爱爱医资源-2014心脏瓣膜病

1、 温州医科大学附属慈溪医院温州医科大学附属慈溪医院 心内科心内科 陈笑瑛陈笑瑛讲授目的和要求讲授目的和要求1.1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法。临床表现及诊断方法。2.2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病因、鉴别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证。别诊断、并发症、治疗原则及手术适应证。3.3.了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展。了解瓣膜病的检查方法及治疗上的新进展。 是由于炎症、粘液样变性、退行是由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功性改变等原因引起的单个或多个瓣膜

2、结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣 （rheumatic heart diseaserheumatic heart disease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及主要累及4040岁以下人群岁以下人群病因病因n炎症性炎症性 风湿热、梅毒、急（亚急）性风湿热、梅毒、急（亚急）性细菌性心内膜炎等。细菌性心内膜炎等。n退行性退行性 老年人的瓣膜钙化老年人的瓣膜钙化n免疫性免疫性 风湿、类风湿、系统性红斑狼风湿、类风湿、系

3、统性红斑狼疮疮n代谢性代谢性 粘液样变性、粘液样变性、MarfansMarfans综合征综合征n先天性先天性 瓣膜先天性畸形瓣膜先天性畸形 我国风心病的人群患病率在我国风心病的人群患病率在2020世纪世纪7070年代成人年代成人为为1.9 1.9 2.9 2.9 ，儿童为，儿童为0.40.42.7 2.7 ，8080年代分别为年代分别为1.99 1.99 和和0.250.25，它仍是我国，它仍是我国常见的心脏病之一常见的心脏病之一 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多渐增多风湿热风湿热n19921992年美国心脏协会制定风湿热诊断标准：年美国心

4、脏协会制定风湿热诊断标准： 前驱链球菌感染前驱链球菌感染+2+2项主要表现项主要表现+1+1项次要表现项次要表现/ 1/ 1项主要项主要表现表现+2+2项次要表现项次要表现 主要表现：主要表现：1 1、心脏炎、心脏炎 2 2、多发性关节炎、多发性关节炎 3 3、舞蹈病、舞蹈病 4 4、环形红斑、环形红斑 次要表现：次要表现：1 1、关节痛、关节痛 2 2、发热、发热 3 3、急性反应物（、急性反应物（ESRESR、CRPCRP）增高）增高 4 4、P-RP-R间期延长间期延长第一节第一节 二尖瓣疾病二尖瓣疾病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄第一节第一节 二尖瓣疾病二尖瓣疾病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄

5、（二尖瓣狭窄（mitral stenosismitral stenosis）的最常见病因）的最常见病因为风湿热。为风湿热。2/32/3的患者为女性。约半数患者无急性的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎 单纯二尖瓣狭窄占风心病的单纯二尖瓣狭窄占风心病的2525，二尖瓣狭窄伴，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占有二尖瓣关闭不全占4040，主动脉瓣常同时受累，主动脉瓣常同时受累 -二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 (MS, mitral valve stenosis )(MS, mitral valve stenosis )狭窄程度狭窄程

6、度 正常正常 轻轻 中中 重重瓣口面积瓣口面积(cm(cm2 2) 4) 46 6 2 21.5 11.5 11.5 1.5 1.01.0病因和病理 风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，风湿热导致二尖瓣装置不同部位的粘连融合，使二尖瓣狭窄：使二尖瓣狭窄： 瓣膜交界处粘连瓣膜交界处粘连 瓣膜游离缘粘连约占瓣膜游离缘粘连约占15%15% 腱索粘连融合占腱索粘连融合占10%10% 余为以上部位的复合病变余为以上部位的复合病变 上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少二尖瓣狭窄病理（二尖瓣狭窄病理（Pathology of MSPathology of

7、MS）隔膜型隔膜型：瓣膜交界处粘：瓣膜交界处粘连和连和/ /或瓣膜本身增厚或瓣膜本身增厚但瓣膜尚有一定的弹性但瓣膜尚有一定的弹性能自由活动能自由活动漏斗型：漏斗型：瓣膜极度增厚瓣膜极度增厚腱索、乳头肌粘连缩短腱索、乳头肌粘连缩短瓣膜活动显著受限瓣膜活动显著受限 瓣口呈瓣口呈“鱼口鱼口”状，常伴二状，常伴二闭闭n病理解剖与病理生理病理解剖与病理生理MSMS主要累及主要累及 左心房、右心室左心房、右心室二尖瓣狭窄病理生理二尖瓣狭窄病理生理 二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于： 升高升高的左心房压被动后向传递；的左心房压被动后向传递； 左心房和肺静左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收

