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文档简介

1、 病毒性肝炎病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种嗜肝病毒感染引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。临床表现相似,以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,部分病例出现黄疸,无症状感染常见。【病原学】.甲型肝炎病毒(hav)hav为直径27nm的正二十面立体对称球形rna病毒。为小rna病毒科,嗜肝病毒属。hav对外环境抵抗力较强,60加热小时不能完全灭活,98分钟可完全灭活。对紫外线照射、过氧乙酸、甲醛及含氯类肝炎常用消毒剂敏感。.乙型肝炎病毒(hbv)乙型肝炎病毒属嗜肝dna病毒,完整的病毒-dane颗粒,直径42nm球形,核心内含有hv-dna和dna聚合酶(

2、dna-p)。外壳蛋白含有乙肝病毒表面抗原(hbsag),核壳含有乙肝毒核心抗原(hbcag)和e抗原(hbeag)。患者血清内除含有dane颗粒外,电镜下还可见径22nm的小球形及长度不一的长柱状颗粒,是hbv复制过程中产生的过剩病毒外壳。hbv外界抵抗力强,12110分钟,10015分钟可被灭活。.丙型肝炎病毒(hcv)炎病毒为rna病毒,直径3060nm,为黄病毒属,感染者血中hcv浓度极低。6010小时,1005分钟可被灭活而失去传染性。.丁型肝炎病毒(hdv)丁型肝炎病毒直径36nm、球形,是一种缺陷病毒,具有完整的病毒结构,外壳为hbsag,内部由hdag和一个小分子量的hdv-r

3、na组成。hdv生物周期的完成在许多方面需要嗜肝dna病毒的帮助。.戊型肝炎病毒(hev)戊型肝炎病毒为直径27nm38nm圆球形rna病毒,为杯状病毒属。100分钟可灭活,对常用消毒剂敏感。【流行病学】(一)甲型肝炎 传染源l 急性期患者和亚临床感染者l 起病前2周到alt高峰期后1周为传染性最强 传播途径l 径是主要传播途径 易感人群居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关l 水源、食物被污染可呈爆发流行,例如1988年上海甲型肝炎大流行主要由于食用hav污染的毛蚶引起(二)乙型肝炎 传染源l 急性、慢性患者、亚临床患者和病毒携带者l 以慢性患者和病毒携带者最为重要l 传染性贯穿整个病程 l

4、1.母婴垂直传播:可发生在宫内传播,围生期传播和产后密切接触传播。l 2.水平传播:唾液、精液和阴道分泌物都可检出hbv。l 3.医源性传播:输血及血制品、注射、透析、补牙等l 4.其他如虫媒传播途径等尚未得到证实。 易感人群 l 抗hbs阴性者均易感l 高危人群l 新生儿l 医务人员l 职业献血员 流行特征l 世界性分布:分为高、中和低度三类流行区,我国属高度流行区。l 与年龄、性别有关:随着年龄的增长hbsag阳性率有逐渐增长的趋势,男性患者和携带者多于女性。l 以散发为主,有家庭聚集现象,暴发仅见于输血后肝炎和血液透析中心。l 无明显季节性 。(三)丙型肝炎 传染源l 主要为急、慢性患者

5、,以慢性患者尤为重要。l 血清抗hcv阳性的亚临床感染者也可能长期存在传染性。 传播途径l 输血和注射途径传播l 密切生活接触传播l 性接触传播l 母婴传播 易感人群l 凡未感染过hcv者均易感l 高危人群:经常使用血制品者,长期接受血液透析治疗患者和静脉药瘾者等 流行特征l 呈全球分布,无明显地理界限l 部分亚洲国家较高,西欧、北美和澳大利亚较低l 国为高发区(四)丁型肝炎 传染源l 急性或慢性丁型肝炎患者l hdv及hbv携带者 传播途径:类似乙型肝炎l 血液传播l 日常生活接触传播l 性接触传播l 感染:指hbv和hdv同时感染,感染对象是正常人群或未受hbv感染的人群。 l 重叠感染:

