动脉夹层患者出现主动脉瓣关闭不全,主要是有由于

5、夹层使瓣环扩张、瓣叶下降、瓣叶或瓣环撕脱引起。心前区可闻及典型叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰,在心衰严重或心动过速时杂音可不明显 心肌梗死:少数近段夹层内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心肌梗死,多数影响右冠状窦,因此下壁心梗多见 心脏压塞 神经系统缺血症状:夹层累积颈动脉、无名动脉造成动脉缺血所致,可有晕厥、一过性头晕、神经失常,甚至发生缺血性脑卒中 四肢缺血症状:累及腹主动脉或髂动脉可表现为急性下肢缺血,查体可见脉搏减弱、消失,肢体发凉和发绀等表现,甚至导致死亡 内脏缺血:肾动脉受累可出现血尿、少尿以及其他肾功能损害症状。肠系膜动脉受累可引起肠坏死。肝动脉闭塞缺血可出现黄疸及血清氨基转

6、移酶升高 高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 , ,镇痛剂不能镇痛剂不能缓解缓解 疼痛伴休克疼痛伴休克, ,而血压反而升高或正常或稍降低而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和短期内出现主动脉瓣关闭不全和 ( (或或) )二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全的体征的体征 , ,可伴有心力衰竭可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则胸片显示主动脉增宽或外形不规则 病确诊有赖于影像学诊断技术病确诊有赖于影像学诊断技术1.密切监测血流动力学指标,

7、包括血压、心率、心律及出入量平衡,绝对卧床休息、强效镇静与镇痛,必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治疗2.药物治疗: 降压:迅速将收缩压降至100-120mmHg或更低,主要用药:硝普钠 受体拮抗剂:减慢心率60-70次/分及降低左心室张力和收缩力,以防止夹层进一步扩展,静脉用药作用更快 肺动脉栓塞或称肺栓塞(肺动脉栓塞或称肺栓塞(Pulmonary embolism, PE)为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支,为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支,引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓塞 最 多 见 的 为 肺 血 栓 栓 塞 (塞 最 多

8、见 的 为 肺 血 栓 栓 塞 ( P u l m o n a r y thromboembolism, PTE),其血栓主要来源于深其血栓主要来源于深静脉静脉(尤其是下肢深静脉)(尤其是下肢深静脉)的血栓形成,故肺血的血栓形成,故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症,两者可能栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症,两者可能为一种疾病为一种疾病血栓栓塞病血栓栓塞病l 不明原因的不明原因的呼吸困难呼吸困难及气促,尤以活动后明显及气促,尤以活动后明显l 胸痛胸痛(胸膜性或心绞痛性)(胸膜性或心绞痛性)l 晕厥,可为晕厥,可为PTE唯一或首发症状唯一或首发症状l 烦躁不安、惊恐甚至濒死感烦躁不安、惊恐甚至

9、濒死感l 咯血咯血,常为小剂量咯血,大咯血少见,常为小剂量咯血,大咯血少见l 咳嗽、心悸等,甚至休克咳嗽、心悸等,甚至休克 呼吸系统:以呼吸急促常见。另有发绀、肺部哮鸣音和(或)细湿罗音,或胸腔积液的相应体征。可有严重低氧血症 循环系统:心动过速、血压变化,严重时可出现血压下降甚至休克,颈静脉充盈或搏动,肺动脉瓣区第二音亢进(P2A2)或分裂,三尖瓣区收缩期杂音 可伴发热,多为低热 血浆D-二聚体:界值为500g/L,因其特异性较差,若其含量低于500g/L,具有重要排除诊断价值。 动脉血气分析:常表现为低氧血症,低碳酸血症,部分血气可正常。 心电图:SIQIIITIII征(I导联S波加深,I

10、II导出现Q/q波及T波倒置)影像学检查:胸部X线检查:可见肺纹理变细、稀疏或消失,肺野透亮度增加;肺动脉高压征及右心扩大征:右下肺动脉干增宽或伴截断征,肺动脉段膨隆以及右心室扩大;螺旋CT:为一线确诊手段。能准确发现段以上肺动脉内的血栓。 临床疑诊PTE时,如无禁忌症,应立即开始抗凝治疗。 对于高危大面积栓塞病人,可予以溶栓治疗,对于血压和右心室运动功能均正常的低危病例,不宜溶栓。 肺动脉导管碎解和抽吸血栓 肺动脉血栓摘除术 肺动脉血栓内膜剥脱术 尿激酶:2小时溶栓:按20000IU/kg剂量,持续静脉滴注2小时;或可考虑负荷量4400IU/kg,静脉注射10分钟,以后按2200IU/(kg.h)持续静脉滴注12小时 链激酶:负荷量250000IU,静脉注射30分钟,随后以100000IU/h持续静脉滴注24小时。链激酶具有抗原性,故用药前需

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论