8、缩（反应性肺动脉高脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；压）； 长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣重度肺动脉高压可引起右室肥厚，三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄n病理解剖与病理生理病理解剖与病理生理n二狭主要累及二狭主要累及左心房和右心室左心房和右心室n易发生房颤易发生房颤2021-6-19-16-二尖瓣狭窄症状（二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MSSymptoms of MS）1、呼吸困难：

9、呼吸困难： 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 静息时呼吸困难静息时呼吸困难 阵发性呼吸困难阵发性呼吸困难 端坐呼吸端坐呼吸 急性肺水肿急性肺水肿 瓣口面积瓣口面积 1.5cm1.5cm2 2始症状明显始症状明显2 2、咯血、咯血：1 1）鲜血）鲜血( (支气管静脉破裂支气管静脉破裂) ) 2 2）血性痰）血性痰( (微血管破裂微血管破裂) ) 3 3）粉红色泡沫痰）粉红色泡沫痰( (急性肺水肿急性肺水肿) ) 4 4）暗红色血）暗红色血( (肺梗死伴咯血肺梗死伴咯血) )3 3、咳嗽：、咳嗽：支气管粘膜淤血和左房增大支气管粘膜淤血和左房增大4 4、声嘶：、声嘶：（少见）扩大左房压迫（少见）扩大左房

10、压迫左喉返神经左喉返神经 二尖瓣狭窄症状（二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MSSymptoms of MS）“二尖瓣面容二尖瓣面容”（双颧绀红）（双颧绀红） 颈静脉征颈静脉征肝脏肿大肝脏肿大下肢水肿下肢水肿心尖搏动正常或不明显心尖搏动正常或不明显舒张期震颤舒张期震颤心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好叶柔顺、活动度好心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导限，不传导 （一）二尖瓣狭窄的心脏体征一）二尖瓣狭窄的心脏体征-心尖部舒张期隆隆样杂音心尖部舒张期隆隆样杂音第一心音亢进n常

11、见于二尖瓣狭窄常见于二尖瓣狭窄 二尖瓣位置低二尖瓣位置低 心腔内压迅速上升心腔内压迅速上升 P P2 2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第胸骨左缘第2 2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham SteelGraham Steel杂音杂音右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区闻及闻及SMSM，吸气时增强，吸气时增强（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征一、心房颤动（一、心房颤动（Atrial FibrillationAt

12、rial Fibrillation，AFAF） 常见、相对早期发生可减少心排量可减少心排量25%25%二、急性肺水肿二、急性肺水肿 重度MS的严重并发症三、血栓栓塞三、血栓栓塞 常见四、右心衰竭四、右心衰竭 发生率20%五、感染性心内膜炎五、感染性心内膜炎(infectiveendocarditis(infectiveendocarditis，IE) IE) 较少见六、肺部感染六、肺部感染 常见一一. .二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左心房增大左心房增大 胸骨左缘胸骨左缘第第3 3肋间心浊音界增大，肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心称二尖瓣型心 风心病二狭，瓣口面积1

13、.2cm2nX X线检查线检查 左心房增大、右心室扩大、肺淤血正常心影MS心影n电轴右偏、右心室肥厚电轴右偏、右心室肥厚重度二尖瓣狭窄可有重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣波二尖瓣波”可表现为心房纤颤可表现为心房纤颤心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整,右室肥厚，电轴右偏二尖瓣波二。心电图二。心电图 为明确和量化二尖瓣狭窄的为明确和量化二尖瓣狭窄的（最敏感、最可靠）（最敏感、最可靠）方法方法 M M型：二尖瓣城墙样改变（型：二尖瓣城墙样改变（EFEF斜率降低，斜率降低，A A峰消失），后峰消失），后 叶向前移动及瓣叶增厚叶向前移动及瓣叶增厚 二维二维UCGUCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘

14、二尖瓣可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积口面积M M型见型见“城垛样城垛样”改变改变2021-6-19-30-n超声心动图超声心动图M M型：二尖瓣前叶活动双型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成峰消失，舒张早期形成E E峰，形成城墙样改变，二峰，形成城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动尖瓣前后叶同向运动2021-6-19-31- 诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断 经二尖瓣口的血流增加相对性二尖瓣狭窄（严重二经二尖瓣口的血流增加相对性二尖瓣狭窄（严重二尖瓣反流、左血右分流先心、甲亢、重度贫血等）尖瓣反流、左血右分流先心、甲亢、重度贫血等） Austin-FlintAustin-Flint杂音