6、指在慢性hbv感染的基础上感染hdv,感染对象是已受hbv感染的人群。 流行特征l 全球性分布,呈散发性发病和暴发流行,以散发性为主【发病机制】(一)甲型肝炎1,hav经口胃肠道血流(病毒血症)肝脏复制经胆汁排入肠道经粪便排出2,免疫介导肝损伤:nk细胞,cd8+t细胞3,hav感染时肝细胞损伤也可能与肝细胞凋亡有关 (二)乙型肝炎 hbv经皮肤黏膜血流肝脏(及其他器官)复制血流免疫系统(t/b淋巴细胞) 细胞/体液免疫病毒清除 cd8+:识解 cd4+:识别b细胞膜表达的hbsag、hbcag和mhc-b细胞释放抗-hbs清除病毒 慢性化机制免疫耐受,病毒变异,细胞因子 (三)丙型肝炎 急性

7、hcv感染:可能是hcv直接致病作用 慢性hcv感染:l 病毒的细胞毒作用l 免疫介导1,肝内以cd8+浸润为主2,hcv感染者有许多自身免疫性疾病的表现,且短期激素治疗可以降低转氨酶水平3,免疫抑制病人并不导致肝病的加重 极高的慢性率是hcv感染的一个明显特征【病理解剖】.急性肝炎肝细胞肿胀、嗜酸性变、脂肪变、点状及灶性坏死;管区内单个核细胞浸润,肝血窦壁kuffer细胞增生。.慢性肝炎轻度慢性肝炎:肝细胞变性,点、灶性坏死,嗜酸小体;汇管区可有炎性细胞浸润,扩大,可见轻度碎屑状坏死;小叶结构完整。中度慢性肝炎:汇管区炎症明显,伴中度碎屑状坏死;小叶内炎症重,伴桥型坏死;纤维间隔形成,小叶结

8、构大多保存。重度慢性肝炎:汇管区炎症重,或伴重度碎屑坏死;桥形坏死范围广泛,常累及多数小叶;多数纤维间隔,致小叶结构紊乱或形成早期肝硬化。.重型肝炎急性重型肝炎:肝组织大块坏死(面积肝实质的2/3)或亚大块坏死,或大块坏死伴肝细胞重度水肿。亚急性重型肝炎:肝细胞呈新旧不一的亚大块坏死(坏死面积50);小叶周边出现团块状肝细胞再生,常与增生的小胆管移行;重度淤胆,尤其是小叶周边增生的小胆管及小叶间胆管较为显著。慢性重型肝炎:在慢性肝病(肝炎或肝硬化)的基础上出现大块性(全小叶性)或亚大块性新鲜的肝实质坏死。.肝炎肝硬化广泛的肝小叶结构破坏及纤维间隔形成,同时有肝细胞结节状再生(假小叶)。临床表现

9、急性肝炎急性黄疸性肝炎可分为黄疸前期、黄疸期和恢复期,一般病程为24个月。黄疸前期多缓慢起病,可有恶寒、发热。本期突出的症状是全身乏力,食欲不振,厌油,恶心,呕吐,上腹不适,腹胀,便溏等。本期末尿色加深似浓茶色,体征可有右上腹叩击痛。本期持续数日周,平均周。 黄疸期继尿色加深之后,巩膜首先出现黄染,继及皮肤,多于数日至周达高峰。体征除黄疸外主要表现为肝大,一般肋下1cm3cm。有压痛及叩击痛,脾也可轻度肿大。本期持续26周。 恢复期此期黄疸消退,症状消失,肝功能正常,肝脾逐渐恢复正常。本期约需数周4个月,平均个月。急性无黄疸型肝炎此型较多见,起病缓慢,病情较轻,主要症状为乏力,食欲不振,腹胀,

10、肝区疼痛,有的患者可有恶心、呕吐、便溏或低热。体征有肝脏肿大、压痛,脾也可轻度肿大。部分患者无症状,仅在查体时发现肝功能异常,此乃亚临床型感染。慢性肝炎既往有乙、丙、丁型肝炎或慢性hbv携带史,或急性肝炎病程超过半年,而仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者即可诊为慢性肝炎,根据肝功能损害程度临床可分为轻、中、重三度。重型肝炎.急性重型肝炎 急性黄疸型肝炎,起病10天内迅速出现精神神经症状,凝血酶原活动度低于40而排除其他原因者,同时患者常有肝浊音界进行性缩小、黄疸急剧加深、肝功能明显异常(特别是血清胆红素常171mol/l)。急性黄疸型肝炎患者如有严重的消化道症状,极度乏力,同时出现昏迷前驱症状即

