Hunt和Hess分级法[综合材料]

1、Hunt和Hess分级法 - 表格分类 标 准 0 级 未破裂动脉瘤 级 无症状或轻微头痛 级 中一重度头痛. 脑膜刺激征. 颅神经麻痹 级 嗜睡，意识混浊，轻度局灶神经体征 级 昏迷，中或重度偏瘫，有早期去脑强直或自主神经功能紊乱 级 深昏迷，去大脑强直. 濒死状态有关动脉瘤性SAH的几种临床分级，对预后判断的作用各有所长。（一）、hunt-hess分级：0、未破裂动脉瘤。1、无症状或轻微头痛/颈项强直。1a、仅有固定的神经功能缺损。2、中度或重度头痛/颈项强直。3、轻度局灶性功能缺损，嗜睡/精神错乱。4、昏迷/中度或重度偏瘫，早期去大脑强直。5、深昏迷，去大脑强直，濒死状态。（二）、Yas

2、argil采用的分级量表。0a、未破裂动脉瘤，无神经功能缺损。0b、未破裂动脉瘤，存在神经功能缺损。1a、SAH后无症状。1b、SAH，清醒，定向准确，伴有明确的局灶性神经功能缺损，如轻偏瘫，轻截瘫，失语，视野缺损等。2a、清醒，伴有头痛和脑膜刺激征。2b、同2a，但伴有局灶性神经功能缺损。3a、昏睡，精神错乱，定向障碍，易激惹。3b、同3a，但伴有局灶性神经功能缺损。4、半昏迷，对疼痛刺激有反应，但对声音无反应，可有伸肌状态，瞳孔对光反射存在。5、昏迷，瞳孔对光反射消失，对疼痛刺激无反应。（三）、SAH的WFNS分级：WFNS分级，GCS评分，重要功能缺损，注释0，-，无，未破裂动脉瘤1，1

3、5，无，对应Hunthess分级的1、2级2，13-14，无，对应Hunthess分级的3（2）级3，13-14，有，对应Hunthess分级的3级4，7-12，有，对应Hunthess分级的4（3）级5，3-6，有，对应Hunthess分级的4级颅内动脉瘤健康颅内动脉瘤的症状可分为三类：出血症状、局灶症状及缺血症状。小而未破裂的动脉瘤无症状。自发蛛网膜下腔出血是颅内动脉瘤的最常见临床首发病理表现，根据病人的症状与体征分为五级，以此来评价手术的危险性和病人的预后。I级无症状，或轻微头痛及轻度颈强直。级中度至重度头痛，颈强直，除有颅神经麻痹外，无其他神经功能缺失。级倦睡，意识模糊，或轻微的灶性神

4、经功能缺失。级木僵，中度至重度偏侧不全麻痹，可能有早期的去脑强直及植物神经系统功能障碍。V级深昏迷，去脑强直，濒死状态。若有严重的全身疾患如高血压、糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺病及动脉造影发现有严重血管痉挛要降一级。 (1)颅内出血71的病人有颅内动脉瘤出血。其中，有的出血多次。出血病人中最多的是单纯蛛网膜下腔出血。即突然头痛、呕吐、意识障碍、癫痫样发作、脑膜刺激征等。Willis动脉环后半的动脉瘤出血时，头痛可仅位于枕部，还可有眩晕、复视、一过性黑朦、共济运动失调及脑干症状。创伤性动脉瘤多位于颈内动脉的海绵窦段，由于该部颅底骨折引起。临床表现可为阵发性鼻腔大量出血，血经由副鼻窦自鼻腔喷出。每

5、次可出血几百到上千毫升，使病人陷入休克后，出血停止。以后可以反复如此发作性出血。耳鼻喉科及神经科医生遇此情况，如有头部外伤史，应考虑到创伤性动脉瘤的可能，早做脑血管造影，证实后迅速经皮插管栓塞动脉瘤或载瘤动脉。1)出血的诱因：约有32的病人有运动、情绪激动、排便、咳嗽、颅内动脉瘤头部创伤、性交或分娩等明显诱因；32的人破裂发生在睡眠中；另有32的人处于一般相对静止状态，无明显诱因可查。由各种活动及情绪激动所引起的血压波动是诱发动脉瘤破裂的重要原因，但仍有相当一部分病人无明显诱因。患脑动脉瘤出血病人虽经严密防止咳嗽、用力排便、过早离床，仍不能完全有效地防止再出血。2)动脉瘤的出血倾向与其直径的大