15、见于严重主动脉瓣关闭不全杂音见于严重主动脉瓣关闭不全 左房粘液瘤杂音多随体位变动左房粘液瘤杂音多随体位变动 其前有肿瘤扑落其前有肿瘤扑落音音心尖部舒张期心尖部舒张期隆隆样杂音隆隆样杂音X X线线/ /心电图心电图示左心房增大示左心房增大超声心动图特征超声心动图特征 预防风湿热复发，长期（预防风湿热复发，长期（3 35 5年）甚至终年）甚至终身应用苄星青霉素身应用苄星青霉素120120万万u u，每月肌注一次，每月肌注一次 预防感染性心内膜炎预防感染性心内膜炎 无症状者避免剧烈体育活动，定期（无症状者避免剧烈体育活动，定期（6 61212个月）复查一次个月）复查一次 有临床症状者对症处理有临床症

16、状者对症处理 （一）大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低（一）大量咯血：坐位，镇静剂，利尿及降低肺静脉压肺静脉压 （二）急性肺水肿（二）急性肺水肿 选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的选用扩张静脉系统，减轻心脏前负荷为主的药物，避免使用扩张小动脉为主的药物药物，避免使用扩张小动脉为主的药物 正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率在快速房颤时可静注西地兰，以减慢心室率（三）心房颤动（三）心房颤动 控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞预防血栓栓塞 受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫

17、卓或洋受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄地黄 应首先争取介入或手术治疗狭窄。其他：应首先争取介入或手术治疗狭窄。其他：电复律；不宜复律或复律失败者，控制心室率抗电复律；不宜复律或复律失败者，控制心室率抗凝（华法林）凝（华法林）（四）右心衰竭（四）右心衰竭 限钠盐摄入，利尿，强心等限钠盐摄入，利尿，强心等 为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积积1.5cm1.5cm2 2、伴有症状、尤其进行性加重时，应采、伴有症状、尤其进行性加重时，应采用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄 为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法为缓解单

18、纯二尖瓣狭窄的首选方法 系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无明瓣口。在瓣叶（尤其是前叶）活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳显钙化、瓣下结构无明显增厚者效果更佳n1.1.心功能心功能II-IIIII-III级级n2.2.以瓣膜狭窄为主，瓣叶不增厚，无钙化以瓣膜狭窄为主，瓣叶不增厚，无钙化n3.3.瓣膜附属结构腱索、乳头肌无明显病变瓣膜附属结构腱索、乳

19、头肌无明显病变n4.4.年龄年龄25-4025-40岁岁n5.5.二尖瓣面积在二尖瓣面积在1-1.5cm1-1.5cm2 2n6.6.左心房内径左心房内径50mm50mm，房内无血栓，房内无血栓（1 1）近期有风湿活动，或感染性心内膜炎未完）近期有风湿活动，或感染性心内膜炎未完 全控制。全控制。（2 2）二尖瓣口面积）二尖瓣口面积0.86060岁患者（有中心建议岁患者（有中心建议AVR65AVR65岁，岁，MVR70MVR70岁）岁）有生育要求的育龄妇女有生育要求的育龄妇女终末心脏病预期寿命终末心脏病预期寿命1010年年不能监测抗凝（偏远地区、智障人群或行动不便）不能监测抗凝（偏远地区、智障人

20、群或行动不便）有抗凝禁忌症：消化道溃疡、出血性疾病有抗凝禁忌症：消化道溃疡、出血性疾病为追求生活质量自愿要求应用生物瓣为追求生活质量自愿要求应用生物瓣 机械瓣机械瓣：需终身抗凝治疗 生物瓣生物瓣：使用年限有限，10-15年n据世界卫生组织统计，全世界风湿热和据世界卫生组织统计，全世界风湿热和风湿性心脏病患病人数仍超过风湿性心脏病患病人数仍超过12001200万；万；在许多国家中，超过在许多国家中，超过50%50%的患者对疾病并的患者对疾病并不知晓，从而没有得到有效的治疗，也不知晓，从而没有得到有效的治疗，也没有预防风湿热再发作，故临床应引起没有预防风湿热再发作，故临床应引起重视。重视。( (M