11、应考虑本病。黄疸很轻甚至无而上述症状明显者也应考虑本病。.亚急性重型肝炎 起病后10天以上凝血酶原时间明显延长;同时具备以下指征之一者:出现度以上肝性脑病症状;黄疸迅速加重,肝功能严重损害;高度乏力及明显食欲减退或恶心、呕吐,严重腹胀或腹水,可有明显出血现象(对无腹水及明显出血现象者应注意是否为本型早期)。.慢性重型肝炎 临床表现同亚急性重型肝炎,但有慢性肝炎、肝硬化病史、体征及严重肝功能损害或乙型肝炎表面抗原携带史,或虽无上述病史,但影像学、腹腔镜检查或肝穿检查支持慢性肝炎者。淤胆型肝炎起病类似急黄肝,但自觉症状较轻,常有明显肝肿大、皮肤瘙痒、大便灰白等阻塞性黄疸的表现。肝炎肝硬化早期肝硬化

12、临床上常无特异性表现,很难确诊,须依靠病理诊断,型超声波、及腹腔镜等有参考诊断意义。凡慢性肝炎患者具有肯定的门脉高压证据(如腹壁及食道静脉曲张、腹水),影像学诊断肝脏缩小、脾脏增大、门静脉增宽,且除外其他引起门静脉高压原因者均可诊为肝硬化。【病理生理】(一)黄疸(以肝细胞性黄疸为主)1,肿胀的肝细胞压迫胆小管,胆小管内胆栓形成、炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。2,肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。(二)肝性脑病1,发病机理尚未完全阐明,目前认为是多种因素综合作用的结果。(1)血氨及其它毒性物质的潴积 (2)氨基酸比例失调(3)假性神经递质假说 (4)-氨

13、基丁酸(gaba) 2, 常见诱因上消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、放腹水、便秘和使用镇静剂等。 (三)出血 1,肝脏合成凝血因子减少 2,骨髓造血系统受到抑制3,dic及继发性纤溶 4,胃黏膜广泛的糜烂和溃疡5,门脉高压引起食管或胃底曲张静脉破裂(四)肝肾综合征 1,功能性肾(1)衰肾血管痉挛(2)肾内血液分流2,诱因 :有消化管出血、过量利尿、大量放腹水、严重感染、dic、休克及应用损害肾脏的药物等(五)肝肺综合征 1,慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能改变,统称为肝肺综合征。2, 原因:肺内毛细管扩张

14、,影响气体交换功能。(六)腹水 1,醛固酮分泌过多导致钠潴留 2,利钠激素的减少导致钠潴留3,门脉高压 4,低蛋白血症 5,肝硬化结节压迫血窦,使肝淋巴液生成增多(七)继发感染 1,机体免疫力减退 2,中性粒细胞功能异常3,血清补体、纤维连接蛋白、调理素等低下 4,侵入性诊疗操作的增加5,肠道微生态失调【临床表现】(一)急性肝炎1,急性黄疸型肝炎:甲、戊型多见,病程14月l 黄疸前期(平均57d):发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深,转氨酶水平升高l 黄疸期(26周):皮肤巩膜黄染,肝脏肿大伴有压痛,尿三胆阳性,转氨酶升高及血清胆红素升高 l 恢复期(12月):黄疸渐退,症状消失,肝脾

15、回缩,肝功能复常 2, 急性无黄疸型肝炎l 起病较缓,无黄疸,其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。l 可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。l 由于无黄疸而不易被发现,而发生率则高于黄疸型,成为更重要的传染源。 3,各型特点 甲、戊型:常有发热,戊型易淤胆,孕妇病死率高乙型:部分有血清病样症状,大部分完全恢复丙型:病情轻,但易转慢性丁型:表现为co-infection 、superinfection(二)慢性肝炎 常见于乙、丙、丁型肝炎 轻度慢性肝炎 l 病情轻,可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。l 肝功能指标仅1或2项轻度异常。 中度慢性肝炎: 居于轻度和重度之间 重度

16、慢性肝炎l 有明显或持续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣,进行性脾肿大,肝功能持续异常。l 具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。(三)重型肝炎 占0.2%0.5%,病死率高。所有5型肝炎病毒感染均可导致重型肝炎,但hav和hev感染导致的重型肝炎较少见。1, 急性重型肝炎:亦称暴发型肝炎l 常有诱因l 起病2周内黄疸迅速加深,肝脏缩小,有出血倾向,中毒性鼓肠,腹水增多,有肝臭、急性肾功能不全(肝肾综合征)及肝性脑病。l 后者早期表现为嗜睡、性格改变和谵妄,后期表现为昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿和脑疝等,体检扑翼样震颤阳性。肝性脑病出现早2,亚急性重型肝炎:亦称亚