6、小、类型的有关：动脉瘤直径小于4mm时不易出血，但巨型动脉瘤易在腔内形成血栓，瘤壁增厚，出血倾向反而下降。4mm直径以下的动脉瘤蒂及囊壁均较厚，不易破裂，出血的可能性仅为2。联合调查1092例破裂的动脉瘤(1970-1977年)平均直径82mm，其中，72直径10mm，135mm。出血与动脉瘤形态也有一定关系。囊状动脉瘤容易出血，特别是其囊上再有隆起者。至于棱形动脉瘤出血则相对较少。3)动脉瘤出血的表现方式：动脉瘤出血时轻者渗血，重者则由于囊壁破裂造成大出血，并常伴有脑挫裂伤、水肿、血肿及脑疝。出血的表现方式有二：单纯蛛网膜下腔出血，占85。颅内血肿，占15。颅内血肿也可合并有蛛网膜下腔出血或

7、脑室内血肿。血肿形成时，除有定位症状外还会有颅内压增高，如不及时手术可能因脑疝而死亡。位于蛛网膜下腔的动脉瘤出血或脑内血肿破人蛛网膜下腔，均可造成硬脑膜下血肿。硬脑膜下血肿多发生于向前、下方突出的前交通支动脉瘤和颈内动脉瘤。大脑中动脉瘤因多位于侧裂内，所以很少发生硬脑膜下血肿。脑内血肿的好发部位是：大脑中动脉瘤的血肿常位于颞上、中回；瘤体突向上方时，血肿常位于岛叶或额叶内。颈内动脉末端动脉瘤引起的血肿在额叶眶面外侧或颞叶内侧面。前交通动脉瘤的血肿多在额叶内侧。胼周动脉瘤血肿易出现在扣带回。幕下动脉瘤出血至脑干内的占67117。脑室内血肿的好发部位是：颈内动脉-后交通支动脉瘤血肿可由颞极的内下部

8、破人侧脑室颞角。大脑中动脉分叉部动脉瘤易破至颞上、中回而人颞角。前交通支动脉瘤血肿扩展后经直回嗅区及胼下回达侧脑室额角。胼周动脉瘤可破人扣带回、胼胝体进入脑侧室额角和体部。椎-基底动脉瘤位于蛛网膜下腔，破裂出血后扩散的阻力小，因此不如颈内动脉系统动脉瘤那样容易形成血肿。4)动脉瘤出血的病理：动脉瘤顶部受到的冲击力最大，结构上也最薄弱，故易破裂。动脉瘤破裂的修复：破裂后3周内通常以纤维素网为主形成新壁。这种纤维素多呈层状排列，较稀疏，缺乏韧性，所以3周内容易再出血。3周后动脉瘤附近软膜中的纤维组织逐渐长入新壁，并有较多的新生毛细血管，从而强化了动脉瘤的新壁，所以在第一次出血3周后，复发出血的机会

9、也显著减少。可是新形成的动脉瘤壁内小血管也很容易出血，于是又再次形成以纤维素网为主的修复。这样出血一修复一再出血一再修复，使动脉瘤体逐渐扩大。5)动脉瘤的再出血：颅内动脉瘤再出血占15，最多的出血6次，再出血的4065病人死亡。颅内动脉瘤破裂后早期易发生再出血，再出血发生在第一次出血后7天内的最多。3周后显著减少。初次出血6个月后到10年内，每年至少有3的病人再出血。再出血的诱因有神经放射检查(包括血管造影)、搬运、麻醉，但相当多的病人无任何诱因，甚至处于绝对卧床休息时出血，还有的在降低了血压的情况下出血。当第一次出血形成血肿时，容易发生再出血。因而动脉瘤破裂的危险是永久的。(2)局灶体征在住

10、院的有蛛网膜下腔出血的动脉瘤病人中，约13有限局的缺血性神经障碍。大于7mm的颅内动脉瘤就可以出现压迫性局灶症状。如邻近有敏感的神经结构，小到36mm大小的动脉瘤也能引起局灶症状。巨型动脉瘤在临床上易与肿瘤混淆，如将动脉瘤当作肿瘤手术是危险的。局灶症状由瘤体压迫的位置不同而异。除瘤体的直接压迫外，动脉瘤出血或有血肿形成都会引起局灶症状。颈内动脉-后交通支动脉瘤中，30一53出现病侧动眼神经麻痹。动眼神经麻痹不是一下就全部出现，它是先出现提睑无力，几小时或几天达到完全地步。也有立刻发展到完全麻痹的。动眼神经位于颈内动脉(C12)的外后方，因此，颈内动脉-后交通支动脉瘤位于后外方的最易造成动眼神经