21、itral Incompetence /Insufficiency)Mitral Incompetence /Insufficiency) 收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全（二尖瓣关闭不全（mitral incompetencemitral incompetence）n风湿性二尖瓣关闭不全较为多见，半数风湿性二尖瓣关闭不全较为多见，半数以上病例合并狭窄。以上病例合并狭窄。n主要病理改变瓣叶和腱索

22、增厚、挛缩、主要病理改变瓣叶和腱索增厚、挛缩、瓣膜面积缩小、瓣叶活动度受限制以及瓣膜面积缩小、瓣叶活动度受限制以及二尖瓣瓣环扩大等。二尖瓣瓣环扩大等。一、一、瓣叶瓣叶 1. 1. 风湿性损害最为常见风湿性损害最为常见 2. 2. 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 3. 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂二、瓣环扩大二、瓣环扩大 1. 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 2.

23、二尖瓣环退行性变和钙化二尖瓣环退行性变和钙化三、腱索三、腱索 先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或先心性或获得性腱索病变（过长、断裂缩短或融合）融合）四、乳头肌四、乳头肌 AMIAMI并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽并乳头肌坏死及其他少见原因（脓肿、肉芽肿及淀粉样变等）肿及淀粉样变等）( (一一) )、急性、急性n腱索断裂腱索断裂nSBESBE毁损瓣叶或致腱索断裂毁损瓣叶或致腱索断裂nAMIAMI乳头肌急性缺血乳头肌急性缺血破裂破裂n创伤使创伤使MVMV器破损器破损n人工瓣开裂人工瓣开裂 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左

24、心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，荷骤增，左心室来不及代偿左心室来不及代偿左心室舒张末压急剧左心室舒张末压急剧 急性左心衰竭急性左心衰竭n腱索断裂：后叶多见腱索断裂：后叶多见 n 二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多见于二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多见于老年女性（瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收老年女性（瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少缩减少MIMI）。）。n感染性心内膜炎：感染性心内膜炎： 赘生物破坏瓣叶边缘赘生物破坏瓣叶边缘, , 瓣

25、叶穿孔或炎症愈合，瓣瓣叶穿孔或炎症愈合，瓣叶挛缩畸形。叶挛缩畸形。nLVLV显著增大：瓣环扩张或乳头肌侧移显著增大：瓣环扩张或乳头肌侧移MIMIn其他少见原因其他少见原因: : 先天畸形先天畸形, , 左房粘液瘤左房粘液瘤, ,SLESLE 持续严重的过度容量负荷持续严重的过度容量负荷左心衰竭左心衰竭肺淤血肺淤血肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭一一. 病因和病理病因和病理( (二二) ) 慢性慢性n急性急性MIMI的症状的症状: : LALA和肺静脉的压力和容量负和肺静脉的压力和容量负 荷急剧荷急剧 急性肺水肿急性肺水肿 急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。例如

26、现。例如: :乳头肌断裂乳头肌断裂, ,很快出现急很快出现急性左心衰性左心衰, ,急性急性 肺水肿或心源性休肺水肿或心源性休克。克。临床表现临床表现( (一一) )症状症状n慢性慢性MIMI的症状的症状: : 早期：早期：LVLV明显大明显大, ,LVLV代偿能力很强代偿能力很强, ,病人无症状且运病人无症状且运动耐量正常（因为肺静脉高压和肺淤血并不是动耐量正常（因为肺静脉高压和肺淤血并不是MIMI的的早期表现）早期表现）, ,但前向心排血量但前向心排血量 乏力比气急常乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较见。从首次风湿热无症状期远较MSMS长，常超过长，常超过2020年年一但出现失代偿一但

27、出现失代偿, ,则病程进展迅速。随着则病程进展迅速。随着LVLV收缩末和收缩末和舒张末容量的舒张末容量的LALA压压LVEDPLVLVEDPLV衰衰呼吸困呼吸困难。难。LALA电重构电重构AfAf加重加重LVLV衰衰. .n晚期晚期: :出现右心衰的症状。出现右心衰的症状。临床表现临床表现慢性慢性MIMI的症状的症状: :1. 1. 风心病风心病 无症状期常超过无症状期常超过2020年，一旦年，一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害害2. 2. 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚轻，多无症状