17、急性肝坏死l 起病15d至24周出现极度乏力、纳差、频繁呕吐、腹胀等症状,胆红素上升17.1mmol/(ld)或大于正常值10倍,肝性脑病度以上,有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度40%。l 脑病型:首先出现度以上肝性脑病者l 腹水型:首先出现腹水及其相关症候者3,慢性重型肝炎:亦称慢性肝炎亚急性肝坏死l 临床表现同亚急性重型肝炎l 有如下发病基础 慢性肝炎或肝硬化病史 慢性乙型肝炎病毒携带史 无肝病史及无hbsag携带史,但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变者 肝组织病理学检查支持慢性肝炎(四)淤胆型肝炎 亦称毛细胆管炎型肝炎。 起病类似急性黄疸型肝炎,但症状轻。 表

18、现肝内淤胆,巩膜、皮肤黄染,皮肤瘙痒,粪便颜色变浅,肝肿大,血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主。 注意与肝外梗阻性黄疸鉴别。 少数发展为胆汁性肝硬化。 (五)肝炎肝硬化 1,根据肝脏炎症情况分 活动性肝硬化:有慢性肝炎活动的表现,常有转氨酶升高、白蛋白下降。 静止性肝硬化 无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性。2,根据肝组织病理及临床表现分为两型 代偿性肝硬化 早期肝硬化,属child-pugh a级 无明显肝功能衰竭表现 无腹水、肝性脑病或上消化道出血 失代偿性肝硬化 中晚期肝硬化,属child-pugh b、c级 有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白35g/l,a/g1.0,胆红

19、素35mmol/l,凝血酶原活动度60%。 有腹水、肝性脑病及上消化道出血(六)特殊人群的肝炎1,小儿肝炎l 起病急,黄疸前期短l 消化道和呼吸道症状明显l 肝脾大明显黄疸消退快婴儿肝炎易重症l 感染hbv后多为隐性感染,易成为hbsag携带者l 有症状者以无黄疸型或慢性肝炎(轻度)为主2,老年人肝炎l 发病率低。l 黄疸发生率高,黄疸较深,持续时间较长。l 淤胆型较多见,合并症较多。l 重型肝炎比例高,病死率较高。3,妊娠期肝炎l 症状较重,尤其以妊娠后期为严重。l 消化道症状较明显,产后大出血多见。l 重型肝炎比例高,病死率较高,对胎儿有影响(早产、死胎、畸形)。【实验室检查】(一)肝功能

20、检查 1,血清酶测定 l alt:反映肝细胞功能的最常用指标。l ast:存在于线粒体中,意义与alt相同。l alp:肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。l g-gt:肝炎活动期时可升高,肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。l che:提示肝脏储备能力,肝功能有明显损害时可下降。2, 胆红素测定l 黄疸型肝炎患者血清胆红素升高l 重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mmol/ll 血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关3, 血清蛋白测定l 慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降。l 血清球蛋白浓度上升l 白蛋白/球蛋白(a/g)比例下降甚至倒置4, p

21、t测定:pta40%或pt延长一倍以上时提示肝损害严重。5, 血氨浓度测定:重型肝炎,肝性脑病患者可升高。6, 肝纤维化指标l ha:敏感性较高。l pc-:持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。l -c:与肝纤维化形成的活动程度密切相关,但无特异性。l ln:反映肝纤维化的进展与严重程度,在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。(二)肝炎病毒标志物检查1,甲型肝炎l 抗-hav igm:早期诊断hav感染的血清学指标,阳性提示存在hav现症感染。l 抗-hav igg:保护性抗体,阳性提示既往感染。2,乙型肝炎hbsag与抗-hbs l hbsag阳性表明存在现症hbv感染。l hbsag阴

22、性表明排除hbv感染或有s基因突变株存在。l 抗-hbs阳性表示对hbv有免疫力,见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。l 抗-hbs阴性说明对hbv易感。 hbv感染后可出现hbsag和抗-hbs同时阴性,即“窗口期”,此时hbsag已消失,抗-hbs仍未产生 hbeag与抗-hbe l hbeag持续阳性表明存在hbv活动性复制,提示传染性较大,容易转为慢性。l 抗-hbe持续阳性 hbv复制处于低水平,hbv dna和宿主dna整合。 前c区基因变异,不能形成hbeag。 hbcag与抗-hbc l hbcag常规方法不能检出,阳性表示血清中存在dane颗粒,hbv处于复制状态,有传