11、麻痹。颈内动脉的巨型动脉瘤可被误认为垂体腺瘤。大脑中动脉瘤可引起对侧偏瘫。前交通支动脉瘤破裂一般无特殊定位症状，但若累及丘脑下部或边缘系统，可出现精神症状、高烧、尿崩等。基底动脉分叉部、小脑上动脉及大脑后动脉近端动脉瘤位于脚间窝前方，常出现、颅神经麻痹及大脑脚、桥脑的压迫征，如Weber综合征、两眼同向凝视麻痹及交叉性瘫痪等。巨型动脉瘤压迫第三脑室后部及导水管可引起梗阻性脑积水的症状。基底动脉干及小脑前下动脉近端动脉瘤表现为桥脑不同水平的压迫症状，如Millard-Guber综合征(一侧外展神经及面神经麻痹，对侧锥体束征)、Foville综合征(除Millard-Gubler综合征外，尚有同向

12、偏视障碍)、凝视麻痹、眼球震颤等。小脑前下动脉瘤的症状分两类：突然发病：由于蛛网膜下腔出血突然出现严重头痛、呕吐，接着出现病侧、颅神经麻痹。缓慢发病：逐渐出现小脑桥脑角症状及体征而无动脉瘤破裂征象。有人提出听力测验可帮助鉴别动脉瘤与肿瘤，即动脉瘤病人的听力丧失是波动性的或逐渐好转，所以要多作几次听力测验。罕见的内听动脉瘤可同时出现面瘫、味觉及听力障碍。椎动脉、小脑后下动脉、脊髓前、后动脉瘤可引起典型或不完全的桥脑小脑角综合征、枕大孔区综合征及小脑体征、后组颅神经损害、延髓及上颈髓压迫等症状，可有显著的呼吸心跳改变。大脑后动脉动脉瘤的52出现局灶体征，如癫痫、视幻觉、视野缺损、颅神经麻痹等。(3

13、)脑缺血及脑动脉痉挛动脉瘤第一次出血造成动脉瘤出血病人全部死亡率及致病率的占60。动脉痉挛为动脉瘤破裂出血后发生脑缺血的重要原因。蛛网膜下腔出血造成脑损害使脑皮层对缺血的耐受性减弱而产生缺血症状。此外，瘤囊内血栓脱落及蔓延也是造成脑缺血的原因。动脉瘤内因血流缓慢而紊乱，也可形成血栓。这在巨型及大型动脉瘤更为多见。血栓脱落或蔓延到载瘤动脉能引起一过性脑缺血发作及脑梗塞症状。其症状因梗阻血管不同而异。大脑前动脉远端(Huebner回返动脉保留)闭塞综合征：根据梗阻的范围及严重程度，出现不同的神经障碍，可为对侧偏瘫或单瘫，深感觉严重减退、浅感觉轻度减退、暂时性失语、记忆力消失(由于穹窿的记忆传导束受

14、损)及精神错乱，尿及直肠括约肌失去控制，姿势紧张。额叶内部缺血出现力握运动机能减退。若梗阻发展到顶枕沟，还可以出现视觉性失认。Crompton统计动脉瘤破裂出血死亡的患者75有脑梗塞。有人报道用CT检查，动脉痉挛区脑组织约有71密度减低。梭形动脉瘤的主要症状是缺血和脑梗塞。蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛主要在Willis动脉环及其周围。1)脑动脉痉挛原因：Kassell认为脑动脉痉挛是动脉的极度收缩或平滑肌不能弛缓造成的，而不是由于血管的增厚。Smith给蛛网膜下腔出血的病人做脑血管活检，观察5例的形态变化，发现在血管造影上血管痉挛的严重程度与病理上改变的程度是一致的。显著缩窄的血管在形态学上的