28、，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭期出现左心衰竭n急性急性MIMI：心尖搏动增强并向左向下移位，肺动脉心尖搏动增强并向左向下移位，肺动脉瓣区第二音亢进，第一音减弱或消失；瓣区第二音亢进，第一音减弱或消失；n心尖部心尖部S S4 4（非扩张的左房强有力收缩）；非扩张的左房强有力收缩）；n心尖返流性杂音：心尖区可听到全收缩期杂音，心尖返流性杂音：心尖区可听到全收缩期杂音，常向左侧腋中线传导，严重时可有常向左侧腋中线传导，严重时可有 carey carey coombs coombs 杂音（心尖区短促的舒张期隆隆样杂音）杂音（心尖区短促的舒张期隆隆样杂音）和和S S3 3二二 体征体征 慢性慢性

29、 MIMI 呈高动力型，心界向左下移位呈高动力型，心界向左下移位 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音第一心音 。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导部传导二二 体征体征二尖瓣关

30、闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导下和左肩胛下区传导一、心房颤动一、心房颤动二、感染性心内膜炎二、感染性心内膜炎 较常见较常见三、体循环栓塞三、体循环栓塞四、心力衰竭四、心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期发生急性者早期出现，慢性者晚期发生五、猝死五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者二尖瓣脱垂并关闭不全的患者 急性者心影正常或左心房轻度增大伴肺淤急性者心影正常或左心房轻度增大伴肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质左心室增大。左心室衰

31、竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征性肺水肿征急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性STT改变。少数有右心室肥大征M M型和二维型和二维UCGUCG不能确定二尖瓣关闭不全不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒脉冲式多普勒和彩色多普勒UCGUCG血流显像可于血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100100，且，且可半定量反流程度。可半定量反流程度。4cm 8cm 8cm2 2为重度反流。二维超声可显示二为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明

32、确病因尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因 （三）超声心动图（三）超声心动图彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时动时EFEF，以判断左心室收缩功能。左心室，以判断左心室收缩功能。左心室/ /右心右心室心搏出量室心搏出量2.52.5提示严重反流提示严重反流 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的的量，为半定量反流程度的“金标准金标准” 急性者急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、收缩期杂音

33、、X X线心影不大而肺淤血明显和线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IEIE者。者。 慢性者慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖室增大，诊断可成立，确诊有赖UCGUCG鉴别诊断为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤主动脉瓣狭窄杂音胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊一、急性 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因扩管药（硝普钠）

34、、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等 紧 急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术） 二、慢性二、慢性（一）内科治疗（一）内科治疗 1. 1. 预防预防IEIE；风心病者预防风湿活动；风心病者预防风湿活动 2. 2. 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访随访 3. 3. 心房颤动心房颤动 复律、控制心室率、抗凝（华法林复律、控制心室率、抗凝（华法林) ) 4. 4. 心力衰竭心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、限钠盐摄入，利尿剂、ACEIACEI或或ARBARB、阻滞剂、洋地黄阻滞剂、洋地黄（二）外科治疗（二）外科治疗 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施

35、恢复瓣膜关闭完整性的根本措施 手术适应证：手术适应证： 重度二尖瓣关闭不全伴心功能重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHANYHA或或级级 心功能心功能NYHANYHA级伴心脏大，左室收缩末期容级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（量指数（LVESVILVESVI）30ml/m30ml/m2 2 重度二尖瓣关闭不全，重度二尖瓣关闭不全，LVEFLVEF，左室收缩及，左室收缩及舒张末期内径增大，舒张末期内径增大，LVESVI60ml/mLVESVI60ml/m2 2 ，无症状者，无症状者也应考虑手术治疗也应考虑手术治疗1. 1. 瓣膜修补术瓣膜修补术 瓣膜损坏较轻、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣膜损坏较轻、

36、瓣叶无钙化、瓣环有扩大、但瓣下腱索无严重增厚者瓣下腱索无严重增厚者2. 2. 人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术 瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性瓣叶钙化、瓣下结构病变严重、感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者 急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高及时手术干预，死亡率极高 年龄年龄5050岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差第二节第二节 主动脉瓣疾病主动脉瓣疾病主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄 一、风心病一、风心病 几乎无

37、单纯的风湿性主动脉瓣几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄（狭窄（aortic aortic stenosisstenosis），大多伴有关闭不全），大多伴有关闭不全和二尖瓣损害和二尖瓣损害 二、先天性畸形二叶瓣畸形是最常见的病因，二、先天性畸形二叶瓣畸形是最常见的病因，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因，且易为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因，且易并发感染性心内膜炎并发感染性心内膜炎 三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄三、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄 多见于多见于6565岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化岁以上老年人，常伴有二尖瓣环钙化 先先天天性性二二叶叶瓣瓣畸畸形形主主动动脉脉瓣瓣钙钙化化n正常人主