23、染性。l 抗-hbc igm高滴度提示hbv有活动性复制,低滴度应注意假阳性。l 仅抗-hbc igg阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。 hbv dnal 病毒复制和传染性的直接指标。l 定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。 组织中hbv标志物l 检测肝组织中hbsag、hbcag及hbv dna,可辅助诊断及评价抗病毒药物的疗效。3, 丙型肝炎l 抗-hcv是存在hcv感染的标志。l 抗-hcv igm持续阳性,提示病毒持续复制,易转为慢性。l 抗-hcv igg可长期存在。l hcv感染后12周即可从血中检出hcv rna,治愈后则很快消失。4, 丁型肝炎

24、 hdag和抗-hdvl hdag、抗-hdv igm阳性有助于早期诊断。l 持续高滴度的抗-hdv igg是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。l hbv和hdv同时感染时,抗-hbc igm和抗-hdv同时阳性。l 重叠感染hbv和hdv时,抗-hbc igm阴性,抗-hdv阳性。 hdv rna :阳性是hdv复制的直接证据5, 戊型肝炎l 抗-hev igm和抗-hev igg均可作为近期感染hev的标志。l 用rt-pcr法检测粪便中的hev rna已获得成功,但尚未作为常规。(四)其它实验室检查1,血常规检查l 急性肝炎初期wbc正常或略高,黄疸期wbc减少,淋巴细胞相对增多,偶可见

25、异型淋巴细胞。l 肝炎肝硬化伴脾亢可有三系下降。2,尿常规检查l 尿胆红素和尿胆原测定:肝细胞性黄疸时两者均阳性,梗阻性黄疸以前者为主,溶血性黄疸时以后者为主。l 深度黄疸或发热患者,尿中还可出现蛋白质、红细胞、白细胞或管型。【临床诊断】1,急性肝炎l 起病急,有畏寒、发热、纳差、恶心、呕吐等黄疸前期症状,血清alt显著升高,而无过去肝炎病史者应首先考虑甲型或戊型肝炎的诊断。l 无黄疸者可临床拟诊为急性无黄疸型甲型肝炎。2,慢性肝炎l 急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或hbsag携带者,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。l 虽无肝炎病史,但

26、肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及b超检查综合分析,亦可作出相应诊断。l 分为轻、中、重3度。 3,重型肝炎l 以急性黄疸型肝炎起病,2周内迅速出现重型肝炎表现者,可诊断为急性重型肝炎。l 15d至26周出现重型肝炎表现者可诊断为亚急性重型肝炎。l 在慢性肝炎基础上出现重型肝炎表现者,可诊断为慢加急性重型肝炎。l 肝硬化基础上出现重型肝炎表现者,可诊断为慢性重型肝炎。l 重叠感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型和其它肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 4,淤胆型肝炎l 黄疸持续3周以上,并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者,可诊断为急性淤胆型肝炎。l 在慢性肝炎基础上发

27、生上述临床表现者,可诊断为慢性淤胆型肝炎。5,肝炎肝硬化l 肝炎肝纤维化:根据肝组织病理学检查结果诊断,b超检查结果可供参考。l 肝炎肝硬化: 肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。l 代偿性和失代偿性肝硬化l 活动性和静止性肝硬化【病原学诊断】1, 甲型肝炎l 急性肝炎患者血清抗-hav igm阳性,可确诊为hav近期感染。l 在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中检测抗-hav igm阳性时,须排除类风湿因子及其它原因引起的假阳性。2, 乙型肝炎l 现症hbv感染:血清hbsag,血清hbv dna或hbv dnap,血清抗-hbc igm,肝组织hbcag和/或hbsag,或hb