15、改变包括：内膜增生、中层坏死及纤维化、壁内出血。特别有趣的是显著缩窄的血管在中层含有大量的成肌纤维细胞及第五型胶原，而在缩窄轻微的血管，其含量就不那么显著。非脑病死后的脑血管则无此变化。蛛网膜下腔出血、穿刺脑动脉、注射造影剂、手术器械接触动脉等均可诱发动脉痉挛。有人将自体血注入动物蛛网膜下腔，发现332出现动脉痉挛。若将动脉刺破一小孔造成出血，则有44出现动脉痉挛，由此说明物理及化学因素皆能引起动脉痉挛。用新鲜的自体血注射到犬的枕大池，或用氧合血红蛋白注射到犬的蛛网膜下腔，发现痉挛动脉壁的过氧化脂质含量呈逐渐上升，第七天达到最高。与对照组比较，两组在第四天的过氧化脂质含量增多有统计学的显著性差

16、别，可能是抑制了前列环素(PGI)的合成而发生血管痉挛。Silvani测定了颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血后脑脊液的前列腺素D(PGD)变化，认为PGD是凝血块中最重要的引起血管痉挛的物质。蛛网膜下腔的血溶解时从红血球释放氧合血红蛋白，在3天后急剧增加，7天达高峰、一旦氧合血红蛋白被转变成正铁血红蛋白，则脑血管痉挛缓解。蛛网膜下腔出血早期脑脊液的纤维蛋白肽A(FPA)极度增加。FPA的水平代表凝血酶在脑脊液内的活动状态。这证明蛛网膜下腔出血早期蛛网膜下腔的凝血系统被强烈地激活。Tew报道，蛛网膜下腔出血后，大鼠脑血管的神经支配发生特定的及选择性的消失，去甲肾上腺素能(NA)纤维中度减少，而与降钙素基

17、因有关的肽(CGRP)纤维剧减，使大片血管完全失去此种纤维。这可能是血管痉挛延缓发生的原因。取颅内动脉瘤出血病人的侧裂或基底池的脑脊液，检查肌酸磷酸激酶(CPK)及脑CPK同功酶(CPK-BB)量改变，认为能反映脑实质及血脑屏障的破坏程度。发现脑血管痉挛造成的神经障碍与脑脊液的CPK及CPK-BB水严密切相关，含量越多，神经障碍越重。2)发生脑动脉痉挛的时间与频率及手术时间的选择：我们的病例中39的病人有动脉痉挛，实际上应更多，因为痉挛有其好发时间，我们不可能连续不断地每天造影，因此，不免遗漏了一些血管痉挛病人。血管痉挛的程度大多较轻，不出现临床症状。国外报道脑动脉瘤出血后，发生动脉痉挛的约占

18、2162，其中34一46的患者出现神经系统的病理体征。天坛医院的动脉瘤病人在蛛网膜下腔出血后615天动脉痉挛最多，18天后大为减少，降至14。在出血后7天内进行CT扫描，估价脑池的血量与以后发生血管痉挛的关系，发现脑池内无血或仅有薄层血的患者罕有发生血管痉挛的：池内持续有血存在或有厚层血的患者常发生血管痉挛，占72，伴有缺血症状的占51，以后CT扫描发现脑内有缺血区的占30。含量的脑池不同与血管痉挛的发生也有关系：仅在额部大脑纵裂有血的患者，42有血管痉挛，最少。多数脑池有血的患者，79有血管痉挛，最多。Sano等分析了443例动脉瘤，发现出血3天内手术效果最好，无一例因动脉痉挛而死亡。出血后

19、47天手术效果尚佳，但也有因严重动脉痉挛而死亡的。他认为出血至发生动脉痉挛的时间为6817天。因为蛛网膜下腔的凝血块可能在出血第1周末释放血管收缩物质，所以出血后第47天手术就可能使已存在的动脉痉挛加重。而如出血后3天内手术，则凝血块在释放血管收缩物质之前被清除，预后较好。7天后如动脉痉挛加重及病人情况恶化，应延期手术。动脉痉挛持续时间为824天，平均14天。在动脉痉挛开始消退时，似乎动脉瘤容易发生再出血。如在出血后1周内造影已发现动脉痉挛，此时手术，效果极差。出血后3周左右动脉痉挛消退，神经症状也趋向稳定，其后手术比动脉痉挛期更为有利。但也有些学者持不同观点，1975年有人用血管造影证实，198例因动脉瘤破裂引起蛛网膜下腔急性出血患者中，41有动脉痉挛，他们之中的46有神经系统阳性体征。而血管造影无动脉痉挛的117例中，52有神经系统阳性体征。因此，认为有或无动脉痉挛与神经系统阳性体征的关系不大。有动脉痉挛的手术死亡率为19，而无动脉痉挛的手术死亡率为195。保守治疗的结果也相