38、动脉瓣口面积正常人主动脉瓣口面积3.0cm3.0cm2 2n瓣口面积瓣口面积 1.0cm1.0cm2 2时跨瓣压差显著时跨瓣压差显著 1.0cm1.0cm2 2： 轻度狭窄轻度狭窄 0.75cm0.75cm2 2-1.0cm-1.0cm2 2 中度狭窄中度狭窄 瓣口瓣口 0.75cm0.75cm2 2 重度狭窄重度狭窄 主要代偿方式主要代偿方式： 左室壁进行性、向心性肥厚左室壁进行性、向心性肥厚 AS LVHAS LVH（向心性）（向心性）左心室顺应性降低左心室顺应性降低舒张末期压舒张末期压 左心房增厚左心房增厚室壁应力室壁应力心肌心肌缺血纤维化缺血纤维化左心室功能衰竭左心室功能衰竭 引起心肌

39、缺血的原因引起心肌缺血的原因 1.1.舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉 2.2.冠状动脉灌注压降低冠状动脉灌注压降低 3.3.左心室壁增厚、心室收缩压增高、射血时间延长左心室壁增厚、心室收缩压增高、射血时间延长 4.4.左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少症状症状 “ “三联征三联征” ” 呼吸困难呼吸困难(95%)(95%)：晚期肺淤血常见：晚期肺淤血常见 心绞痛心绞痛(60%)(60%)：运动诱发：运动诱发 心肌缺血、心肌缺血、 冠脉栓塞冠脉栓塞 晕厥晕厥(30%)(30%)：脑缺血引起：脑缺血引起 运

40、动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量相应增加血量相应增加 运动致心肌缺血运动致心肌缺血左心室收缩功能左心室收缩功能心排血量心排血量 运动时左心室收缩压急剧运动时左心室收缩压急剧过度激活室内压力感受过度激活室内压力感受器器外周血管阻力外周血管阻力 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量左心室心排出量左心室心排出量 休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）休息时晕厥由于心律失常（房颤、室颤）心排血量心排血量n心音心音:S:S1 1正常正常, ,主动脉瓣钙化僵硬时第二心音的主动脉瓣成主动脉瓣钙化僵硬时

41、第二心音的主动脉瓣成分减弱或消失，分减弱或消失， S S2 2逆分裂逆分裂, ,可闻及明显的可闻及明显的S S4 4n杂音杂音: :为吹风样、粗糙、递增为吹风样、粗糙、递增- -递减型递减型, ,主要向颈部，也可主要向颈部，也可以向胸骨左下缘传导，伴震颤以向胸骨左下缘传导，伴震颤 老年人钙化性主动脉瓣狭窄杂音在心底部，高调部分可老年人钙化性主动脉瓣狭窄杂音在心底部，高调部分可以传导到心尖部，呈乐音以传导到心尖部，呈乐音 n其他其他: :收缩压和脉压均下降收缩压和脉压均下降 , ,细迟脉（细迟脉（pulsus parvus et pulsus parvus et tardustardus）、）、

42、SBP SBP 、脉压、脉压 LVLV扩大，心界向左下移位扩大，心界向左下移位一、心律失常一、心律失常 10%房颤、传导阻滞、室房颤、传导阻滞、室性心律失常性心律失常二、心脏性猝死二、心脏性猝死三、感染性心内膜炎三、感染性心内膜炎 不常见不常见四、体循环栓塞四、体循环栓塞 少见少见五、心力衰竭五、心力衰竭六、胃肠道出血六、胃肠道出血 15-25%15-25%胃肠道血管发育不良，胃肠道血管发育不良，多见老年人。瓣膜置换术后出血停止。多见老年人。瓣膜置换术后出血停止。 心影正常或左心室轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。晚期可有肺淤血征象重度狭窄者有左心室肥厚伴STT改变和左心房大。房颤、室性心

43、律失常 二维二维UCGUCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因确定狭窄的病因 用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积速度，可计算出平均和峰跨瓣压差及瓣口面积 典型杂音典型杂音+ +超声心动图超声心动图病因诊断病因诊断主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄+ +关闭不全关闭不全/ /二尖瓣病变：风心病二尖瓣病变：风心病单纯主