28、v dna一项阳性。l 急性乙型肝炎:hbsag滴度由高到低,消失后抗-hbs阳性或急性期抗-hbc igm滴度高,抗-hbc igg阴性或低水平者。l 慢性乙型肝炎:临床符合慢性肝炎,并有一种以上现症hbv感染标志物阳性。l 慢性hbsag携带者:无任何临床症状和体征,肝功能正常,hbsag持续阳性6个月以上者。 3, 丙型肝炎l 急性丙型肝炎:临床符合急性肝炎,血清或肝内hcv rna阳性;或抗-hcv阳性,但无其它型肝炎病毒的急性感染标志者。l 慢性丙型肝炎:临床符合慢性肝炎,除外其它型肝炎、血清抗-hcv阳性,或血清和/或肝内hcv rna阳性者。4, 丁型肝炎l 急性丁型肝炎 急性h

29、dv 、hbv同时感染:急性肝炎患者,除急性hbv感染标志阳性外,血清抗-hdv igm阳性,抗-hdv igg低滴度阳性;或血清和/或肝内hdv ag及hdv rna阳性。 hdv、hbv重叠感染:慢性乙型肝炎患者或慢性hbsag携带者,血清hdv rna和/或hdv ag阳性,或抗-hdv igm和抗-hdv igg阳性,肝内hdv rna和/或肝内hdv ag阳性。l 慢性丁型肝炎:临床符合慢性肝炎,血清抗-hdv igg持续高滴度,hdv rna持续阳性,肝内hdv rna和/或hdv ag阳性。5, 戊型肝炎l 急性肝炎患者血清抗-hev阳转或滴度由低到高,或抗-hev阳性1:20,

30、或斑点杂交法或rt-pcr法检测血清和/或粪便hev rna阳性。l 抗-hev igm检测可作为急性戊型肝炎诊断的参考。【治疗】1,急性病毒性肝炎 急性甲型、乙型和戊型肝炎:对症及支持治疗。 孕妇和老年人罹患急性戊型肝炎,较易发展为重型肝炎,应按较重肝炎处理。 急性丙型肝炎:尽早抗病毒治疗,早期应用干扰素可减少慢性化,加用利巴韦林口服,8001000mg/d,可增强疗效。2,慢性肝炎 一般治疗:动静结合、合理饮食 对症治疗 l 非特异性护肝药:维生素类、还原型谷胱甘肽、肝泰乐、atp等l 降酶药:甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等 l 退黄药:茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等 抗

31、病毒治疗 :干扰素 、核苷类似物等 免疫调节治疗:胸腺肽等 抗肝纤维化治疗 调整肠道微生态、走路健身3,重型肝炎 一般和支持疗法 l 绝对卧床休息,密切观察病情。l 尽可能减少饮食中的蛋白质,以控制肠内氨的来源。l 静脉滴注5% 10%葡萄糖溶液,补充足量维生素b、c及k。l 静脉输入人血浆白蛋白或新鲜血浆。l 注意维持水和电解质平衡。【预防】(一)控制传染源1,急性患者隔离期:甲、戊肝病后3周,乙肝hbsag阴转,丙肝hcv rna阴转2,慢性患者/病毒携带者(乙、丙型):加强管理 (二)切断传播途径1,甲、戊型:重点搞好卫生措施2,乙、丙、丁型:重点防止血液/体液传播(三)保护易感人群 1

32、,主动免疫:甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗 2,被动免疫:甲肝人血清或胎盘球蛋白、乙肝hbig (高滴度抗-hbv igg) 【预后】(一)急性肝炎 甲肝预后良好,多在3个月内临床康复。 急性乙肝大部分可完全康复,约10%转为慢性或病毒携带。 急性丙肝多转为慢性或病毒携带。 急性丁肝重叠hbv感染时约70%转为慢性。 戊肝病死率一般为1%2%,最高达12%。妊娠后期合并戊肝病死率10%20%,最高达39%。(二)慢性肝炎 轻度慢性肝炎一般预后良好,仅少数转为肝硬化。 中度慢性肝炎预后较差,较大部分转为肝硬化,小部分转为肝癌。 重度慢性肝炎发展为慢性重型肝炎或失代偿期肝硬化。(三)重型肝炎 预后不

33、良,病死率达70%以上。 年龄较小、治疗及时、无并发症者病死率较低。 急性重型肝炎存活者,远期预后较好,多不发展为慢性肝炎和肝硬化。 亚急性重型肝炎存活者多数转为慢性肝炎或肝炎肝硬化。 慢性重型肝炎病死率最高,可达80%以上,存活者病情可多次反复。(四)淤胆型肝炎 急性淤胆型肝炎预后较好,一般都能康复。 慢性淤胆型肝炎预后较差,容易发展为胆汁性肝硬化。(五)肝炎肝硬化 静止性肝硬化可较长时间维持生命。 活动性肝硬化预后不良。习题(1)在乙肝病毒标记物中对人体有保护作用的是: a表面抗体(抗hbs) b核心抗体(抗hbc) cdna多聚酶(dnap) d dane颗粒ee抗体(抗hbc)(2)在