44、动脉瓣狭窄单纯主动脉瓣狭窄16-6516-65岁：先天性二叶瓣岁：先天性二叶瓣单纯主动脉瓣狭窄单纯主动脉瓣狭窄6565岁：退行性老年钙化性病变岁：退行性老年钙化性病变单纯主动脉瓣狭窄单纯主动脉瓣狭窄1515岁：单叶瓣畸形多见岁：单叶瓣畸形多见主动脉瓣狭窄与其他左心室流出道梗阻疾病的鉴别 先天性主动脉瓣上狭窄先天性主动脉瓣上狭窄 先天性主动脉瓣下狭窄先天性主动脉瓣下狭窄 梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前梗阻性肥厚型心肌病有收缩期二尖瓣前叶前移叶前移 以上情况的鉴别除体征外，有赖于以上情况的鉴别除体征外，有赖于UCGUCG治疗一、内科治疗一、内科治疗 确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，确定狭窄程度

45、，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间（有手术指征患者）选择合理手术时间（有手术指征患者） 预防感染性心内膜炎；预防感染性心内膜炎； 定定期复查（包括期复查（包括UCGUCG定量测定）；定量测定）； 抗心律失常；抗心律失常； 治疗心绞痛；治疗心绞痛； 治疗心力衰竭治疗心力衰竭 治疗n目的：确定狭窄程度、观察进展、择期手术目的：确定狭窄程度、观察进展、择期手术n措施措施（一）内科治疗（一）内科治疗1.1. 预防感染性心内膜炎、风湿热预防感染性心内膜炎、风湿热2.2. 无症状定期复查无症状定期复查3.3. 频发房早应予抗心律失常药物预防房颤频发房早应予抗心律失常药物预防房颤 心房颤动尽可能复律心房颤

46、动尽可能复律4.4.心绞痛小量应用硝酸酯类心绞痛小量应用硝酸酯类5.5.心力衰竭心力衰竭：限盐限盐+ +洋地黄、慎用利尿剂、洋地黄、慎用利尿剂、禁禁用用小动脉扩张剂和小动脉扩张剂和 受体阻滞剂受体阻滞剂（二）、外科治疗（二）、外科治疗 人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（平均跨瓣压差主要方法。重度狭窄（平均跨瓣压差50mmHg50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征 无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术大

47、和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术 术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者关闭不全的换瓣患者 三、经皮球囊主动脉瓣成形术三、经皮球囊主动脉瓣成形术 主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者 适应证：适应证： 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇

48、女 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者预后 可多年无症状，一旦出现症状，预可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅后不良，出现症状后的平均寿命仅3 3年左年左右右 人工瓣膜置换术后存活患者的生活人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者患者主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence AIAortic Incompetence AI由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致一、急性一、急性 1. 1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜

49、穿孔或瓣周感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿脓肿 2. 2. 创伤创伤 3. 3. 主动脉夹层主动脉夹层 4. 4. 人工瓣撕裂人工瓣撕裂 二、慢性二、慢性（一）主动脉疾病（一）主动脉疾病1. 1. 风心病风心病 约约2/32/3的主动脉瓣关闭不全（的主动脉瓣关闭不全（aorticaorticincompetenceincompetence）为风心病所致）为风心病所致2. 2. 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 瓣叶破损或穿孔等瓣叶破损或穿孔等3. 3. 先天性畸形先天性畸形 二叶主动脉瓣二叶主动脉瓣 室间隔缺损室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主动脉瓣关闭不全时由于无冠瓣失去支持可引起

50、主动脉瓣关闭不全 4. 4. 主动脉瓣粘液样变性主动脉瓣粘液样变性5. 5. 强直性脊柱炎强直性脊柱炎 （二）主动脉根部扩张（二）主动脉根部扩张 1. 1. 梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉炎 2. 2. 马凡综合征（综合征）马凡综合征（综合征） 3. 3. 强直性脊柱炎强直性脊柱炎 升主动脉弥漫性升主动脉弥漫性扩张扩张 4. 4. 特发性升主动脉扩张特发性升主动脉扩张 5. 5. 严重高血压和（或）动脉粥样硬化严重高血压和（或）动脉粥样硬化致升主动脉瘤致升主动脉瘤 病理生理一、急性 如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧，导致左心房压和肺淤血，甚至肺水肿二

51、、慢性 左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常；另一有利代偿机制为运动时外周阻力和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻 以上诸因素使左心室功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭病理生理n急性急性n慢性慢性血流返血流返流入流入LVLVLVLV容量容量 负荷负荷LVLV舒张舒张 压压LALA压压 增高增高肺淤血肺淤血肺水肿肺水肿慢性容量慢性容量 负荷负荷心肌心肌 重塑重塑左心室能较长左心室能较长 期维持正常心排期维持正常心排 血量血量 （代偿期）（代偿期）左心衰竭左心衰竭 （失代偿）（失代偿）n急

52、性急性 轻者无症状，重者急性左心衰和低血压轻者无症状，重者急性左心衰和低血压n慢性慢性 可多年无症状可多年无症状心悸、头部强烈搏动感（心搏量增多）心悸、头部强烈搏动感（心搏量增多）心绞痛和体位性头晕（舒张压下降）心绞痛和体位性头晕（舒张压下降） 慢性心衰慢性心衰（一）急性（一）急性 收缩压、舒张压和脉压收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明正常或舒张压稍低、脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者速常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低短和调低n慢性慢性 血管周围血管征血管周围血管征(De Muss

53、et(De Musset征，征，water-water-hammer,Traubehammer,Traube征，毛细血管搏动征征，毛细血管搏动征Quincke Quincke ，DuroziezDuroziez双重音双重音,Hills,Hills征征) ) 心尖搏动抬举性，向左下移动心尖搏动抬举性，向左下移动n慢性慢性 心音心音S S1 1减弱；减弱；S S2 2的主动脉成份的主动脉成份减弱或缺如减弱或缺如 呈单一性；心尖区呈单一性；心尖区S S3 3 心脏杂音心脏杂音 ）舒张期杂音；）心底）舒张期杂音；）心底部收缩期喷射音；）坐位前倾呼气末明部收缩期喷射音；）坐位前倾呼气末明显；显；4 4）

54、 Austin-FlintAustin-Flint杂音杂音 心尖区柔和心尖区柔和低调的隆隆样舒张期杂音（与二狭鉴别）低调的隆隆样舒张期杂音（与二狭鉴别） 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别 器质性器质性相对性相对性杂音特点杂音特点粗糙，呈递增型，为舒张粗糙，呈递增型，为舒张中晚期杂音，常伴震颤中晚期杂音，常伴震颤柔和，递减型，为舒张柔和，递减型，为舒张早期杂音早期杂音，无震颤无震颤拍击性拍击性S S1 1常有常有无无开瓣音开瓣音可有可有无无心房颤动心房颤动常有常有无无X X线心影线心影呈二尖瓣型，右室、左房呈二尖瓣型，右室、左房增大增大呈主动脉型，左室增大呈主动脉型，左室增大并发症 1 1、感

55、染性心内膜炎、感染性心内膜炎 2 2、室性心律失常、室性心律失常 3 3、心力衰竭、心力衰竭 （一）急性（一）急性 心脏大小正常，无主动脉扩张。心脏大小正常，无主动脉扩张。常有肺淤血或肺水肿征常有肺淤血或肺水肿征 （二）慢性（二）慢性 左心室增大，可有左心房增大。左心室增大，可有左心房增大。升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提示MarfanMarfan综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征肺淤血征 主动脉瓣关闭不全X线检查 左心室增大左心室增大 向左下增大，向左下增大，心腰加深，似靴形：见于心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关

56、闭不全主动脉瓣关闭不全男，男，3636岁，风心病，主动脉瓣关闭不全岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室左心室80mm80mm 二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变，有助于病因确定。为确定主动脉瓣反流改变，有助于病因确定。为确定主动脉瓣反流最敏感的方法，并判断反流严重程度最敏感的方法，并判断反流严重程度舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，是主动脉舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，是主动脉关闭不全的关闭不全的可靠诊断征象可靠诊断征象，但敏感性只有但敏感性只有43%43%彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及舒张期反流 急性者常见窦性心动过速和非特异性急性者常见窦性心动过速和非特异性STSTT T改变。慢性者常见左心室肥厚劳损改变。慢性者常见左心室肥厚劳损诊断和鉴别诊断 有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血有典型主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助诊管征，可诊断主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助诊断断 主主A A瓣舒张期杂音与瓣舒张期杂音与MSMS时时Graham-steellGraham-steell杂音相杂音相鉴别鉴别 Austiu-FlintAustiu-Flint杂音与器质性杂音与器质性