34、血液中代表完整的乙型肝炎病毒颗粒者是: a小球形颗粒 b大球形颗粒( dane颗粒) c丝状颗粒 d管状颗粒 e核状颗粒(3)血清中能检出抗hav igm的时间是: a起病后6周内 b起病后12周内 c起病后6月内 d起病后4周内 e起病后12月内(4)最常经母婴途径传播的病毒性肝炎是: a甲型肝炎 b乙型肝炎 c丙型肝炎 d丁型肝炎 e戊型肝炎(5)hbv基因组前c区1896位发生突变,形成终止密码子,导致 a不能产生hbsag b不能产生hbeag c不能产生hbcag d不能产生hbvdna e乙肝病毒消失(6)丙型肝炎较典型的病理改变是: a滤泡样细胞聚集和较明显的脂肪变性 b显著间质

35、增生 c肝细胞嗜酸性病变 d汇管区大量炎症细胞浸润 e汇管区见较多的浆细胞(7)人被乙型肝炎病毒感染后多表现为: a慢性重型肝炎 b急性无黄疸型肝炎 c.急性黄疸型肝炎 d隐性感染 e慢性肝炎 (8)在肝炎患者中,最能反映病情严重程度的实验室血清学检查的项目是: a 谷丙转氨酶 b谷草转氨酶 c凝血酶原活动度 d血清胆碱酯酶 e谷酰转肽酶(9)下列实验室指标中,哪项对重型肝炎的诊断意义最小: , a胆红索17umoll b凝血酶原活动度40 c血清白蛋白500ul e胆碱酯酶106 balt正常的2倍 c女性 d失代偿性肝硬化 e. 肝活检见炎症程度3级的慢性肝炎 (17)干扰素治疗可以用于:

36、 a急性乙型肝炎 b慢性丙型肝炎 c慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎 d慢性乙型肝炎 e急慢性丙型肝炎和慢性乙型肝炎 (18)乙型肝炎感染后,最常见的临床类型是: a慢性重型肝炎 b急性无黄疸性肝炎 c急性黄疸性肝炎 d隐性感染 e慢性肝炎 (19)对于丙型肝炎,下面哪一项是错误的? a通过输血制品而传播 b明显的临床表现 c引起慢性肝炎 d目前仍无理想的疫苗可供使用 e可用干扰素进行抗病毒治疗 (20)下而哪一项不是戊型肝炎的特点 a通过污染食物和水传播 b发生在妊娠妇女中病死率高 c需抗病毒治疗 d是成人急性肝炎的主要原因 e黄疸比甲型肝炎严重 (21)急性肝炎,下面哪一项不是常见的表现: a流

37、感样症状 b尿黄及黄疸 c持续发热 d恶心、呕吐 e肝大 (22)下面哪一项不是重型肝炎的临床表现: a严重黄疸 b凝血酶原时间延长 c发热 d. 毒性腹胀及腹水 e肝大(23)下面哪一项不是诊断慢性肝炎的依据: a病程超过半年 b面色晦暗、肝掌、蜘蛛痣 c脾大 d. 乏力、纳差、恶心 e. ag比值异常(24)下面哪一项不是戊型肝炎特点: a通常不引起慢性肝炎 b发生在妊娠妇女中病死率高 c通过冀一口传播 d我国并不多见 e多发生成年人,黄疸较深(25)下面哪一项不是肝病引起出血的机制: a凝血因子合成减少 b肝硬化脾功能亢进使血小板减少 cdic导致凝血因子和血小板消耗 d. 门脉高压导致

38、食道静脉曲张破裂出血 e血小板功能下降 (26)早期肝病腹水的主要原因是 a门脉高压 b低蛋白血症 c肝淋巴液生成增多 d钠潴留 e并发自发性腹膜炎(27)男,15岁学生,近6天来发热、疲乏、胃纳减退,恶心、呕吐5天,尿黄、身目黄染2天。体格检查发现体温368,巩膜轻度黄染,颌下淋巴结轻度肿大。肝于肋下1.5 cm可触及,质软,脾未及。周围血液白细胞总数为5.7109l,分类计数n o74,l o21。红细胞为482lo12l。实验室检查:alt 1500ul,ast 1300ul,tb 70umoll,db 35umoll。本例最可能诊断是: a慢性病毒性肝炎 b急性病毒性肝炎 c重型肝炎

39、d肝炎肝硬化 e瘀胆型肝炎(28)男, 30岁,反复乏力、纳差、尿黄2年,再发并频繁呕吐、黄疸、腹胀l周。查体:神清,精神差,皮肤巩膜深度黄染,肝掌征(+),腹部移动性浊音(+),肝、脾未扪及。实验室检查:alt 350ul,ast 230ul,alb 28gl,tb 480umoll,db 230umoll。最可能的临床诊断是: a急性黄疽型肝炎 b亚急性重型肝炎 c失代偿期肝硬化 d慢性重型肝炎 e. 慢性肝炎重度(29)女,35岁,体检发现肝功能异常1周于2004年3月入院。查体:神清,皮肤巩膜无黄染,胸前有一蜘蛛痣,肝掌征(+),肝、脾术扪及。实验室检查:alt 25oul,ast 1

40、30ul,alb 35gl,glb 38gl, tb 17umoll。1989年曾因感冒注射丙种球蛋白。本例最可能的临床诊断是: a. 药物性肝炎 b慢性丙型肝炎 c自身免疫性肝炎d肝吸虫病 e慢性乙型肝炎(30)男,28岁,农民。发热、腹部不适、疲乏、恶心、胃纳减退、尿色变黄5天,体检发现巩膜轻度黄染,肝肋下lcm可扪及,质软,无明显触痛。周围血液rbc 421012l,wbc 85lo9l,hb 145gl,血清谷丙转氨酶860ul, 总胆红素58umoll。本例的诊断最可能是a急性食物中毒 b钩体病 c急性血管内溶血d病毒性肝炎 e败血症名词解释 1同时感染(coinfcction)2重

41、叠感染(superinfection)3肝肾综合征(hepato renal syndrome)4肝性脑病(hepatic encephalopathy)5血清转换(seroconversion)问答题1试述hbv dna定量检测的临床意义2试述慢性病毒性肝炎的肝组织病理学改变及其对抗病毒治疗效果的预测意义。3试述重型肝炎主要的临床表现。4试述典型急性黄疸型肝炎的临床表现。5试述乙型肝炎的抗病毒治疗。6试述重型肝炎的治疗。答案:(1)a (2)b (3)c (4)b (5)b (6)a (7)d (8)c (9)d (10)b (11)e (12)d (13)d (14)d (15)d (16

42、)d(17)e (18)d(19)b (20)c (21)c (22)e (23)d (24)d(25)e (26)d (27)b (28)d (29)b (30)d名词解释 1同时感染(coinfection) 两种病原体同时感染一个机体。如hbv的感染与hdv感染同时发生。 2重叠感染(superinfection)两种病原体的感染相继发生。如hbv的感染基础上再出现另一种病原体的感染,如重叠hcv、hdv、hev或hav的感染。重叠感染常可使 病情加重。 3肝肾综合征(hepato-renal syndrome)在重型肝炎或肝硬化时,由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素e2减少、

43、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血流量降低,从而引起的急性肾功能不全。多为功能性的急性肾功能不全。 4肝性脑病(hepatic encephalopathy) 由于肝功能严重损害而导致中枢神经系统功能障碍,出现意识障碍、扑翼样震颤、昏睡或昏迷等的临床表现。 5血清转换(seroconversion)hbeag消失而抗hbe产生称为e系统血清转换。 hbsag消失而抗hbs产生称为s系统血清转换。问答题 1答案要点hbv dna定量检测对于判断病毒复制程度,传染性大小,抗病毒药物疗效等有重要意义。诊断方面:hbv dna是hbv存在最直接的依据;hbv dna是hbv复制的标忐;hrv dna是患者具有传染性的标志;对血清学标志起补充诊断作用:ahbeag()抗hbe(+)乙型肝炎(前c区变异);bhbsag()乙型肝炎(s区变异);c低水平感染,如单项抗hbc(+)乙型肝炎。治疗方面:作为用药指征,hbv dna是决定是否用抗病毒药的重要因素;用于疗效预测,一般情况下,hbv dna低滴度(载量)的患者,抗病毒药的疗效较好;用于疗效评估,hbv

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